修改骨與關(guān)節(jié)化膿性感染課件

1、骨與關(guān)節(jié)化膿性感染江蘇省人民醫(yī)院骨科張子 鳳第一頁，共七十六頁?；撔怨撬柩譙uppurative Osteomyelitis第二頁，共七十六頁。細(xì)菌侵入骨組織的途徑血源性最為嚴(yán)重和常見創(chuàng)傷性蔓延性第三頁，共七十六頁。急性血源性骨髓炎 Acute Hematogenous Osteomyelitis最常見于兒童期，約80%發(fā)生于210歲之間男多于女脛骨和股骨發(fā)病率最高，約占60%第四頁，共七十六頁。病因原發(fā)病灶：血流中有細(xì)菌局部條件：血流緩慢，細(xì)菌容易停留和聚集抵抗力：傳染病、營養(yǎng)不良、疲勞及受涼等細(xì)菌：溶血性金葡菌（最為常見）；乙型鏈球菌（最為嚴(yán)重）誘因：局部外傷史第五頁，共七十六頁。擴(kuò)散途

2、徑向外擴(kuò)展進(jìn)入髓腔骨膜下擴(kuò)散進(jìn)入關(guān)節(jié)第六頁，共七十六頁。急性早期 發(fā)病后13天急性期 發(fā)病后22天急性晚期 發(fā)病后40天慢性期 發(fā)病后80天慢性期 發(fā)病后120天第七頁，共七十六頁。病理1.膿腫向長骨兩端蔓延，由于小兒骨骺板抵抗感染力較強(qiáng)，不易通過，所以膿液多流入骨髓腔，而使骨髓腔受累。髓腔內(nèi)膿液壓力增多后，可再沿哈佛氏管至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。 2.膿液突破堅質(zhì)骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫。骨膜下膿腫逐漸增大，壓力增高時，也可沿哈佛氏管侵入骨髓腔或穿破骨膜流入軟組織。第八頁，共七十六頁。病理 3.穿入關(guān)節(jié)，引起化膿性關(guān)節(jié)炎。小兒骨骺板對感染抵抗力較強(qiáng)，因此由于直接蔓延而發(fā)生關(guān)節(jié)炎的機(jī)會甚

3、少，但成人缺乏這道防線，就比較容易并發(fā)髖關(guān)節(jié)炎。第九頁，共七十六頁。 急性化膿性骨髓炎如膿液早期穿入骨膜下，再穿破皮膚，形成竇道； 膿腫常在髓腔蔓延，使骨營養(yǎng)血管閉塞或栓塞。如穿出骨皮質(zhì)形成骨膜下膿腫后使大片骨膜剝離，使該部骨皮質(zhì)失去來自骨膜的血液供應(yīng)，造成死骨。病理第十頁，共七十六頁。 由于骨膜剝離，骨膜深層成骨細(xì)胞受炎癥刺激而生成大量新骨，包于死骨之外，形成包殼，代替病骨的支持作用，包殼上可有許多孔洞，通向傷口形成竇道，傷口長期不愈，成為慢性骨髓炎。 病理第十一頁，共七十六頁。病理及臨床大量的菌栓停滯于干骺端、阻塞小血管，發(fā)生骨壞死，并有充血，滲出與白細(xì)胞浸潤，加上形成的膿腫使骨髓腔內(nèi)壓力

4、增高臨床上表現(xiàn)為患區(qū)疼痛，肢體半屈曲狀，肌肉痙攣，拒絕主動與被動活動，紅、腫情況不明顯第十二頁，共七十六頁。病理及臨床小膿腫不斷匯集形成大膿腫，骨內(nèi)壓力不斷增高，膿液沿哈佛管到骨膜下，將骨膜掀起，形成骨膜下膿腫臨床上表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛的感染癥狀更加明顯，腫脹表現(xiàn)為沿骨干及周圍的均勻性腫脹。第十三頁，共七十六頁。病理及臨床brodie膿腫：若細(xì)菌毒力小，機(jī)體抵抗力大，則骨膿腫可局限化，形成局限性骨膿腫。當(dāng)膿液穿破骨膜后，成為軟組織深部膿腫此時由于壓力減輕，疼痛也隨之減輕。但紅、腫、熱癥狀并不減輕甚至加重。只有當(dāng)膿液穿破皮膚后，上述癥狀才會逐漸減輕，體溫也逐漸下降，病情進(jìn)入慢性階段。第十四頁

