心血管內(nèi)科-感染性心內(nèi)膜炎(經(jīng)典課件)

1、感染性心內(nèi)膜炎1感染性心內(nèi)膜炎1概述感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物經(jīng)血行途徑引起的心內(nèi)膜、心瓣膜、臨近大動(dòng)脈內(nèi)膜的感染并伴贅生物的形成。IE被認(rèn)為“致命的感染性疾病綜合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，屬危重病。天然瓣和人工瓣IE總死亡率為2025，由于非法靜脈用藥所致死亡率為10。2概述感染性心內(nèi)膜炎(infective endocardit基礎(chǔ)心臟病變大多數(shù)IE發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者，據(jù)我國(guó)資料顯示，IE患者中半數(shù)以上有風(fēng)濕性心臟病，8%15%有先天性心臟病，其他如心肌病、肺源性心臟病、甲亢性心臟病以及二尖瓣脫垂

2、癥等占10%，無(wú)器質(zhì)性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢(shì)，約占10%，可能及各種內(nèi)鏡檢查和經(jīng)血管的有創(chuàng)檢查以及靜脈吸毒有關(guān)。3基礎(chǔ)心臟病變大多數(shù)IE發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病的患者，據(jù)我國(guó)資料流行病學(xué)變化特點(diǎn)平均年齡增大；風(fēng)濕性瓣膜病比例降低；人工瓣膜、老年退形性變、經(jīng)靜脈吸毒、無(wú)器質(zhì)性心臟病患者明顯增多；醫(yī)源性獲得性感染性心內(nèi)膜炎更為常見(jiàn)；超聲檢出贅生物明顯提高；因腦梗塞、急性左心衰死亡者增加；初發(fā)性感染性心內(nèi)膜炎存活率較以前提高。4流行病學(xué)變化特點(diǎn)平均年齡增大；4IE致病菌變化特點(diǎn)草綠色鏈球菌感染減少，而金黃色葡萄球菌感染增加。隨著靜脈藥癮者的增加，金黃色葡萄球菌已經(jīng)取代草綠色鏈球菌成為IE的

3、主要致病菌；隨著經(jīng)皮、血管內(nèi)、胃腸道、泌尿生殖道的手術(shù)操作明顯增多，以及需長(zhǎng)期透析的慢性腎衰病人的增多都使口腔鏈球菌的感染比例下降，而金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、牛鏈球菌感染比例升高院內(nèi)感染所致的IE及社區(qū)獲得性IE的致病菌明顯不同：社區(qū)獲得性IE仍以鏈球菌為主，院內(nèi)感染IE以金黃色葡萄球菌和腸球菌為主。5IE致病菌變化特點(diǎn)草綠色鏈球菌感染減少，而金黃色葡萄球菌感染鏈球菌葡萄球菌6鏈球菌葡萄球菌6感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)的分類(lèi)依據(jù)病情和病程將IE分為急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE）和亞急性（SIE）感染性心內(nèi)膜炎，前者由毒力強(qiáng)的病原體所致，病情重，有全身中毒癥狀，未經(jīng)治療往往數(shù)天至

4、數(shù)周內(nèi)死亡；后者病原體毒力低，病情較輕，病程較長(zhǎng)，中毒癥狀少。7感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)的分類(lèi)依據(jù)病情和病程將IE分為急性感感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)分類(lèi)依據(jù)瓣膜類(lèi)型分為自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）和人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）。也有依據(jù)感染的病原體和受累部位分為金黃色葡萄球菌性心內(nèi)膜炎、真菌性心內(nèi)膜炎以及右心瓣膜感染性心內(nèi)膜炎。8感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)傳統(tǒng)分類(lèi)依據(jù)瓣膜類(lèi)型分為自體瓣膜心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)2009版感染性心內(nèi)膜炎診治指南摒棄了沿用多年的急性、亞急性和慢性心內(nèi)膜炎分類(lèi)方法，提出按照感染部位及是否存在心內(nèi)異物將感染性心內(nèi)膜炎分為四類(lèi)。9感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)2009版感染性心內(nèi)膜炎診

