嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞詳解演示文稿

1、嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞詳解演示文稿第一頁(yè)，共二十七頁(yè)。（優(yōu)選）嚴(yán)重高碳酸血癥的處理班承鈞第二頁(yè)，共二十七頁(yè)。病例12月22日第三頁(yè)，共二十七頁(yè)。診斷和分析慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性肺原性心臟病II型呼吸衰竭肺性腦病呼吸衰竭發(fā)生的機(jī)制（通氣衰竭）氣道病變（支氣管壁破壞、氣道分泌物等）呼吸肌力下降、失功能位第四頁(yè)，共二十七頁(yè)。呼吸支持鼻導(dǎo)管吸氧無(wú)創(chuàng)正壓通氣有創(chuàng)通氣有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣第五頁(yè)，共二十七頁(yè)。病例2女性，45歲，因“反復(fù)咳嗽、咳痰、喘息2年，加重1月”于2010年5月26日入院2年前出現(xiàn)上述癥狀，痰100ml/d，白粘，伴喘憋，我院診斷“DPB”，治療效果不佳2月前癥狀加重，夜間憋醒

2、，以“肺部感染”治療療效不佳“甲亢”4年，同位素治療后“甲減”2月，激素替代治療；有“腔?！辈∈凡轶w： T 36.9，P 86，R 20，BP 150/90吸氣三凹征明顯，雙肺底均可聞及干、濕啰音血像：WBC 9.6109，N 69%，Hb 129g/L第六頁(yè)，共二十七頁(yè)。影像學(xué)（入院）第七頁(yè)，共二十七頁(yè)。血?dú)夥治鲎兓掌趐HPCO2mmHgPO2mmHg吸氧條件5月26日7.3943.361.3未吸氧5月27日*7.098 87.4186簡(jiǎn)易呼吸器，插管前5月27日7.37546.8508簡(jiǎn)易呼吸器，插管后6月21日7.38942.693.5FiO2 0.26*27日上午，突發(fā)呼吸困難加重。

3、第八頁(yè)，共二十七頁(yè)。機(jī)械通氣和呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)通氣模式和參數(shù)PSV+PEEPC 50; R 175月31日拔管脫機(jī)，半小時(shí)后呼吸困難加重，重新氣管插管再次插管后，癥狀即緩解第九頁(yè)，共二十七頁(yè)。診斷和鑒別診斷診斷？鑒別診斷出發(fā)點(diǎn)：II型呼吸衰竭（高碳酸血癥）第十頁(yè)，共二十七頁(yè)。體內(nèi)二氧化碳的代謝二氧化碳的產(chǎn)生能量代謝呼吸商二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)緩沖系血紅蛋白二氧化碳的排除彌散肺通氣通氣需求（ventilatory demand）通氣供給（ventilatory supply）通氣供給的相對(duì)不足是體內(nèi)CO2潴留的主要原因RR（VT-VD）PaCO2=0.863 VCO2氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道大

4、量分泌物、脊柱側(cè)凸，第十一頁(yè)，共二十七頁(yè)。PaCO2通氣不足通氣需求增加限制因素阻塞因素中樞原因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)呼吸肌順應(yīng)性降低肺容積減小氣道痙攣，水腫氣道分泌物多上氣道阻塞氧耗增加呼吸商增加死腔第十二頁(yè)，共二十七頁(yè)。呼吸功增加死腔增加（VD/VT）：支氣管哮喘、肺氣腫、ARDS晚期、肺栓塞氧耗量增加（VO2）：發(fā)熱、感染中毒癥、創(chuàng)傷、寒戰(zhàn)、重度肥胖 氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道大量分泌物、脊柱側(cè)凸，呼吸商增加（RQ）：過(guò)多的碳水化合物飲食第十三頁(yè)，共二十七頁(yè)。呼吸肌無(wú)力或衰竭呼吸肌力下降呼吸肌疲勞：急性呼衰恢復(fù)期、高HR、吸氣時(shí)間延長(zhǎng)廢用性萎縮：長(zhǎng)期機(jī)械通氣、膈神經(jīng)損傷營(yíng)養(yǎng)不良：低蛋白熱卡