5、，共七十六頁。轉(zhuǎn) 歸包殼形成：可以包圍部分或整個骨干。內(nèi)有死骨、膿液和炎性肉芽組織。通常有許多小孔，稱骨瘺孔。死骨形成：骨膜被掀起后，骨干失去來自骨膜的血液供應(yīng)，再加上骨的營養(yǎng)血管栓塞，發(fā)生廣泛的骨壞死。壞死的松質(zhì)骨可被吸收，小的皮質(zhì)骨可經(jīng)骨瘺孔排出，大的死骨非經(jīng)手術(shù)摘除不可。第十五頁，共七十六頁。轉(zhuǎn) 歸骨髓炎過程可分為兩期：死骨未形成前為急性期（約在起病后周內(nèi)），以后為慢性期，常有數(shù)年甚至數(shù)十年不愈者第十六頁，共七十六頁。臨床檢查白細(xì)胞計數(shù)增高：一般在10X109/L以上，甚至高達(dá)2萬萬。血培養(yǎng)可獲致病菌，同時做藥敏試驗分層穿刺：抽出物可作涂片及培養(yǎng)。第十七頁，共七十六頁。臨床檢查線片表現(xiàn)：

6、一般在發(fā)病后10天內(nèi)，不顯示骨質(zhì)破壞，高質(zhì)量的線片可顯示兩側(cè)骨膜不對稱，或一側(cè)局限性隆起。此后，可見干骺端骨質(zhì)疏松，并進(jìn)而出現(xiàn)骨質(zhì)吸收破壞，骨膜增厚，其陰影密度增高，呈蔥皮樣陰影，為骨膜下新生骨，被其包繞的骨質(zhì)則出現(xiàn)蟲蝕樣改變，并與骨髓腔相通。第十八頁，共七十六頁。第十九頁，共七十六頁。臨床檢查同位素掃描：可在發(fā)病后小時見到異常，但無法定性，現(xiàn)臨床有被淘汰趨勢檢查：可提前發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫 MRI；第二十頁，共七十六頁。第二十一頁，共七十六頁。第二十二頁，共七十六頁。第二十三頁，共七十六頁。第二十四頁，共七十六頁。診斷與鑒別診斷第二十五頁，共七十六頁。診斷對于兒童若有下列表現(xiàn)均應(yīng)考慮骨髓炎的可能：

7、突發(fā)高熱、畏寒等全身癥狀；局部劇痛及明顯壓痛，不愿活動；白細(xì)胞計數(shù)和中性粒細(xì)胞明顯增高；MRI具有早期診斷價值局部分層穿刺：具診斷價值第二十六頁，共七十六頁。鑒別診斷軟組織炎癥：鑒別的主要依據(jù)是：血源性骨髓炎早期全身中毒癥狀及局部疼痛劇烈，而局部紅、腫則較輕；蜂窩織炎較早形成軟組織膿腫且大多對青霉素敏感；骨髓炎常發(fā)生于干骺端，其周圍都有壓痛；化膿性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腫脹出現(xiàn)早，疼痛在關(guān)節(jié)部位，關(guān)節(jié)腔穿刺有膿液第二十七頁，共七十六頁。鑒別診斷急性風(fēng)濕熱及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：前者多為游走性、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，后者為累及雙側(cè)并可有對稱的病變。骨肉瘤和尤文肉瘤：可有腫瘤性發(fā)熱，但起病不急驟，表面有曲張的血管，可摸到

8、腫塊。第二十八頁，共七十六頁。治療急性期的治療包括個方面：抗生素應(yīng)用足量、敏感、聯(lián)合（廣譜 + G+） 若天無效，則應(yīng)及時調(diào)整。 體溫正常，全身癥狀消失后可適當(dāng)減量在繼續(xù)使用星期。第二十九頁，共七十六頁。治療包括：早期局部切開引流術(shù)：早期可減少毒素吸收，避免血管栓塞。鉆孔引流開窗減壓第三十頁，共七十六頁。第三十一頁，共七十六頁。治療包括：患肢抬高及固定，可使患肢休息，減輕疼痛，防止病理性骨折。全身支持療法及對癥治療。第三十二頁，共七十六頁。護(hù)理診斷、問題、預(yù)期目標(biāo)體溫過高組織完整性受損疼痛第三十三頁，共七十六頁。 加強(qiáng)全身和局部護(hù)理： 飲食調(diào)理 創(chuàng)口護(hù)理 用藥護(hù)理 第三十四頁，共七十六頁。慢性

