心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件

1、第六章 、心血管系統(tǒng)疾病Deseases of Cardiovascular System第六章 、心血管系統(tǒng)疾病Deseases of Card心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血液和細胞間物質(zhì)交換及傳遞體液信息的結構基礎。心血管疾病是對人類健康構成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要討論風濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心血管系統(tǒng)的常見疾病。 心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血第一節(jié) 動脈粥樣硬化（Atherosclerosis,AS）第一節(jié) 動脈粥樣硬化（Atheroscl

2、erosis,A一、概述（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。（二） AS定義：是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質(zhì)進入動脈管壁并沉積于內(nèi)膜形成粥樣斑塊，導致動脈壁增厚、變硬。（三）發(fā)病情況：呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以4049歲發(fā)展快。是嚴重危害人類健康的常見病 。一、概述（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾二、病因和發(fā)病機制（一）病因：1 高脂血癥高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥 LDL、乳靡顆粒、VLDL和載脂蛋白apo B升 高 HDL和載脂蛋白apo A-的降低 對 AS發(fā)生發(fā)展具有重

3、要的意義。 2 高血壓高血壓的患者與同年齡、同性別的血壓正常者相比，動脈粥樣硬化發(fā)病率高4倍 二、病因和發(fā)病機制（一）病因：3 吸煙：（1）使血CO濃度升高 內(nèi)皮C損傷 （2）使血LDL易氧化 單核 C 遷入內(nèi)膜 泡沫細胞形成（3）含有糖蛋白 激活（4）含有某些致突變物質(zhì) SMC增生4 能造成血脂升高的疾?。海?）糖尿?。篤LDL、 TG HDL ； LDL氧化（2）高胰島素血癥： A壁SMC增生（3）甲狀腺功能減退、腎病綜合征：高TC血癥 LDL3 吸煙：5 遺傳因素（危險因素）：可能與遺傳性基因變異有關。LDL受體基因突變 家族性高膽固醇血癥 LDL 本病的發(fā)生可能與多個基因的改變有關。6

4、 其他因素：（1）年齡：（2）性別：絕經(jīng)前女低于男，絕經(jīng)后無差別 原因： 改善血管內(nèi)皮功能 E 降低膽固醇（TC）水平的作用（3）肥胖：間接促進AS的發(fā)生。5 遺傳因素（危險因素）：（二）、發(fā)病機制1損傷應答學說： （1）各種病因 內(nèi)皮C損傷 分泌生長 因子 吸引單核C聚集 遷入 內(nèi)皮下 受體介導 攝取 ox-LDL 單核C源性泡沫C (2)內(nèi)皮C增生、分泌生長 因子 激活中膜SMC遷入 內(nèi)膜 增生、轉(zhuǎn)化、分泌 C因子、合成C外基質(zhì) LPL受體介導 吞噬脂質(zhì) SMC源性泡沫C （二）、發(fā)病機制1損傷應答學說： 2 脂質(zhì)滲入學說： 血漿中高脂質(zhì) 沉積A內(nèi)膜 刺激結締組織增生 機制：高脂血癥 內(nèi)皮

5、C損傷 通透性 血脂沉積A內(nèi)膜 巨噬細胞清除反應 中膜SMC增生 形成AS2 脂質(zhì)滲入學說：3 單核巨噬細胞作用學說： （1）巨噬作用：AS早期病變中泡沫C 多來自單核C 進入內(nèi)皮下 轉(zhuǎn)為巨噬C 經(jīng)受體+ox-LDL 攝入TC 泡沫C （2） 增殖作用：激活巨噬C 釋放 生長 因子 細胞因子 中膜SMC遷移、增生 （3）參與炎癥與免疫過程： AS病變中 Tc浸潤 通過巨噬C相互作用 參與AS病變形成。 3 單核巨噬細胞作用學說： 三、病理變化部位：大、中動脈典型的病變可分三期:脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期繼發(fā)改變?nèi)?、病理變化部位：大、中動脈1 脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。肉眼觀：動脈內(nèi)膜

