自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變

1、自覺性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變【關(guān)鍵詞】自覺性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變自覺性蛛網(wǎng)膜下腔出血(sah)是一種嚴(yán)峻突發(fā)性腦血管疾病，導(dǎo)致腦布局損害，常出現(xiàn)心電圖非常。如今以為重要是由于丘腦下部受到刺激后導(dǎo)致交感神經(jīng)張力突然急性增高，或通過直接刺激心內(nèi)交感神顛末分開釋產(chǎn)生心肌直接毒性作用引起。這種損害可引起心肌肌鈣卵白增高和心內(nèi)膜下散在漫衍的灶性壞死，引起心肌復(fù)極非常1，病人可出現(xiàn)致命性室性心律變態(tài)。臨床上對這些心電圖非常尚需加深熟悉，實時診治，積極改進(jìn)病人的預(yù)后。本篇文章就sah后非常心電圖常見范例、心電圖非常的發(fā)病機(jī)制、臨床的引導(dǎo)意義及對預(yù)后的影響作一綜述。1sah者的特別心電圖形態(tài)和節(jié)律sah

2、者出現(xiàn)心電圖非常包羅qt間期延伸、t波非常，st段壓低或舉高、u波、病理性q涉及種種心律變態(tài)。心電圖復(fù)極改變約占15%30%2。sah與心律變態(tài)尤其是室性心律變態(tài)的產(chǎn)生相干，qt間期延伸常為嚴(yán)峻室性心律變態(tài)產(chǎn)生的前兆。4%sah者大概進(jìn)一步生長為改變型室性心律變態(tài)。然而，某些非常形態(tài)，如寬大的t波、q-t間期延伸和明顯的u波在sah者中更常見。隨著sah病愈，一過性心電圖非常也可規(guī)復(fù)正常。2sah相體貼電圖非常的發(fā)病機(jī)制如今普及擔(dān)當(dāng)?shù)睦碚撘詾?5sah后心電圖非常表示與下丘腦損害嚴(yán)密相干，是由下丘腦-腎上腺髓質(zhì)軸介導(dǎo)的血漿兒茶酚胺程度增高導(dǎo)致，或通過直接刺激心內(nèi)交感神顛末分開釋產(chǎn)生心肌毒性作用

3、。sah者血漿兒茶酚胺程度增高很大概使心電圖出現(xiàn)非常。動物實行表現(xiàn)刺激下丘腦導(dǎo)致心電圖非常和心肌纖維變性。zarffjg6等報道動物實行創(chuàng)造兒茶酚胺通過心肌交感神經(jīng)末梢開釋增長，直接產(chǎn)生對心肌的迫害作用更大概是神經(jīng)源性心肌損害的緣故原由，而不是腎上腺開釋兒茶酚胺入體循環(huán)。sah殞命病例尸檢中創(chuàng)造成心肌變性和下丘腦微堵塞。心肌變性重要漫衍在心交感神經(jīng)末梢四周。進(jìn)一步支持病理表示是由心臟交感神顛末分開釋導(dǎo)致。sah者病理闡發(fā)證明為心肌纖維變性。3sah后心電圖非?？赡嫘缘呐R床意義sah后心電圖非常是可逆的，隨著sah病愈，一過性心電圖非常也規(guī)復(fù)正常1。當(dāng)sah者原無心臟病史及臨床表示，心電圖提示新

4、發(fā)心肌梗死表示時，應(yīng)思量是否因顱內(nèi)病變引起7。sah后心電圖非常者應(yīng)治療原發(fā)病，實時舉措脈瘤手術(shù)治療1。deibert等報道12例中8例出現(xiàn)肌鈣卵白升高，全麻下樂成實舉措脈瘤血管內(nèi)彈簧圈或手術(shù)動脈瘤夾閉，無心臟并發(fā)癥出現(xiàn)。sah后的心肌損害與左室成效停滯有關(guān)，低落心輸出量。影響嚴(yán)峻者大概出現(xiàn)血管痙攣導(dǎo)致的遲發(fā)缺血。研究效果提示出現(xiàn)明顯心輸出量落落的sah者賜與防范性擴(kuò)容治療可低落遲發(fā)性腦缺血的傷害性。sah者應(yīng)賜與防范性自主神經(jīng)停滯劑。有力證據(jù)表白心肌構(gòu)造中去甲腎上腺素程度升高可導(dǎo)致心肌復(fù)極非常及產(chǎn)生室性心律變態(tài)，這些心律變態(tài)對交感神經(jīng)停滯劑有用。普奈洛爾能有用操縱特發(fā)性q-t間期延伸導(dǎo)致的陣

5、發(fā)性室性心動過速，可有用治療sah后心動過速。但預(yù)后與腦內(nèi)-腦室內(nèi)出血和血管痙攣引起神經(jīng)損害的嚴(yán)峻程度嚴(yán)密相干5。4心電圖分?jǐn)?shù)與sah后心電圖非常者預(yù)后評估sah者的心電圖分?jǐn)?shù)是一種新的、簡樸的半定量強(qiáng)有力的傷害猜測指標(biāo)。其心電圖非常，常表示為非常q波、st段壓低和t波倒置。心電圖分?jǐn)?shù)：以上三種心電圖非常中，導(dǎo)聯(lián)中有恣意一種非常出現(xiàn)的總導(dǎo)聯(lián)數(shù)。而且單個導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)全部三種非常，分?jǐn)?shù)乘3。單變量闡開展現(xiàn)：心電圖分?jǐn)?shù)、hunt-hess分級確定的神經(jīng)成效狀態(tài)和q-t間期與病人住院期間的殞命之間有猛烈的相干性。心電圖分?jǐn)?shù)是最強(qiáng)有力的傷害猜測因素。(egsre6vsegsre6;p=0.0026，dds

6、rati14.39，95%nfideneinterval2.5481.71)。zarffjg8等報道439例回首性研究表現(xiàn)心電圖非常猜測殞命率的代價。將種種心電圖非常相結(jié)合在猜測預(yù)前方面是成心義的。一個100例sah研究陳訴表現(xiàn)：共存st段壓低、q-t間期延伸和病理性q波提示預(yù)后不佳。另一個研究也表現(xiàn)結(jié)合病理性q波和st段舉高也提示預(yù)后差。因此，不但要結(jié)合心電圖非常，而且要結(jié)合種種心電圖非常出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)總數(shù)。研究證明心電圖分?jǐn)?shù)是一個簡樸、輕易把握、可重復(fù)性好，并被證明是一個好的sah者傷害猜測指標(biāo)912。sah后心肌損害和成效停滯是神經(jīng)源性的，可導(dǎo)致心內(nèi)膜下缺血和灶性壞死，引起心電圖改變。sah

7、后心電圖非常者產(chǎn)生嚴(yán)峻室性心律變態(tài)的傷害性增長，但這種狀態(tài)的出現(xiàn)是可逆的，仍可實時舉舉措脈瘤手術(shù)治療。隨著sah病愈，一過性心電圖非常也可規(guī)復(fù)正常。防范性賜與自主神經(jīng)停滯劑對心內(nèi)膜下構(gòu)造有庇護(hù)作用。心電圖分?jǐn)?shù)是一種新型sah后心電圖非常者預(yù)后效果的評估指標(biāo)，有待臨床進(jìn)一步驗證?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】7khehinashvilig，asplundk.eletrardigraphihangesinpatientsithautestrke:asysteatirevie.erebrvasdis，2002，14:67768davistp，alexanderj，lesh.eletrardigraphihangesassiatedithauteerebrvasulardisease:alinialrevie.prgardivasdis，2022，(3):2456010aillan