9、血源性骨髓炎急性骨髓炎若治療不及時或不徹底，即轉(zhuǎn)為慢性骨髓炎；低毒性細(xì)菌感染，在發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎第三十五頁，共七十六頁。病 理死骨形成后，骨松質(zhì)逐漸被吸收并被新骨替代，而骨密質(zhì)周圍被吸收后脫落，周圍的骨膜在成骨細(xì)胞的作用下形成新骨，將脫落壞死的骨密質(zhì)包裹起來，此處的新骨不斷致密、硬化。更外層，新骨不斷形成包殼，有時包殼內(nèi)有孔道使膿腔與皮膚相連形成竇道。其內(nèi)的死骨由于無血運、不脫鈣而致密。第三十六頁，共七十六頁。臨床表現(xiàn)血源性骨髓炎過后，仍有持續(xù)或間斷低熱，局部腫痛，或已有竇道，經(jīng)久不愈，也可以時發(fā)時愈。竇道開放時，不斷排膿，無全身癥狀；若竇道暫時閉合，膿液積聚，則出現(xiàn)急性化膿性感染癥狀

10、，如炎癥繼續(xù)發(fā)展，可自原竇道破潰，排出膿液和小塊死骨。有時破口經(jīng)一定時日也能自行封閉，但常反復(fù)發(fā)作。第三十七頁，共七十六頁。慢性骨髓炎持續(xù)不愈的原因異物存留：尤其是創(chuàng)傷引起的骨髓炎。手術(shù)內(nèi)固定物死骨形成骨內(nèi)空腔形成瘢痕組織防礙愈合：使局部血供減少第三十八頁，共七十六頁。線檢查早期骨破壞與新骨形成均可同時存在，如骨質(zhì)疏松與骨膜反應(yīng)。后期致密無正常骨結(jié)構(gòu)的死骨及骨質(zhì)變形是主要表現(xiàn)。第三十九頁，共七十六頁。慢性骨髓炎第四十頁，共七十六頁。慢性骨髓炎急性發(fā)作第四十一頁，共七十六頁。第四十二頁，共七十六頁。第四十三頁，共七十六頁。第四十四頁，共七十六頁。第四十五頁，共七十六頁。診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及線

11、表現(xiàn)，診斷不難。第四十六頁，共七十六頁。治療治療原則清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔。手術(shù)禁忌癥：急性發(fā)作期；大塊死骨未完全形成骨殼；第四十七頁，共七十六頁。治療常用的手術(shù)方法：死骨摘除術(shù)；碟形手術(shù)；帶蒂肌瓣填充術(shù)；骨腔植骨術(shù)；病灶清除術(shù)等第四十八頁，共七十六頁。化膿性脊椎炎椎體化膿性脊椎炎椎間隙感染第四十九頁，共七十六頁。第五十頁，共七十六頁。椎體化膿性骨髓炎椎體化膿性骨髓炎傳播途徑有三血液途徑傳播；軟組織感染直接侵犯；經(jīng)淋巴引流蔓延至椎體。第五十一頁，共七十六頁。椎體化膿性骨髓炎本病多見于成人，多數(shù)局限于椎體，可形成椎旁膿腫。起病常急驟，有畏寒、寒戰(zhàn)、高熱的毒血癥狀，腰背痛明顯，難以活動。

12、線片一月后出現(xiàn)蟲蝕樣改變，及可早期發(fā)現(xiàn)。第五十二頁，共七十六頁。椎體化膿性骨髓炎治療上必須使用足量有效抗生素，可石膏制動，以緩解疼痛，促進(jìn)恢復(fù)。第五十三頁，共七十六頁。椎間隙感染傳播途徑有兩種手術(shù)直接污染經(jīng)血液途徑播散多見于成人，腰椎多見，起病急驟，毒血癥狀明顯，并有明顯的神經(jīng)根刺激癥狀第五十四頁，共七十六頁。椎間隙感染體征壓痛、腰肌痙攣和活動障礙化驗血沉常增快，CRP增高；發(fā)熱時白細(xì)胞計數(shù)增高第五十五頁，共七十六頁。影像學(xué)檢查第五十六頁，共七十六頁。治 療治療以非手術(shù)治療為主選用足量抗生素與全身支持療法；神經(jīng)癥狀重者可行椎間盤穿刺抽吸手術(shù)僅適用于已有截癱的患者；椎板減壓和病灶清除兩種術(shù)式第五