5、治指南摒棄了沿感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)（1）左心自體瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE）（瓣膜置換術(shù)后1年發(fā)生稱(chēng)為早期PVE，術(shù)后1年發(fā)生稱(chēng)為晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相關(guān)性IE（包括發(fā)生在起搏器或除顫器導(dǎo)線(xiàn)上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 10感染性心內(nèi)膜炎的分類(lèi)（1）左心自體瓣膜IE；10病理贅生物形成是本病的特征性病理改變11病理贅生物形成是本病的特征性病理改變11病理贅生物形成受累的瓣膜往往不止一個(gè)，以主動(dòng)脈瓣和二尖瓣多見(jiàn)，可造成瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂及心肌膿腫。贅生物碎片脫落致周?chē)芩ㄈ?。病原體血行播種在遠(yuǎn)隔部位形成轉(zhuǎn)移性膿腫。激活免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致腎小球腎炎、

6、肝脾腫大、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。12病理贅生物形成受累的瓣膜往往不止一個(gè)，以主動(dòng)脈瓣和二尖瓣多見(jiàn)發(fā)病機(jī)制心臟器質(zhì)性病變存在時(shí)，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射，從高壓腔室分流至低壓腔室，形成明顯的壓力差，沖擊血管內(nèi)膜使其受損，內(nèi)層膠原暴露，血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白積聚，反復(fù)發(fā)生的菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生抗體，介導(dǎo)病原體及損傷部位粘附形成贅生物，細(xì)菌包裹于贅生物中不受機(jī)體免疫系統(tǒng)作用，當(dāng)贅生物不斷增大并破裂時(shí)易形成栓塞，其內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生菌血癥并形成轉(zhuǎn)移性播種病灶。13發(fā)病機(jī)制心臟器質(zhì)性病變存在時(shí)，血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射血流動(dòng)力學(xué)常及原發(fā)的心臟病變及所侵犯的瓣膜有關(guān)。贅生物可導(dǎo)致或加重瓣

7、膜的狹窄和關(guān)閉不全；瓣葉穿孔，乳頭肌及腱索的縮短或斷裂，亦可導(dǎo)致或加重瓣膜關(guān)閉不全，而引起相應(yīng)的血流動(dòng)力學(xué)改變。此外，發(fā)熱、貧血可增加心肌的耗氧和損害，從而誘發(fā)或加劇心功能不全。14血流動(dòng)力學(xué)常及原發(fā)的心臟病變及所侵犯的瓣膜有關(guān)。贅生物可導(dǎo)致臨床表現(xiàn)及體征發(fā)熱：見(jiàn)于95%以上患者，為馳張熱。心臟雜音：見(jiàn)于90%患者，且雜音易變，最具特征的是新出現(xiàn)的病理性雜音或原有雜音的改變。15臨床表現(xiàn)及體征發(fā)熱：見(jiàn)于95%以上患者，為馳張熱。15臨床表現(xiàn)及體征皮膚及其附屬器和眼的五大表現(xiàn)：皮膚淤點(diǎn)，Osler小結(jié)，Janeway斑，Roth斑，甲下線(xiàn)狀出血脾大：30%患者，及病程有關(guān)貧血：為輕、中度16臨床