6、上長短不一、寬約1-2mm的條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下：脂紋主要位于動脈內(nèi)膜，由大量泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞來源：單核細胞 平滑肌細胞；1 脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件2 纖維斑塊期 脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊。肉眼觀：隆起于內(nèi)膜的散在、不規(guī)則的斑塊，色 淺黃/灰黃 瓷白色，略帶光澤鏡下：斑塊表層為纖維帽 大量膠原纖維 平滑肌細胞 彈力纖維 基質(zhì)（蛋白聚糖） 纖維帽下：可見泡沫細胞、平滑肌細胞和炎 細胞。 2 纖維斑塊期 脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊3 粥樣斑塊期（粥瘤）肉眼觀：動脈內(nèi)膜上明顯隆起的灰黃色斑塊

7、， 切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。鏡下 （1）表層纖維帽玻璃樣變 （2）深部見大量無定形壞死物質(zhì)，其中 含有大量膽固醇結晶及鈣化 （3）底部和邊緣可見 肉芽組織 泡沫細胞（少量） 淋巴細胞浸潤。 （4）中膜受壓、萎縮變薄。 3 粥樣斑塊期（粥瘤）心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件4繼發(fā)改變 （復合病變）繼發(fā)性改變 成因 后果 斑塊內(nèi)出血 斑塊內(nèi)新生毛細血管破裂 動脈管腔阻塞程度加重 斑塊破裂 斑塊表面纖維帽破裂 形成粥瘤潰瘍和附壁血栓 血栓形成 斑塊表面纖維帽破裂，暴露內(nèi)皮下膠原 阻塞血管管腔、

8、脫落形成栓塞 鈣化 鈣鹽沉積于壞死物中 動脈壁變硬、變脆 動脈瘤形成 血管管腔狹窄中膜萎縮，彈性下降在血管內(nèi)壓力作用下發(fā)生病理性膨出 中等動脈破裂造成致命大出血器官缺血性病變4繼發(fā)改變 （復合病變）繼發(fā)性改變 成因 后果 斑塊內(nèi)出血 心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化 詳見本章第2節(jié)。2主動脈粥樣硬化 : 部位：腹主動脈病變?yōu)橹亍?病變（1）可見各期斑塊、潰瘍、出血及鈣化。 （2）也可形成主動脈瘤及主動脈瓣膜病。3腦動脈粥樣硬化 ： 部位：基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。 病變： （1）腦動脈內(nèi)膜可見成串斑塊 管腔狹窄 （2）腦萎縮、腦梗死和腦出血。四、主

9、要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化 詳見本章第2節(jié)。4 腎動脈粥樣硬化 部位：腎動脈開口處及主干近端，弓形動 脈和葉間動脈。病變（1）腎血管性高血壓。 （2）腎萎縮 （3）腎梗死（形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎）。5 四肢動脈粥樣硬化 部位：下肢動脈（髂A、股A 及前后脛A）。病變：間歇性跛行 肢體萎縮 肢體干性壞疽4 腎動脈粥樣硬化 心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠心病第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一、概述1 冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease, CHD)，簡稱冠心病。是冠狀動脈狹窄所致心肌

10、缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病（IHD）。2 大約95的冠狀動脈疾病為冠狀動脈粥樣硬化，因此習慣上將冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。 一、概述1 冠狀動脈性心臟病(coronary heart二、冠狀動脈粥樣硬化(coronary atherosclerosis)1 * 部位： 左前降支右主干左主干和左旋支2 * 病變特點：斑快呈節(jié)段性，多位于心壁側，橫切面呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。3 病變分級： 級：管腔狹窄25 級：2650 級：5175 級：76二、冠狀動脈粥樣硬化(coronary atheroscl心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系

11、統(tǒng)疾病病理學-課件三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬?心絞痛1 定義：是指由于冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。2 分型：穩(wěn)定性心絞痛： 一般不發(fā)作，僅在體力過度增強、心肌耗氧量增加時發(fā)作。不穩(wěn)定性心絞痛：體力活動或休息時發(fā)作。變異性心絞痛：多在靜息時發(fā)作，常因冠狀動脈痙攣引起。三、*冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（一） 心絞痛（二）心肌梗死(myocardial infarction MI )定義： 指冠狀動脈供血中斷引起供應區(qū)持續(xù)性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。2 原因：(1)冠狀動脈粥樣硬化 血栓形成 動脈持續(xù)性痙攣 血流減少甚至中斷(2