13、十七頁，共七十六頁。局限性骨膿腫又名Brodie膿腫，常發(fā)生于長管狀骨的干骺端，多見于脛骨、股骨與肱骨主要原因是細(xì)菌毒力不大和病人的抵抗力較高病程往往為遷徙性，持續(xù)數(shù)年。勞累或輕微外傷后局部有疼痛及皮溫升高，罕有皮膚發(fā)紅?？股匦Ч黠@第五十八頁，共七十六頁。線片表現(xiàn)干骺端囊性病變，周圍有硬化骨區(qū)第五十九頁，共七十六頁。治療偶爾發(fā)作可以使用抗生素，反復(fù)發(fā)作的需手術(shù)治療第六十頁，共七十六頁。硬化性骨髓炎又名骨髓炎，一般認(rèn)為是骨組織低毒性感染，有強(qiáng)烈的成骨反應(yīng)。多發(fā)于長管狀骨骨干，以脛骨常見。病程較長，局部常有疼痛及皮膚溫度高第六十一頁，共七十六頁。硬化性骨髓炎線片上可看到多量骨密質(zhì)增生，難以看出

14、狹窄的骨髓腔與小透亮區(qū)。使用抗生素可以緩解急性發(fā)作所致的疼痛，但大多需手術(shù)治療。第六十二頁，共七十六頁?；撔躁P(guān)節(jié)炎suppurative arthritis第六十三頁，共七十六頁。由化膿性細(xì)菌所引起的關(guān)節(jié)內(nèi)感染；金葡菌、白色葡萄球菌、淋球菌等多見于兒童；發(fā)病部位以大關(guān)節(jié)多見。第六十四頁，共七十六頁。病因主要致病菌為金黃色葡萄球菌及白色葡萄球菌，前者占85%左右。第六十五頁，共七十六頁。感染途徑血源性感染較多見外傷性感染由鄰近組織病變蔓延引起醫(yī)源性第六十六頁，共七十六頁。病理炎癥時，關(guān)節(jié)滲出液中含有大量來自血液中的巨噬細(xì)胞及非吞噬性白細(xì)胞。前者吞噬細(xì)菌，后者分解出蛋白消化酶，分解細(xì)菌。第六十七

15、頁，共七十六頁?；撔躁P(guān)節(jié)炎的病變過程漿液期：系病變早期，僅有充血、水腫，滲出液中有白細(xì)胞，無骨質(zhì)破壞。漿液纖維蛋白期：此期特點是滲出液中出現(xiàn)纖維蛋白及酶類物質(zhì)，可對關(guān)節(jié)軟骨產(chǎn)生破壞并形成粘連。膿性滲出期：滲出液中有大量膿液，骨質(zhì)破壞更明顯。第六十八頁，共七十六頁。臨床表現(xiàn)漿液期：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛，局部發(fā)熱，關(guān)節(jié)微屈?；顒訒r可引起劇烈疼痛，白細(xì)胞可增加。漿液纖維蛋白期：比漿液期癥狀更嚴(yán)重。膿液滲出期：周身有毒性反應(yīng)，體溫可高達(dá)4041度，白細(xì)胞計數(shù)增高，關(guān)節(jié)疼痛劇烈，紅、腫、熱明顯。常有肌痙攣性畸形。第六十九頁，共七十六頁。線片表現(xiàn)早期雙側(cè)對比，可發(fā)現(xiàn)患側(cè)關(guān)節(jié)間隙增寬及軟組織腫脹，中晚期可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，間隙變窄等。第七十頁，共七十六頁。第七十一頁，共七十六頁。第七十二頁，共七十六頁。診斷早期進(jìn)行關(guān)節(jié)穿刺和關(guān)節(jié)液檢查是確定診斷和