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文檔簡介

1、1低血糖癥第1頁/共63頁1低血糖癥第1頁/共63頁血糖正常值測定方法:靜脈血漿葡萄糖氧化酶法??崭梗?0110mg/dl ()餐后兩小時(shí) 60140mg/dl ()第2頁/共63頁血糖正常值測定方法:靜脈血漿葡萄糖氧化酶法。第2頁/共63頁血乳酸:可增多,可能與ATP/ADP比值下降,激活糖酵解酶所致。外源性 可 合用其他刺激胰島素分泌藥物(如乙醇),增強(qiáng)胰島素作用的藥物(如雙胍類降糖藥),增加糖氧化,抑制糖異生的藥物(水楊酸)??崭梗?0110mg/dl苯妥因納:抗驚厥藥,300600mg/日。傾倒綜合征:指胃切除后攝食性低血糖,多發(fā)于餐后 23小時(shí)。糖原分解與糖異生不足:肝病、糖原積累癥

2、、升糖激素缺乏。陽性肝病史:主要是嚴(yán)重肝硬化,巨塊性肝癌,亦可見于肝炎、膽囊膿腫,心衰致肝功損傷。在某些條件(空腹、餐后、運(yùn)動(dòng)后)發(fā)生同樣癥狀者。受體抗體 ? 低血糖定義血糖低于正常低限相應(yīng)癥狀與體征。成人:血糖 50mg/dl()。48 小時(shí)內(nèi)足月新生兒 30mg/dl ()。第3頁/共63頁血乳酸:可增多,可能與ATP/ADP比值下降,激活糖酵解酶所低血糖的三種情況低血糖反應(yīng):有臨床癥狀,血糖多低,但亦可不低。低血糖:血糖低,多有癥狀,但亦可無。低血糖癥:既有血糖低,又有臨床癥狀。第4頁/共63頁低血糖的三種情況低血糖反應(yīng):有臨床癥狀,血糖多低,但亦可不低正常血糖調(diào)節(jié)糖的攝入/分解。糖原合

3、成/分解。糖異生/糖合成脂肪及蛋白質(zhì)。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑,凡能破壞上述平衡的因素,都有可能引起低血糖癥。第5頁/共63頁正常血糖調(diào)節(jié)糖的攝入/分解。第5頁/共63頁與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)(1)肝臟:糖攝取、儲(chǔ)存、代謝中心,激素作用部位。成人每天約消耗150g葡萄糖,空腹時(shí)糖的供應(yīng)主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。神經(jīng):直接調(diào)節(jié)肝糖元代謝,并通過內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。第6頁/共63頁與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)(1)肝臟:糖攝取、儲(chǔ)存、代謝中與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)(2)內(nèi)分泌:五升一降。升糖激素包括: 腎上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮質(zhì)激素、生長激素 升糖持久。 甲狀腺激素

4、有升有降,以升為主。 降糖激素僅為胰島素。第7頁/共63頁與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)(2)內(nèi)分泌:五升一降。升糖激素低血糖癥病因(1)攝入不足:饑餓、消化道疾病,其他單糖轉(zhuǎn)化障礙。消耗過多:劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。第8頁/共63頁低血糖癥病因(1)攝入不足:饑餓、消化道疾病,其他單糖轉(zhuǎn)化障低血糖癥病因(2)糖原分解與糖異生不足:肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。糖原合成或轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)過多:如胰島素瘤、胰島素受體抗體。第9頁/共63頁低血糖癥病因(2)糖原分解與糖異生不足:肝病、糖原積累癥、升低血糖癥分類 器質(zhì)性(1) 肝病、內(nèi)分泌病、惡性腫瘤。胰島素瘤或胰島細(xì)胞增生,自