12、)過度勞累 心臟負荷加重 導致心肌缺血 （二）心肌梗死(myocardial infarc3 好發(fā)部位: 左室前壁 左室后壁 心尖部 室間隔后1/3 室間隔前2/3 右室 左室側壁極少累及心房。3 好發(fā)部位:4 病理類型 ：（1）心內(nèi)膜下梗死： 梗死僅累及心室壁內(nèi)1/3的心肌，可累及肉柱和乳頭肌。 嚴重者導致環(huán)狀梗死。（2）透壁性梗死（區(qū)域性梗死）： 梗死累及心室壁全層/深達室壁 2/3。4 病理類型 ：5 病理變化（1）梗死后6小時內(nèi) 無肉眼可見的變化。 鏡下心肌細胞呈波浪狀改變。（2）6小時后 壞死心肌呈灰白色。（3）89小時后 壞死心肌呈土黃色。 鏡下心肌細胞早期凝固性壞死表現(xiàn)。（4）第

13、4天后 外周出現(xiàn)充血出血帶. （5）第7天-2周 邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織.（6）3周后梗死灶的機化和形成瘢痕。 5 病理變化（1）梗死后6小時內(nèi) 無肉眼可見的變，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)周圍是紅色的充血區(qū)，其余正常心肌呈紅褐色，左心室壁縱截面的呈黃褐色心肌梗死區(qū)心臟的橫截面表示左心室在左邊心肌梗死區(qū)橫貫心室壁圍繞中部的充血區(qū)呈棕褐色心臟的橫截面表示左心室在左邊心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件6 生化改變： （1）心肌內(nèi)C糖原減少或消失（2）血肌紅蛋白升高 （3）血SGOT SGPT CPK LDH 6 生化改變： （1）心肌內(nèi)C糖原減少或

14、消失7 并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（2）心臟破裂 （嚴重合并癥） 部位 1）左室前壁下1/3 急性心包填塞 2）室間隔 急性右心衰 3）左室乳頭肌斷裂 急性左心衰急性右心衰7 并發(fā)癥：（1）心力衰竭（常見死因）：（3） 室壁瘤：左室前壁近心尖 心力衰竭 繼發(fā)血栓形成（4）附壁血栓：（5）心源性休克（最主要死因）（6）急性心包炎：（7）心律失常：（3） 室壁瘤：左室前壁近心尖 心力衰竭（4心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心臟的橫截面上心室動脈瘤。此處動脈瘤的內(nèi)部形成附壁血栓。心臟的橫截面上心室動脈瘤。心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心肌最柔軟。在左心室游離室壁和隔膜

15、的心后壁梗塞前面，白色箭頭所指的即為破裂點。注意暗紅血凝塊為心包積血，它可導致填塞。 心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心(三) 心肌纖維化 (myocardial fibrosis)1 定義：由中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的慢性缺血性心臟病。2 病變： 肉眼觀：心臟增大，心腔擴張。心壁見多灶性 白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚。 鏡下：見心肌廣泛纖維化，形成瘢痕。 心內(nèi)膜下心肌細胞彌漫性空泡變。3 臨床：心律失?；蛐牧λソ?。 (三) 心肌纖維化 (myocardial fibros1 定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性

16、死亡。2 病因：由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化、斑塊內(nèi)出血 冠狀動脈狹窄/微循環(huán)血栓栓塞 心肌急性缺血 嚴重心律失常(四) 冠狀動脈性猝死 (sudden coronary death)1 定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。(四) 第三節(jié) 高血壓第三節(jié) 高血壓一、概述1 分類 ： 原發(fā)性 (高血壓病) 繼發(fā)性 (癥狀性高血壓)2 定義： 高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。3 基本病變: 全身細動脈硬化。4 診斷標準 :收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg即診斷為高血壓。 一、概述1 分類 ： 原發(fā)性 (高血壓病)5 發(fā)病情況高血壓是我國最常