8、表現(xiàn)及體征皮膚及其附屬器和眼的五大表現(xiàn)：皮膚淤點(diǎn)，Osl瘀點(diǎn)petechiae指和趾甲下線(xiàn)狀出血splinter hemorrhage17瘀點(diǎn)指和趾甲下線(xiàn)狀出血17Roth斑:視網(wǎng)膜卵圓出血斑，中央為白色18Roth斑:視網(wǎng)膜卵圓出血斑，中央為白色18Osler結(jié)節(jié)指（趾）墊處紅紫色痛性結(jié)節(jié)Janeway損害手掌、足底無(wú)痛性出血斑19Osler結(jié)節(jié)指（趾）墊處紅紫色痛性結(jié)節(jié)Janeway損害常見(jiàn)并發(fā)癥 心臟：心衰(首位死亡原因)，心肌膿腫，心包炎，心肌炎；動(dòng)脈栓塞：約5%-30%,見(jiàn)于任何器官組織；細(xì)菌性動(dòng)脈瘤：較少見(jiàn)，約3%-5%轉(zhuǎn)移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常見(jiàn))；神經(jīng)系統(tǒng)：

9、約30%;腦栓塞，腦膜炎，腦出血，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，腦膿腫，癲癇樣發(fā)作；腎臟：腎動(dòng)脈栓塞，腎炎，腎膿腫；20常見(jiàn)并發(fā)癥 心臟：心衰(首位死亡原因)，心肌膿腫，心包炎，心診斷IE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，不同患者間差異很大，老年或免疫受損的患者甚至無(wú)明確發(fā)熱病史。IE及時(shí)被檢出依靠臨床醫(yī)師的診斷警覺(jué)性，以及“一旦懷疑立即求證”的較低實(shí)驗(yàn)檢查門(mén)檻。超聲心動(dòng)圖和血培養(yǎng)是診斷IE的兩塊基石。21診斷IE臨床表現(xiàn)缺乏特異性，不同患者間差異很大，老年或免疫受改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)血培養(yǎng)陽(yáng)性（符合下列至少一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)）.兩次不同時(shí)間的血培養(yǎng)檢出同一典型IE致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）.多

10、次血培養(yǎng)檢出同一IE致病微生物（兩次至少間隔12小時(shí)的血培養(yǎng)陽(yáng)性、所有3次血培養(yǎng)均為陽(yáng)性、或四次或四次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽(yáng)性。） .伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽(yáng)性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度1：800心內(nèi)膜受累的證據(jù)（符合以下至少一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)）.超聲心動(dòng)圖異常（贅生物、膿腫、人工瓣膜裂開(kāi)）。.新發(fā)瓣膜反流22改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)22改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn).易感因素：易患IE的心臟病變：靜脈藥物成癮者；.發(fā)熱：體溫38 ；.血管征象：主要?jiǎng)用}栓塞化膿性肺栓塞、霉菌性動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)出血、結(jié)膜出血、Janeway結(jié)；.免疫性征象：腎小球腎炎、0lser結(jié)、Roth斑、類(lèi)風(fēng)濕因子

11、陽(yáng)性等；.微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽(yáng)性但不滿(mǎn)足以上的主要標(biāo)準(zhǔn)或及感染性心內(nèi)膜炎一致的急性細(xì)菌感染的血清學(xué)證據(jù)；23改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)23改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)確診IE：符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)可能的IE ： 1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)24改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)確診IE：符合2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或1項(xiàng)主要改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)在血培養(yǎng)陰性、感染累及人工瓣膜或起搏器導(dǎo)線(xiàn)、右心IE等情況下，杜克標(biāo)準(zhǔn)敏感性下降，主要依靠臨床判斷。25改良杜克（Duke）標(biāo)準(zhǔn)在血培養(yǎng)陰性、感染累及人工瓣膜或起搏超聲心動(dòng)圖的重要性超聲心動(dòng)圖有經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）和經(jīng)食