5、主分泌過多胰島素。胰外腫瘤:多為體積大的惡性腫瘤,如間質(zhì)細(xì)胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結(jié)腸癌。分泌胰島素樣物質(zhì)及消耗過多糖類。嚴(yán)重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。第10頁/共63頁低血糖癥分類 器質(zhì)性(1) 肝病、內(nèi)分泌病、惡性腫瘤。正常人注射后C肽或胰島素下降 50肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞迅速、大量損失而引起的低血糖癥。其他藥物:水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。血糖下降速度:原來血糖較低者不太敏感;飲食調(diào)理:少量多餐,及時(shí)加餐。肝臟:糖攝取、儲(chǔ)存、代謝中心,激素作用部位。營養(yǎng)物質(zhì):亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌,乙醇還能抑制糖異生。分泌胰島素樣物

6、質(zhì)及消耗過多糖類。發(fā)病程度:越頻繁癥狀越重。正常人血糖 60mg/dl,血漿胰島素水平下降。胰升糖素試驗(yàn):快速,總量 1mg,測 3小時(shí)血糖和胰島素。嚴(yán)重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。苯妥因納:抗驚厥藥,300600mg/日。抑制內(nèi)源性胰島素,測C肽或血漿胰島素水平。大腦皮層:意志朦朧,頭痛頭暈,嗜睡,精神失常。- 體征:見前所述。誘發(fā)低血糖,測胰島素。 器質(zhì)性(2)內(nèi)分泌疾病:腎上腺糖皮質(zhì)激素不足(希恩、阿迪森?。┮鹫咻^為多見,而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。第11頁/共63頁正常人注射后C肽或胰島素下降 50 器質(zhì)性(2)內(nèi) 器質(zhì)性(3)自身免疫性低血糖癥: 胰島素抗體異常:

7、阻礙胰島素降解,空腹時(shí)不適當(dāng)釋放胰島素所致。 胰島素受體抗體異常:發(fā)揮胰島素樣作用,可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。第12頁/共63頁 器質(zhì)性(3)自身免疫性低血糖癥:第12頁/共63頁 器質(zhì)性(4)先天性糖代謝障礙:與糖代謝有關(guān)的酶缺乏。糖原積累?。骸⒑托陀休^重的低血糖癥,肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致,兒童多見。果糖不耐受性或半乳糖血癥:果糖、半乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖的酶缺乏。果糖二磷酸酶缺乏:阻礙糖異生。第13頁/共63頁 器質(zhì)性(4)先天性糖代謝障礙:與糖代謝有關(guān)的酶缺乏。 器質(zhì)性(5)嬰幼兒高胰島素血癥: 糖尿病孕婦的新生兒。 Beckwith-Wiedemann綜合征:巨舌、臍膨突、

8、內(nèi)臟肥大。 嬰兒持續(xù)性高胰島素血癥:鉀離子通道(SUR1/KI6.2)突變,B細(xì)胞膜持續(xù)去極化所致,可伴血氨升高。第14頁/共63頁 器質(zhì)性(5)嬰幼兒高胰島素血癥:第14頁/共63頁低血糖癥分類 功能性 無直接引起低血糖癥的器質(zhì)性疾病,多為進(jìn)食后胰島素細(xì)胞受刺激分泌胰島素過多。反應(yīng)性低血糖:最常見。傾倒綜合征:指胃切除后攝食性低血糖,多發(fā)于餐后 23小時(shí)。早期糖尿?。阂葝u素分泌遲緩可引起餐前低血糖,多發(fā)生于餐后45小時(shí)。第15頁/共63頁低血糖癥分類 功能性 無直接引起低血糖癥的器質(zhì)性疾病,低血糖癥分類 外源性糖尿病治療中的低血糖:口服降糖藥與胰島素過量。營養(yǎng)物質(zhì):亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳

9、糖、乙醇等可刺激胰島素分泌,乙醇還能抑制糖異生。其他藥物:水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。第16頁/共63頁低血糖癥分類 外源性糖尿病治療中的低血糖:口服降糖藥與胰癥狀與體征(1) 病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn):血糖下降快,腎上腺素分泌多所致,包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。第17頁/共63頁癥狀與體征(1) 病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。第17頁/共6癥狀與體征(2)中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn):血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群,越高級(jí)的中樞受抑制越早,恢復(fù)越遲。 大腦皮層:意志朦朧,頭痛頭暈,嗜睡,精神失常