5、攝入；電解質(zhì)異常（低鉀、低磷）動(dòng)脈血?dú)猱惓＃旱蚿H、低O2、高CO2膈肌功能異常：膈肌脂肪浸潤(rùn)（肥胖），長(zhǎng)度-張力異常（變平）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)輸出/傳導(dǎo)受損：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變、肌無(wú)力、肌松劑、脊髓損傷第十四頁(yè)，共二十七頁(yè)。通氣驅(qū)動(dòng)降低腦炎腦干損傷代謝性堿中毒藥物過(guò)量其它：原發(fā)性肺泡低通氣、甲狀腺功能減低第十五頁(yè)，共二十七頁(yè)。主要治療策略改善通氣增加潮氣量降低死腔通氣降低通氣需求（降低氧耗）降低全身氧耗量降低呼吸功耗VT（P - PEEP - FR ）CRR（VT-VD）PaCO2=0.863 VCO2第十六頁(yè)，共二十七頁(yè)。主要技術(shù)方法改善通氣無(wú)創(chuàng)正壓通氣有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣降低氧耗，降低通氣需求控制原發(fā)病改變

6、營(yíng)養(yǎng)支持結(jié)構(gòu)，降低呼吸商體外二氧化碳清除技術(shù)其他改善營(yíng)養(yǎng)、尤其是蛋白；糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡糾正貧血，控制血糖第十七頁(yè)，共二十七頁(yè)。病例3女性，37歲，漢族，農(nóng)民因“咳嗽、咳痰4天，加重伴喘憋半天”于2007年11月6日來(lái)院急診查體：雙肺呼吸音低，少量哮鳴音實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：WBC 25109，N 94%，Hb 140g/L，plt 239109 第十八頁(yè)，共二十七頁(yè)。病例3診斷：支氣管哮喘處理：抗生素、激素、吸入治療無(wú)創(chuàng)通氣：S/T，IPAP 10，EPAP 4，O2流量 5L/min動(dòng)脈血?dú)猓簆H 7.378，PaO2 73.6，PaCO2 53.5如何處理？第十九頁(yè)，共二十七頁(yè)。無(wú)創(chuàng)呼

7、吸機(jī)調(diào)節(jié)增加IPAP增加EPAPBase FlowPEEPi選擇合適的面罩第二十頁(yè)，共二十七頁(yè)。復(fù)查2小時(shí)發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.235，PaO2 80，PaCO2 104收入RICUT 38.5，P 138，R 31，BP 144/90淺昏迷狀態(tài)；口唇明顯發(fā)紺，呼吸淺快，鎖骨上窩及胸骨上窩可見(jiàn)凹陷；雙肺未及呼吸音氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣第二十一頁(yè)，共二十七頁(yè)。有創(chuàng)機(jī)械通氣通氣模式及參數(shù)A/C，VT 300，f 16，PEEP 0，F(xiàn)iO2動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2 121-78PaCO2 125-155怎么辦？第二十二頁(yè)，共二十七頁(yè)。進(jìn)一步處理改善通氣鎮(zhèn)靜、肌松緩解氣道痙攣：甲強(qiáng)龍、氨茶堿

8、處理氣壓傷：前胸皮膚切開(kāi)等減低腹壓氣管鏡：診斷與治療降低氧耗控制原發(fā)病冰毯控制體溫控制心率降低呼吸商（減少糖攝入比例）CVVH降低死腔第二十三頁(yè)，共二十七頁(yè)。預(yù)后診斷：侵襲性支氣管肺曲霉菌病抗真菌治療靜脈：兩性霉素B脂質(zhì)體、伏立康唑霧化吸入：兩性霉素B脂質(zhì)體呼吸支持的目標(biāo)維持基本通氣和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定10天病情好轉(zhuǎn)，3周后出院第二十四頁(yè)，共二十七頁(yè)。病例4男性，59歲，公務(wù)員COPD 10年，2月前加重以來(lái)，經(jīng)抗感染、有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，先后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院及本院京西院區(qū)ICU 3次拔除氣管導(dǎo)管，均因肺部感染、呼吸困難加重，CO2潴留再次插管本次2周前無(wú)創(chuàng)失敗，再次插管2天前出現(xiàn)無(wú)尿動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.10，PaO2 57，PaCO2 92因“反復(fù)咳嗽、咳痰、喘憋10余年，加重2月，無(wú)尿2天”2010年3月28日收入RICU第二十五頁(yè)，共二十七頁(yè)。入RICU情況生命體征基本平穩(wěn)鎮(zhèn)靜/昏迷狀態(tài)機(jī)械通氣V-A/C：VT 280，f 1