心電圖實驗施施

1、3、對早期缺血修飾白蛋白（IMA）的影響對大鼠血清早期缺血修飾白蛋白的影響如圖2所示。與正常組IMA（96.674.8）相比，模型組大鼠發(fā)生了嚴重的心肌缺血病變，其IMA的含量顯著升高（176.0816.7，P0.01）。從結(jié)果可見，不同劑量的麥冬多糖給藥組的IMA與模型組相比都有不同程度的降低（P0.01），其中以中劑量的麥冬多糖給藥組IMA含量最低。低劑量與高劑量組之間無差別。但陽性藥物普萘洛爾組與模型組相比無統(tǒng)計學意義。圖2.OJP1對心肌缺血大鼠血清早期缺血修飾白蛋白的影響（，n=7）注：#P0.01（與正常組比較）；*P0.01（與模型組比較）1，正常組；2，模型組；3，麥冬多糖10

2、0mg組；4，麥冬多糖200mg組；5，麥冬多糖300mg組；6，普萘洛爾10mg組4、對大鼠血清NO、NOS、ET-1的影響對大鼠血清ET-1的影響如圖3A所示。與正常組相比，模型組大鼠ET-1的含量顯著升高（P0.01）。不同劑量的麥冬多糖給藥組的ET-1與模型組相比都有不同程度的降低（P0.05），隨著麥冬多糖濃度的增高，ET-1的含量逐漸增高，其縮血管效應也濃度依賴性的增強，導致心肌的缺血情況也就越嚴重。說明麥冬多糖濃度越低其心肌缺血病變越輕微。而陽性藥物普萘洛爾組與模型組相比無統(tǒng)計學意義。圖3B所示：與正常組相比，模型組大鼠NO的含量顯著降低（P0.01）。不同劑量的麥冬多糖給藥組與

3、普萘洛爾組的NO含量與模型組相比都有不同程度的升高（P0.01），且隨著麥冬多糖濃度的增高，NO的含量略微有濃度依賴性的增高。ISO能誘導大鼠發(fā)生嚴重的氧化應激與組織的損傷，壞死。氧化應激產(chǎn)生大量的ROS與/或抗氧化防御系統(tǒng)的破壞是心肌損傷的發(fā)病機制之一。清除氧自由基的酶如SOD是細胞抵抗氧化應激的第一道防線。ISO誘導的心肌損傷可能與脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的生成有關,脂質(zhì)過氧化物是ISO誘導大鼠發(fā)生心肌損傷的指標，并且與細胞膜結(jié)構(gòu)的改變與酶的失活有著密切的聯(lián)系。MDA是主要的脂質(zhì)過氧化物，與機體產(chǎn)生過多的自由基和/或機體抗氧化系統(tǒng)功能的降低有關。我們發(fā)現(xiàn)，模型組大鼠血清及心肌組織中MDA含量顯著升高，而抗氧化酶活性顯著降低。各麥冬多糖給藥組大鼠血清與心肌組織勻漿中SOD的含量均明顯增高，而MDA含量顯著減少。說明麥冬多糖能提高機體抗氧化水平，減少脂質(zhì)過氧化物的產(chǎn)生，來抵抗氧化應激的損害。 NO是最強烈的血管擴張劑，ET-1是最強烈的血管收縮劑, 研究表明ET-1在心血管損傷及ISO誘導的心肌損傷中是重要的致病因子。在本研究中，ISO