10、。第18頁/共63頁癥狀與體征(2)中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn):血糖下降較慢而持久所致。癥狀與體征(3)皮層下中樞:神志不清,躁動(dòng)驚厥,瞳孔散大。延腦:昏迷,反射消失,呼吸淺弱,血壓下降,瞳孔縮小,歷時(shí)較久者,不易恢復(fù)。混合性:兼有上二種表現(xiàn),多見。第19頁/共63頁癥狀與體征(3)皮層下中樞:神志不清,躁動(dòng)驚厥,瞳孔散大。影響癥狀的因素(1)病因:器質(zhì)性低血糖多見于空腹時(shí),較重,精神癥狀明顯;功能性低血糖多見于餐后,較輕,交感神經(jīng)興奮多見。年齡:新生兒可見蒼白、氣促、發(fā)呆、激惹性強(qiáng)、間歇性抽動(dòng);兒童可為癲癇大發(fā)作;老人有時(shí)交感神經(jīng)興奮不明顯,易發(fā)生昏迷。第20頁/共63頁影響癥狀的因素(1)病因:器

11、質(zhì)性低血糖多見于空腹時(shí),較重,精影響癥狀的因素(2)個(gè)體差異:不同人對(duì)低血糖耐受性不同,同一病人發(fā)作癥狀相似。血糖下降速度:原來血糖較低者不太敏感;高血糖快速下降時(shí),血糖不低即可有癥狀。發(fā)病程度:越頻繁癥狀越重。自行緩解者器質(zhì)性少見。第21頁/共63頁影響癥狀的因素(2)個(gè)體差異:不同人對(duì)低血糖耐受性不同,同一低血糖癥的診斷(1)提高警惕:下述癥狀應(yīng)考慮本癥。 低血糖癥狀與體征。 有驚攣,陣發(fā)性精神異常,不明原因的昏迷。 在某些條件(空腹、餐后、運(yùn)動(dòng)后)發(fā)生同樣癥狀者。 有發(fā)生低血糖危險(xiǎn)者,如藥物治療的糖尿病患者,酗酒者。第22頁/共63頁低血糖癥的診斷(1)提高警惕:下述癥狀應(yīng)考慮本癥。第2

12、2頁/低血糖癥的診斷(2)一般情況: - 病史:既往史(肝、內(nèi)分泌疾病史),婚姻史(產(chǎn)后大出血史),用藥史,家族史。 - 癥狀:誘因,發(fā)作頻度及其變化,臨床表現(xiàn),緩解方法。 - 體征:見前所述。第23頁/共63頁低血糖癥的診斷(2)一般情況:第23頁/共63頁實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血糖:應(yīng)多查,空腹及發(fā)作時(shí)的血糖更有意義。血胰島素:低血糖水平時(shí)才有意義。胰島素/血糖比:正常,但非絕對(duì)。胰島素釋放指數(shù): 胰島素100/(血糖-30)。 正常人 50,正常肥胖者 100。第24頁/共63頁實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血糖:應(yīng)多查,空腹及發(fā)作時(shí)的血糖更有意義。第實(shí)驗(yàn)室檢查(2)血胰島素原/總胰島素樣活性比值:正常人

13、15。血乳酸:可增多,可能與ATP/ADP比值下降,激活糖酵解酶所致。其他:電解質(zhì)、血?dú)狻⒏喂δ?、腎功能、垂體、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能等,有利于病因診斷。第25頁/共63頁實(shí)驗(yàn)室檢查(2)血胰島素原/總胰島素樣活性比值:正常人 1糖耐量試驗(yàn)5小時(shí)OGTT:口服葡萄糖粉量為:成人 ,不超過100g;兒童 ,不超過50g。測空腹、服糖后、15小時(shí)共7個(gè)時(shí)點(diǎn)血糖。3小時(shí)靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(IGTT):1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后、13小時(shí)共5個(gè)時(shí)點(diǎn)血糖。第26頁/共63頁糖耐量試驗(yàn)5小時(shí)OGTT:口服葡萄糖粉量為:成人 ,不超過1第27頁/共63頁第27頁/共63頁糖耐量曲線分析有低血