17、見的心血管疾病之一。我國共進行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。 心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件二、病因與發(fā)病機制： 血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血管阻力。1 體液容量 心率 心排血量心肌收縮力總外周阻力與以下因素相關：(1)血管的舒縮狀態(tài)；(2)阻力小血管結構改變，如血管壁增厚管腔狹窄。二、病因與發(fā)病機制： 血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血壓的急性調(diào)節(jié):通過交感神經(jīng)活動和壓力感受器來實現(xiàn).慢性調(diào)節(jié):主要通過腎臟對體液總量的調(diào)節(jié)以及腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)來調(diào)節(jié)。這

18、些調(diào)節(jié)機制的失衡導致高血壓。血壓的急性調(diào)節(jié):（一）病因：1 遺傳因素： (1)高血壓的患者具有明顯的家族聚集傾向，雙親均為高血壓者與無高血壓家族史者相比，高血壓病患病率高23倍。(2)原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳病 1)如腎臟排鈉缺陷、血管平滑肌對加壓物質(zhì)的敏感性上升等。 2)近年發(fā)現(xiàn)高血壓患者出現(xiàn)血管緊張素基因的變異，導致患者血中血管緊張素水平上升。 3)患者血清中有激素樣物質(zhì)，降低Na/K泵功能，細胞內(nèi)鈉鉀離子濃度增加，細小動脈收縮，血壓升高。（一）病因：1 遺傳因素： 2 攝鈉過多:(1)日均攝鈉高的人群，高血壓患病率高于攝鹽少的人；(2)降低攝鈉量可降低血壓。3 職業(yè)和社會心理應激:

19、(1)精神持續(xù)緊張的職業(yè)可導致心理應激，這些人群的高血壓患病率要高于其他人群。(2)目前認為心理應激可能導致血管運動中樞失衡，造成高血壓。（3）神經(jīng)內(nèi)分泌因素： 1）交感神經(jīng)興奮性增強（主要神經(jīng)因素） 2）神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)2 攝鈉過多:(二)發(fā)生機制:1 鈉潴留: (1)攝鈉 鈉潴留 血容量 心排出量 (2) 遺傳缺陷 腎性鈉潴留 血壓A平滑肌C膜內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 功能缺陷 胞漿鈣離子 平滑肌收縮性 外周阻力 高血壓 血管壁內(nèi)鈉離子濃度的上升使(二)發(fā)生機制:2 外周血管功能和結構異常:(1) 長期精神不良刺激 大腦皮層興奮抑失調(diào) 皮層下中樞功能失調(diào) 交感神經(jīng)興奮 去甲腎上腺素 細小動脈平滑肌收縮 血壓升

20、高。(2)腎血管收縮 腎缺血 腎素 血管緊張素 全身細小動脈收縮 血壓 腎上腺皮質(zhì) 醛固酮 水鈉 血壓升高 2 外周血管功能和結構異常: (3)外周血管結構的變化: 1)外周血管壁中膜 SMC 增生和肥大 外周阻力 血壓 2)血管緊張素 SMC 增生和肥大 基質(zhì)沉積 血壓 (3)外周血管結構的變化:三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為： 緩進型高血壓（良性高血壓） 急進型高血壓（惡性高血壓）三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：1 緩進型高血壓又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多見于中老年人，占原發(fā)性高血壓的95。按病變進展過程可分為三期：1 緩進型

21、高血壓又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多（1）動脈機能紊亂期此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學上改變。主要為全身細小動脈的間歇性痙攣?；颊咴谂R床上可有間歇性頭痛、頭暈等癥狀，血壓升高與細小動脈痙攣有關，呈波動性。此期治療效果最佳，但常被忽視。 （1）動脈機能紊亂期此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學（2）動脈病變期1）細動脈壁玻璃樣變：細動脈長期痙攣 內(nèi)皮C及基底膜受損長期高血壓內(nèi)皮間隙增大 通透性 血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。 血漿蛋白 細胞外基質(zhì) 玻璃樣物質(zhì)修復性膠原纖維 及蛋白多糖 細動脈壁增厚 腔小 （2）動脈病變期1）細動脈壁玻璃樣變： 2）小動脈硬化：內(nèi)膜 膠原纖維及彈力纖