12、管超聲心動(dòng)圖（TEE）兩種，對(duì)于IE的診斷、處理以及隨訪(fǎng)均有重大價(jià)值。26超聲心動(dòng)圖的重要性超聲心動(dòng)圖有經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）和經(jīng)食TTE/TEE的適應(yīng)證一旦懷疑患者有IE可能，首選TTE，應(yīng)盡早檢查；高度懷疑IE而TTE正常時(shí)，推薦TEE；TTE/TEE陰性但臨床仍高度懷疑IE者，應(yīng)在710天后再行TTE/TEE檢查；IE治療中一旦懷疑出現(xiàn)新并發(fā)癥（新雜音、栓塞、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭、膿腫、房室傳導(dǎo)阻滯），應(yīng)立即重復(fù)TTE/TEE檢查；抗生素治療結(jié)束時(shí)，推薦TTE檢查以評(píng)價(jià)心臟和瓣膜的形態(tài)學(xué)及功能。27TTE/TEE的適應(yīng)證一旦懷疑患者有IE可能，首選TTE，超聲心動(dòng)圖TTE診斷IE的敏感性

13、為40%63%，TEE為90%100%，TEE的敏感性和特異性均高于TTE，有助于檢出膿腫和準(zhǔn)確測(cè)量贅生物的大小。28超聲心動(dòng)圖TTE診斷IE的敏感性為40%63%，TEE為9超聲心動(dòng)圖 TTE/TEE結(jié)果陰性不能完全排除IE，因?yàn)樵谟袊?yán)重瓣膜病變（二尖瓣脫垂、退行性鈣化、人工瓣膜）、贅生物很?。? mm）、贅生物已脫落或未形成贅生物者中，超聲不易或不能檢出贅生物。超聲心動(dòng)圖也可能誤診IE，因?yàn)橛卸喾N疾病可顯示類(lèi)似贅生物的圖像，如風(fēng)濕性瓣膜病、瓣膜黏液樣變性、瓣膜血栓、腱索斷裂、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的利-薩病變（Libman-Sacks lesions，一種非細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，常累及二尖瓣）、心腔

14、內(nèi)小腫瘤（如纖維彈性組織瘤）等。此外，如何診斷局限于心腔內(nèi)器械表面的IE以及如何早期準(zhǔn)確檢出小型膿腫，也是較棘手的難題。29超聲心動(dòng)圖 TTE/TEE結(jié)果陰性不能完全排除IE，因鑒別診斷急 性金黃色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革蘭氏陰性桿菌敗血癥亞急性急性風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、 結(jié)核病等30鑒別診斷急 性金黃色葡萄球菌、淋球菌、30系統(tǒng)性紅斑狼瘡急性風(fēng)濕熱31系統(tǒng)性紅斑狼瘡急性風(fēng)濕熱31感染性心內(nèi)膜炎 治療藥物治療（抗菌素治療的原則：高血藥濃度；靜脈給藥；長(zhǎng)療程；首選殺菌抗菌素；聯(lián)合用藥；早期治療。）手術(shù)治療32感染性心內(nèi)膜炎 治療藥物治療（抗菌素治療的原則

15、：高血藥濃抗感染治療IE患者自身抵抗能力極弱，戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物?？垢腥局委煹目傮w原則應(yīng)首先選擇殺菌抗生素?？咕貞?yīng)用病程要足夠長(zhǎng)，一般為46 周，如血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性,有并發(fā)癥者療程可延長(zhǎng)至8周以上。通常維持的抗生素血清濃度應(yīng)在殺菌水平的8倍以上。以血培養(yǎng)和藥敏結(jié)果指導(dǎo)選用抗生素，如結(jié)果未報(bào)或不能確定致病菌時(shí)可行經(jīng)驗(yàn)給藥。一般情況下選用青霉索、氨芐西林、頭孢曲松或萬(wàn)古霉素，并常合用1種氨基糖甙類(lèi)抗生素。33抗感染治療IE患者自身抵抗能力極弱，戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗抗生素劑量及療程抗生素劑量應(yīng)考慮贅生物大小以及抗生素的最低抑菌濃度（MIC），一般應(yīng)達(dá)到最大非中毒血濃度。PVE的贅生物