14、糖可觀測比值或指數(shù)。反應(yīng)性低血糖:空腹正常,峰值稍高, 餐后23小時(shí)出現(xiàn)低血糖。早期糖尿病:空腹值可高,峰值甚高, 餐后45小時(shí)出現(xiàn)低血糖。肝性低血糖:空腹值低,峰值升高。胰島素瘤:低平曲線。第28頁/共63頁糖耐量曲線分析有低血糖可觀測比值或指數(shù)。第28頁/共63頁低血糖激發(fā)實(shí)驗(yàn)(1)誘發(fā)低血糖,測胰島素。饑餓試驗(yàn):饑餓2472 小時(shí),癥狀發(fā)作時(shí)立即取血測血糖和胰島素水平,并進(jìn)食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗(yàn)。正常人血糖 60mg/dl,血漿胰島素水平下降。第29頁/共63頁低血糖激發(fā)實(shí)驗(yàn)(1)誘發(fā)低血糖,測胰島素。第29頁/共63頁低血糖激發(fā)實(shí)驗(yàn)(2)胰升糖素試驗(yàn):快速,總量 1mg,測 3小

15、時(shí)血糖和胰島素。正常人血糖上升 40,如有低血糖,胰島素 150mU/ml 則為異常。其他激發(fā)試驗(yàn):第30頁/共63頁低血糖激發(fā)實(shí)驗(yàn)(2)胰升糖素試驗(yàn):快速,總量 1mg,測 胰島素抑制試驗(yàn) 抑制內(nèi)源性胰島素,測C肽或血漿胰島素水平。注射 人、?;蜇i胰島素,測C肽。注射 魚胰島素,測胰島素。 正常人注射后C肽或胰島素下降 50第31頁/共63頁胰島素抑制試驗(yàn) 抑制內(nèi)源性胰島素,測C肽或血漿胰島素水高胰島素血癥的鑒別胰島素 C-肽 胰島素抗體 胰島素受體抗體外源性 可 內(nèi)源性 胰島素瘤 磺脲藥過量 自身免疫性 胰島素抗體 受體抗體 ? 第32頁/共63頁高胰島素血癥的鑒別胰島素 C-肽 胰島素抗

16、體 胰島素治療原則預(yù)防:提高警惕,及時(shí)發(fā)現(xiàn),有效治療。急癥處理:盡快脫離低血糖狀態(tài)。藥物治療:用于病因治療困難者。病因治療。飲食調(diào)理:少量多餐,及時(shí)加餐。第33頁/共63頁治療原則預(yù)防:提高警惕,及時(shí)發(fā)現(xiàn),有效治療。第33頁/共63急癥處理(1) 用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。葡萄糖:最有效,輕者口服,重者IV 50葡萄糖 40100ml,可能需要重復(fù),直至清醒。清醒后靜脈輸入 10葡萄糖,維持血糖偏高水平,如200mg/dl左右。胰升糖素:,皮下、肌肉或靜脈注射,患者多于 520 分鐘內(nèi)清醒,否則可重復(fù)。作用時(shí)間 11.5 小時(shí),以后須進(jìn)食或給葡萄糖。第34頁/共63頁急癥處理(1) 用

17、于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。第34頁急癥處理(2)糖皮質(zhì)激素:血糖 200mg/dl 仍神志不清者,可用氫化考的松 100mg/4小時(shí),共 12 小時(shí)。甘露醇:對(duì)上處理反應(yīng)不佳者,用20 的甘露醇。第35頁/共63頁急癥處理(2)糖皮質(zhì)激素:血糖 200mg/dl 仍神志不藥物治療二氮嗪:150600mg/日,口服,抑制胰島素分泌,有周圍升糖作用,大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。苯妥因納:抗驚厥藥,300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪:100200mg/日。生長抑素:50100 微克 3/日。鏈脲霉素:12 克/周。 第36頁/共63頁藥物治療二氮嗪:150600mg/日,口服,抑制胰島