22、維增生 內(nèi)彈力膜分裂中膜 平滑肌細胞增生和肥大 并大量分泌膠原纖維及彈力纖維 小動脈管壁增厚，管腔狹窄。3)大動脈硬化:并發(fā)動脈粥樣硬化2）小動脈硬化：細小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負荷升高；狹窄遠端組織供血下降；硬化的細小動脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。細小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負荷升高；(3)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）初期 心肌代償性肥大心臟重量可達400克以上左室壁增厚達1.5-2.0cm乳頭肌肉柱增粗 向心性肥大心腔不擴張左室負荷增大 心臟逐漸失代償而導致左室擴張稱為離心性肥大。嚴重時可發(fā)生心力衰竭 (3

23、)內(nèi)臟病變期1)心臟病變：左室肥大（主要）心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件2)腦病變 高血壓腦病： 由腦細小動脈病變使血壓驟升，毛細血管通透性上升引起腦水腫和顱內(nèi)高壓，導致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群為高血壓腦病。 臨床：血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐甚至昏迷（高血壓危象）。 腦軟化：腦細小動脈硬化痙攣，導致相應供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死。為液化性壞死。2)腦病變 高血壓腦?。?由腦細小動脈病變使血壓驟升，毛細心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件腦出血：原因:a 腦細小動脈硬化使血管壁變脆，在血壓突然 升高時動脈破裂引起破裂性出血。b 血管壁彈性下降，局部向外膨出形成

24、小動脈瘤和微小動脈瘤。 c 腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域，因為供應該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，承受壓力較高的血流沖擊，易使已有病變的豆紋動脈破裂出血。腦出血：部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見） 大腦白質(zhì)、橋腦、小腦（其次）臨床： 內(nèi)囊出血：對側肢體偏癱 左側腦出血：失語 橋腦出血：同側面神經(jīng)及對側上下肢癱瘓后果：出血量少者:血腫可被吸收，由膠質(zhì)瘢 痕修復。 出血量較多者:可引起顱內(nèi)高壓導致 腦疝，甚至死亡。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊（最常見）心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下 腎入球小動脈管壁玻璃樣變性 腎小球萎縮、纖維化和玻璃樣變 所屬的腎小管萎縮、消失。 健存腎小球代償

25、性擴張，相應腎小管 擴張。 腎間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細胞浸潤肉眼：雙側腎體積縮小，重量減輕，單側腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。 3)腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下 腎入球小動脈管壁心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件4)視網(wǎng)膜動脈病變視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。因其變化可通過眼底鏡進行觀察，在臨床上常作為全身細小動脈硬化的代表。輕度: 表現(xiàn)為血管迂曲、顏色蒼白，呈銀絲樣改變。中度: 動靜脈交叉處靜脈受壓。嚴重: 視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者可出現(xiàn)視物模糊。 4)視網(wǎng)膜動脈

26、病變視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化。因其變化可通2 急進型高血壓(1)臨床:少見，占5左右。多見于青壯年，起病急進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg。 可由緩進型高血壓惡化而來，也可起病即為急進型高血壓。(2)病變: 主要表現(xiàn) 壞死性細動脈炎 增生性小動脈硬化 病變主要累及腦和腎臟，導致腎臟和腦發(fā)生出血和缺血性壞死?；颊叽蠖嗨烙谀X出血和腎功能衰竭。2 急進型高血壓(1)臨床:少見，占5左右。多見于青壯心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件第四節(jié) 風濕病(Rheumatism)第四節(jié) 風濕病(Rheumatism)一、概述1 *定義:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染 有

27、關的變態(tài)反應性炎癥性疾病。 病變主要累及全身結締組織2 病變特點： 風濕小體形成3 臨床表現(xiàn)： 急性期稱為風濕熱，臨床上除有心臟和關節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、皮疹、皮下結節(jié)、血沉加快、抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高等表現(xiàn)。 一、概述1 *定義:是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染4 發(fā)病情況(1)發(fā)病率：我國年發(fā)病率20.05/10萬， 現(xiàn)有風心病患者237-250萬人。（2）地區(qū)：多發(fā)生寒冷地區(qū)，東北、華 北多發(fā)。（3）季節(jié)：多發(fā)生在冬、早春。4 發(fā)病情況二、病因及發(fā)病機制：1 致病因素：（1）本病的發(fā)生與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關依據(jù)為：1）風濕病的好發(fā)地區(qū)、季節(jié)、發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的好發(fā)地區(qū)、