16、一般較自體瓣膜心內(nèi)膜炎（NVE）者為大，抗生素療程應(yīng)長(zhǎng)于自體瓣膜心內(nèi)膜炎。由凝固酶陰性葡萄球菌導(dǎo)致的PVE中，由于病原微生物及人工瓣膜之間存在著復(fù)雜的相互作用，使得抗生素殺菌過(guò)程變得極為困難。應(yīng)用包括利福平在內(nèi)的三聯(lián)療法，將萬(wàn)古霉素和利福平聯(lián)合應(yīng)用至少6周，并在該療程的最初2周輔以慶大霉素協(xié)同治療。34抗生素劑量及療程抗生素劑量應(yīng)考慮贅生物大小以及抗生素的最低抑治愈標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用抗生素46周后體溫和血沉恢復(fù)正常自覺(jué)癥狀改善和消失脾縮小紅細(xì)胞、血紅蛋白上升尿常規(guī)轉(zhuǎn)陰停藥后第1、2、6周作血培養(yǎng)陰性35治愈標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用抗生素46周后體溫和血沉恢復(fù)正常35復(fù)發(fā)及再感染復(fù)發(fā)，首次發(fā)病后6個(gè)月由同一微生物（經(jīng)血培

17、養(yǎng)證實(shí)）引起IE再次發(fā)作；再感染，不同微生物引起的感染，或首次發(fā)病后6個(gè)月由同一微生物引起IE再次發(fā)作。36復(fù)發(fā)及再感染復(fù)發(fā)，首次發(fā)病后6個(gè)月由同一微生物（經(jīng)血培養(yǎng)證預(yù)防性使用抗生素策略既往的指南和臨床實(shí)踐均倡導(dǎo)通過(guò)預(yù)防性使用抗生素來(lái)預(yù)防IE，這種觀點(diǎn)在20世紀(jì)早期基于觀察性研究得出。理論依據(jù)是醫(yī)學(xué)操作過(guò)程中會(huì)發(fā)生一過(guò)性菌血癥，后者可引發(fā)IE，特別是對(duì)于有易患因素的患者。另外，預(yù)防性使用抗生素能通過(guò)減少或避免菌血癥或通過(guò)改變細(xì)菌的特性，使之不易附著于內(nèi)皮表面，從而預(yù)防IE。但是上述預(yù)防策略的有效性從未在臨床試驗(yàn)中得到證實(shí)，因此不符合循證醫(yī)學(xué)的要求。37預(yù)防性使用抗生素策略既往的指南和臨床實(shí)踐均

18、倡導(dǎo)通過(guò)預(yù)防性使用預(yù)防性使用抗生素的有效性缺乏科學(xué)證據(jù)沒(méi)有任何研究顯示，在任何一種醫(yī)學(xué)操作后，減少菌血癥的持續(xù)時(shí)間或頻度能減少操作相關(guān)IE的危險(xiǎn)；沒(méi)有足夠的病例-對(duì)照研究表明，預(yù)防性使用抗生素確有必要，即使嚴(yán)格遵循常規(guī)預(yù)防性使用建議，也對(duì)社區(qū)IE患者總數(shù)影響不大；抗生素預(yù)防有效的概念本身從未接受過(guò)前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照臨床試驗(yàn)的評(píng)價(jià)。38預(yù)防性使用抗生素的有效性缺乏科學(xué)證據(jù)沒(méi)有任何研究顯示，在任預(yù)防性使用抗生素策略2009版指南認(rèn)為，預(yù)防IE的最有效措施是良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣和定期的牙科檢查，在任何靜脈導(dǎo)管插入或其他有創(chuàng)性操作過(guò)程中都必須嚴(yán)格無(wú)菌操作。預(yù)防性使用抗生素預(yù)防IE應(yīng)較以往減少，僅限于最高