18、素分泌病因與飲食治療視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術(shù)切除,在術(shù)前準(zhǔn)備階段,手術(shù)禁忌或不能行手術(shù)切除的癌瘤者可考慮用藥物治療。飲食調(diào)理:少量多餐,低糖高蛋白高脂飲食,及時(shí)補(bǔ)糖,減少對(duì)胰島素分泌的刺激等。第37頁/共63頁病因與飲食治療視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術(shù)切除,在術(shù)前幾種常見的低血糖反應(yīng)性低血糖。降糖藥物過量。肝源性低血糖。胰島素瘤。第38頁/共63頁幾種常見的低血糖反應(yīng)性低血糖。第38頁/共63頁反應(yīng)性低血糖 功能性或精神性,多無引起胰島素分泌過多的器質(zhì)性疾病,主要由于植物神經(jīng)不平衡,迷走神經(jīng)興奮性過強(qiáng)所致。實(shí)際上很多“反應(yīng)性低血糖”伴有較輕的糖代謝酶類缺陷。 第39頁/共63頁

19、反應(yīng)性低血糖 功能性或精神性,多無引起胰島素分泌過多的 臨床特點(diǎn)中年女性多見,常有精神因素。餐后 23 小時(shí)多見,每次發(fā)作多1530 分鐘,可自行恢復(fù),或稍進(jìn)食即恢復(fù),交感興奮為主,無驚厥昏迷。低血糖時(shí),血糖多在3050mg/dl,胰島素釋放指數(shù)多 100,空腹胰島素50mU/ml。饑餓試驗(yàn)多陰性。病史長而無惡化,除肥胖常無陽性體征。第40頁/共63頁 臨床特點(diǎn)中年女性多見,常有精神因素。第40頁/共63頁 處理 先除外器質(zhì)性低血糖癥。精神分析,安慰解釋。少糖,高蛋白,高脂飲食,少量多餐。鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿藥。隨訪以及時(shí)檢出糖尿病或輕型胰島素瘤。第41頁/共63頁 處理 先除外器質(zhì)性低血糖癥。第4

20、1頁/共63頁降糖藥物過量 糖尿病患者或非糖尿病人不適當(dāng)?shù)胤媒堤撬幬锼碌牡脱前Y。第42頁/共63頁降糖藥物過量 糖尿病患者或非糖尿病人不適當(dāng)?shù)胤?誘因(1)藥物過量,使用方法不當(dāng)。長效、強(qiáng)效磺脲藥多見。導(dǎo)致低血糖重且持久,尤以格列苯脲(如優(yōu)降糖)最多見。飲食不當(dāng):少食、不食、延遲進(jìn)食、未加餐。體力活動(dòng)過多。第43頁/共63頁 誘因(1)藥物過量,使用方法不當(dāng)。長效、強(qiáng)效磺脲藥多見。 誘因(2)合用其他刺激胰島素分泌藥物(如乙醇),增強(qiáng)胰島素作用的藥物(如雙胍類降糖藥),增加糖氧化,抑制糖異生的藥物(水楊酸)。合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病,使糖原分解和糖異生受抑制,胰島素及口服降糖藥半衰期延長