28、季節(jié)、發(fā)病率密切相關；2）病人血中抗鏈球菌溶血素抗體滴度增高；3）應用抗菌素預防和治療A族乙型溶血性鏈球菌感染可明顯減少風濕病的發(fā)生。二、病因及發(fā)病機制：1 致病因素：（2）本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌感染直接引起證據(jù)為：1）鏈球菌感染為化膿性炎癥，但風濕病為非化膿性炎癥；2）風濕病發(fā)生不在鏈球菌感染初期，而在鏈球菌感染后23周后出現(xiàn)；3）風濕病并不發(fā)生在鏈球菌感染的直接部位，而在遠離感染的心、關節(jié)等部位；4）在病灶內(nèi)不能分離出鏈球菌，說明病灶內(nèi)可能沒有鏈球菌存在。（2）本病并不是由A族乙型溶血性鏈球菌感染直接引起2 發(fā)病機制： （1）多數(shù)人支持抗原抗體交叉反應學說：a 鏈球菌細胞壁的C多

29、糖抗原引起的抗體可與結締組織（如心臟瓣膜及關節(jié)等）發(fā)生交叉反應；b 鏈球菌細胞壁的M蛋白抗原的抗體可引起心肌和血管平滑肌交叉反應。（2）也有認為鏈球菌抗原可引起患者的自身免疫反應。 2 發(fā)病機制： 二、基本病變*1 部位：主要累及全身結締組織，特別是心臟病變最重。2 特征性病變：風濕小體形成（阿少夫小體/風濕性肉芽腫）。3 本質(zhì)：變態(tài)反應性炎性疾病。4 病變分期：二、基本病變*1 部位：主要累及全身結締組織，特別是心臟病變（1 ）變質(zhì)滲出期：早期階段，持續(xù)約1個月。 結締組織粘液樣變和纖維素樣壞死病變 漿液、纖維素滲出 細胞浸潤 淋巴C 漿C、嗜中性粒C（1 ）變質(zhì)滲出期：早期階段，持續(xù)約1個

30、月。（2 ）肉芽腫期（增生期）病變特點：形成風濕小體。約持續(xù)23個月。 風濕小體組成 中央：纖維素樣壞死灶 周圍：風濕細胞 （Aschoff細胞） 外周：成纖維C 淋巴C、單核C風濕細胞來源：巨噬細胞（2 ）肉芽腫期（增生期）病變特點：形成風濕小體。約持續(xù)2心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件3 瘢痕期（愈合期） 持續(xù)2-3個月。病變特點 纖維素樣壞死物被吸收 風濕C 轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維C 成纖維C 產(chǎn)生膠原纖維 玻璃樣變性 風濕小體轉(zhuǎn)化為梭形小瘢痕整個病程約為4-6個月，由于反復發(fā)作，最終導致器官結構破壞和功能障礙。 3 瘢痕期（愈合期） 持續(xù)2-3個月。三、各器官的病變： （一）

31、風濕性心臟?。?風濕性心臟病 急性期的風濕性心臟炎 靜止期的慢性風濕性心臟病風濕性心臟病多見于2040歲，1718歲為高峰。 風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心臟炎 風濕性心肌炎（風濕性全心炎） 風濕性心外膜炎三、各器官的病變： （一） 風濕性心臟?。?1 *風濕性心內(nèi)膜炎： （1）病變部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣+主A瓣主A瓣三尖瓣和肺A瓣(2) 病變: 早期：變質(zhì)滲出性變化 瓣膜腫脹 繼而：瓣膜閉鎖緣 形成疣狀贅生物 肉眼：單行排列、粟粒大小、灰白色、 質(zhì)硬、半透明、不易脫落。 鏡下 血小板和纖維素構成 小灶狀纖維素樣壞死 周圍出現(xiàn)風濕C（少量）1 *風濕性心內(nèi)膜炎： （1）病變部位：主要累及心