21、。第44頁/共63頁 誘因(2)合用其他刺激胰島素分泌藥物(如乙醇),增強(qiáng)胰島 臨床特點(diǎn)有用藥史:注意詢問?;旌闲捅憩F(xiàn):輕者可自行緩解,重者后果嚴(yán)重,可死于腦水腫,呼吸循環(huán)衰竭,可致不可逆的精神改變。第45頁/共63頁 臨床特點(diǎn)有用藥史:注意詢問。第45頁/共63頁 處理及時(shí)、有效、足夠長時(shí)間地急癥處理。密切隨查,防止低血糖復(fù)發(fā),有的需長達(dá)一周的處理,應(yīng)囑病人去除誘因。血糖恢復(fù)、神志清楚后,要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。第46頁/共63頁 處理及時(shí)、有效、足夠長時(shí)間地急癥處理。第46頁/共63頁肝源性低血糖癥 肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降解障礙所致。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞迅速、大量損失而引起的低血糖

22、癥。肝臟腫瘤。肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。第47頁/共63頁肝源性低血糖癥 肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降 臨床特點(diǎn)陽性肝病史:主要是嚴(yán)重肝硬化,巨塊性肝癌,亦可見于肝炎、膽囊膿腫,心衰致肝功損傷。空腹低血糖,IRI不高。OGTT示空腹低血糖,峰值高而后移,反應(yīng)性低血糖。第48頁/共63頁 臨床特點(diǎn)陽性肝病史:主要是嚴(yán)重肝硬化,巨塊性肝癌,亦可 處理飲食治療,少量多餐。以治療原發(fā)病病因治療為主。必要時(shí)服用升糖藥物。第49頁/共63頁 處理飲食治療,少量多餐。第49頁/共63頁胰島素瘤胰島細(xì)胞瘤。胰島細(xì)胞瘤。胰島素瘤 第50頁/共63頁胰島素瘤胰島細(xì)胞瘤。第50頁/共63頁病理特點(diǎn) 胰島細(xì)胞

23、瘤多為無功能性的,胰島素瘤少見。胰島素瘤中多為腺瘤,其次為增生,癌最少見。90 為單個(gè),90 為良性,90 體積在 ,平均分布于胰頭、體、尾,體積大小與病情不平行。胰島素瘤分泌的胰島素不受低血糖的抑制。第51頁/共63頁病理特點(diǎn) 胰島細(xì)胞瘤多為無功能性的,胰島素瘤少見。胰島臨床特點(diǎn)中年男性多見,可見于任何和年齡及性別。病程可長可短,多進(jìn)行性加重,自行緩解者多非本病。臨床上Whipple三聯(lián)癥:空腹發(fā)病,血糖低于 40mg /dl,靜脈注射葡萄糖立即見效。但是不一定均具備。第52頁/共63頁臨床特點(diǎn)中年男性多見,可見于任何和年齡及性別。第52頁/共6實(shí)驗(yàn)室檢查空腹血糖 50mg/dl,胰島素/血

24、糖 ,胰島素釋放指數(shù)常150,胰島素原比值 25。饑餓試驗(yàn)和刺激試驗(yàn)多陽性,抑制試驗(yàn)多陰性。可為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病-I型(MEA-I)表現(xiàn)之一,可伴垂體腫瘤,甲狀旁腺腫瘤或增生。第53頁/共63頁實(shí)驗(yàn)室檢查空腹血糖 50mg/dl,胰島素/血糖 ,胰定位檢查B超。CT掃描及MRI。分段取血測定胰島素。血管造影。胃內(nèi)B超。奧曲肽顯象:發(fā)現(xiàn)生長抑素高表達(dá)之征象。第54頁/共63頁定位檢查B超。第54頁/共63頁處理急性低血糖處理同前。手術(shù)切除:定位困難者可探查,切除 2/345 胰腺。藥物治療:見前述。第55頁/共63頁處理急性低血糖處理同前。第55頁/共63頁謝謝大家第56頁/共63頁謝謝大家第56頁/共63頁低血糖癥病因(2)糖原分解與糖異生不足:肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。糖原合成或轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)過多:如胰島素瘤、胰島素受體抗體。第57頁/共63頁低血糖癥病因(2)糖原分解與糖異生不足:肝病、糖原積累癥、升 器質(zhì)性(4)先天性糖代謝障礙:與糖代謝有關(guān)的酶缺乏。糖原積累病:、和型有較

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