32、瓣膜病變后期： 瓣膜風濕病變纖維化，贅生物機化 形成瘢痕。 由于風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作，形成大量瘢痕組織最終導致瓣膜增厚、變硬、卷曲變形、或瓣葉彼此粘連；腱索增粗、融合、縮短，最終發(fā)展為風濕性心瓣膜病。 * Mc Callum斑：由于心內(nèi)膜風濕病變，引起左房后壁因機化增厚、粗糙、皺縮，稱為Mc Callum斑。病變后期：心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件2 風濕性心肌炎：部位：心肌間質(zhì)的結締組織。病變： 早期：滲出性病變?yōu)橹?中期；出現(xiàn)風濕小體。 （左室后壁、室間隔、左心房等處） 后期：形成梭形小瘢痕。 2 風濕性心肌炎：部位：心肌間質(zhì)的結締組織。3 * 風濕性心外膜炎： （

33、風濕性心包炎）（1）病變特點：呈漿液性或纖維素性炎癥 以漿液滲出為主：形成心包炎性積液 （濕性心外膜炎） 以纖維素滲出為主：形成絨毛心 （干性心外膜炎）（2）病變結局 溶解吸收 機化 纖維性粘連 縮窄性心包炎3 * 風濕性心外膜炎： （風濕性心包炎）（1）病變特心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件（二）風濕性關節(jié)炎1 部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關節(jié)2 *病變 關節(jié)腔內(nèi)大量滲出漿液為主。 少量淋巴細胞和纖維素滲出 關節(jié)周圍有少數(shù)風濕小體3 結局：漿液性滲出物可完全被吸收 而不留 痕跡。 4 臨床表現(xiàn)：游走性關節(jié)疼痛，關節(jié)局部紅、 腫、熱、活動受限等表現(xiàn)

34、。 （二）風濕性關節(jié)炎1 部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關節(jié)（三）*環(huán)形紅斑與皮下結節(jié)1 環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色環(huán)狀紅暈， 中央皮色正常。 病變：滲出性病變2 皮下結節(jié)：部位：四肢大關節(jié)附近伸側皮下病變：肉眼：單個或多個直徑0.5-2cm的結節(jié)，無壓痛。鏡下：增生性病變病變持續(xù)數(shù)周后 纖維化 形成小瘢痕。（三）*環(huán)形紅斑與皮下結節(jié)1 環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件（四） 風濕性動脈炎部位：以小動脈病變?yōu)槌Ｒ姴∽儯杭毙云?動脈管壁粘液樣變纖維素樣死， 甚至形成風濕小體；后期： 血管壁因纖維化而管腔狹窄，并發(fā) 血栓形成。依動脈狹窄程度出現(xiàn)相應區(qū)域的缺血。 （四） 風

35、濕性動脈炎部位：以小動脈病變?yōu)槌Ｒ姡ㄎ澹?風濕性腦病1 發(fā)病年齡：多見于512兒童。2 部位：大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦 及小腦皮質(zhì)3 *主要病變：腦風濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎 鏡下 神經(jīng)細胞變性， 膠質(zhì)細胞增生和 膠質(zhì)結節(jié)形成。 4 *臨床表現(xiàn)：小舞蹈癥。 （五） 風濕性腦病1 發(fā)病年齡：多見于512兒童。第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎（infective endoc一、急性感染性心內(nèi)膜炎：（acute infectious endocarditis ）1 病因：多由金黃色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心內(nèi)膜 3 主要引起瓣膜急性化膿性炎

36、4 基本病變：瓣膜上形成贅生物 （1）光鏡：由膿性滲出物、血栓、壞死組織、大量細菌構成。 一、急性感染性心內(nèi)膜炎：（acute infectiou（2）大體：體積較大、灰黃色、質(zhì)松軟、易脫落。5 易致瓣膜破裂、穿孔，鍵索斷裂。 死亡 慢性心瓣膜病 感染性梗死和膿腫 6 結局及并發(fā)癥：（2）大體：體積較大、灰黃色、質(zhì)松軟、易脫落。 6 結局及二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infectious endocarditis ）二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎 主要病理變化： 1 心臟：（1）病變特點：侵犯已有病變心內(nèi)膜（2）在瓣膜上形成贅生物： 大體：較大、呈息肉狀/菜花狀、污穢、 灰黃色、質(zhì)松

37、脆、易破碎、脫落。 鏡下：血栓、壞死組織、細菌、少量中性粒 細胞構成。（3）瓣膜易增厚、變形，重者發(fā)生潰瘍、穿孔；常發(fā)生鈣化。 主要病理變化： 1 心臟：心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件2 血管：（1）動脈性栓塞和血管炎（2）無菌性梗死3 變態(tài)反應： （1）腎小球腎炎：（2）Osler結節(jié):4 敗血癥：發(fā)熱、脾腫大、皮膚、黏膜小出血點、貧血等表現(xiàn)。2 血管：（1）動脈性栓塞和血管炎3 變態(tài)反應： （1）心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件結局： 1 治愈率達89 %。但易造成慢性心瓣膜病。2 少數(shù)因急性瓣膜口關閉不全而死亡。結局： 1 治愈率達89 %。但易

38、造成慢性心瓣膜病。第六節(jié) 心瓣膜?。╲alvular disease of the heart）第六節(jié) 心瓣膜病（valvular disease 一、概述1 定義： 是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。2 病因 ： 主要由風濕性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。 少數(shù)亦可由主動脈粥樣硬化或先天發(fā)育異常導致。3 部位 ：二尖瓣二尖瓣+主動脈瓣 一、概述1 定義：4 *表現(xiàn)形式：（1）瓣膜口狹窄：表現(xiàn)為瓣膜機化和鈣化使瓣膜增厚、變硬、相鄰瓣葉粘連，使瓣膜開放時不能充分張開導致瓣膜口狹窄，使血流通過障礙。（2）瓣膜口關閉不全：瓣膜縮短、卷曲、

39、穿孔、腱索融合縮短，使瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，形成瓣膜口關閉不全，使部分血液反流。 瓣膜雙病變： 聯(lián)合瓣膜?。? *表現(xiàn)形式：二、二尖瓣狹窄：（mitral stenosis ） 1 病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎引起， 少數(shù)由感染性心內(nèi)膜炎引起。2 *病理分型：隔膜型：瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連，彈性良好。漏斗型：瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。 二、二尖瓣狹窄：（mitral stenosis ） 13 * 血流動力學變化3 * 血流動力學變化二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫漏出性出血腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血血液流經(jīng)

40、狹窄口引起漩渦心尖部舒張期隆隆樣雜音呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰頸靜脈怒張、肝脾腫大下肢浮腫肺內(nèi)小A收縮肺A壓升高右室擴張右房淤血右室代償性肥大二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件4 臨床表現(xiàn)： （1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。 （2）X線檢查：早期左心房肥大 呈倒置梨形心（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)（4）繼發(fā)附壁血栓、栓塞 4 臨床表現(xiàn)： （1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。三、二尖瓣關閉不全 （mitral insufficiency ）病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎引起，也可由急性、亞急性心內(nèi)膜炎引起。常與二尖瓣狹窄同時發(fā)生。動力學改變：

41、 左房擴張、肥大 左室擴張、 肥大 右室擴張、肥大 左心及右心衰竭三、二尖瓣關閉不全 （mitral insuff二尖瓣關閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風樣雜音心舒張期左室容量負荷增加左室代償性肥大 擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血水腫漏出性出血呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血左房淤血二尖瓣關閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部3 臨床表現(xiàn)： （1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。 （2） X線檢查：左心室肥大呈球形心.（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)。3 臨床表現(xiàn)： （1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音。心血管系統(tǒng)疾病病理學-課件四、主動脈瓣狹窄：（aortic valve stenosis）1 病因：主要由風濕性動脈炎引起。動力學改變：主動脈瓣狹窄 左室排血 左室代償性肥大 左心衰竭 右心衰竭3 臨床表現(xiàn)：主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音； X線查呈靴形心。四、主動脈瓣狹窄：1 病因：主要由風濕性動脈炎引起。五、主動脈