19、危患者。39預(yù)防性使用抗生素策略2009版指南認(rèn)為，預(yù)防IE的最有效措施最高?；颊呷斯ぐ昴ぜ鞍昴ば迯?fù)采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心臟病高?；颊邇H在牙科操作下列情況考慮使用抗生素預(yù)防：涉及牙齦或牙根尖周?chē)M織的手術(shù)或需要口腔黏膜穿孔的手術(shù)。40最高?；颊呷斯ぐ昴ぜ鞍昴ば迯?fù)采用人工材料的患者40關(guān)于阿司匹林由加拿大個(gè)中心和美國(guó)個(gè)中心共同參及進(jìn)行的一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照的研究表明，對(duì)已經(jīng)接受抗生素治療的感染性心內(nèi)膜炎患者，給予阿司匹林治療（ 天），并不能降低栓塞事件發(fā)生率，反而會(huì)有增加出血的傾向。（ ，：）41關(guān)于阿司匹林由加拿大個(gè)中心和美國(guó)個(gè)中心共同參及進(jìn)行的一關(guān)于抗凝治療除非發(fā)生

20、大塊肺梗死，應(yīng)禁忌應(yīng)用肝素抗凝，因可增加致死性腦出血危險(xiǎn)如有華法林應(yīng)用指證（已置換機(jī)械瓣），調(diào)整INR在2.53.5出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀盡量不用抗凝劑如必須抗凝治療，避免肌肉注射42關(guān)于抗凝治療除非發(fā)生大塊肺梗死，應(yīng)禁忌應(yīng)用肝素抗凝，因可增加手術(shù)治療對(duì)于抗生素治療預(yù)期療效不佳的高危患者，應(yīng)考慮早期手術(shù)干預(yù)。約半數(shù)IE患者須接受手術(shù)治療。早期手術(shù)旨在通過(guò)切除感染物、引流膿腫和修復(fù)受損組織，避免心衰進(jìn)行性惡化和不可逆性結(jié)構(gòu)破壞，預(yù)防栓塞事件。但在疾病活動(dòng)期進(jìn)行手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)很大，因此須掌握適應(yīng)證，盡早請(qǐng)心外科醫(yī)師會(huì)診，為患者確定最佳治療方案。43手術(shù)治療對(duì)于抗生素治療預(yù)期療效不佳的高?；颊撸瑧?yīng)考慮早期手術(shù)

21、手術(shù)治療IE患者早期手術(shù)的三大適應(yīng)證是心衰、感染不能控制、預(yù)防栓塞。早期手術(shù)按其實(shí)施的時(shí)間可分為急診（24小時(shí)內(nèi)）、次急診（幾天內(nèi)）和擇期手術(shù)（抗生素治療12周后）。術(shù)后繼續(xù)抗感染治療，一般根據(jù)血培養(yǎng)情況，聯(lián)合應(yīng)用大量有效抗生素46周，以防止復(fù)發(fā)。44手術(shù)治療IE患者早期手術(shù)的三大適應(yīng)證是心衰、感染不能控制、預(yù)自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭抗生素治療后的持續(xù)敗血癥再發(fā)栓塞45自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證45自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證心內(nèi)膿腫或竇道形成Valsalva 竇瘤破裂抗生素治療后仍病原不明真菌性心內(nèi)膜炎伴有心衰的左側(cè)急性金葡菌感染的I

22、E血培養(yǎng)陰性，足夠抗生素治療，持續(xù)發(fā)熱10天以上的再發(fā)46自身瓣膜心內(nèi)膜炎手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證46置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭真菌性心內(nèi)膜炎再發(fā)的膿毒性血栓心內(nèi)膿腫或竇道形成持續(xù)敗血癥（應(yīng)用3種抗生素）抗生素治療后無(wú)效，瓣膜功能受累47置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證主要適應(yīng)證47置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證非鏈球菌感染的病原體抗生素治療后再發(fā)發(fā)熱大于10天，血培養(yǎng)陰性48置換瓣膜心內(nèi)膜炎的手術(shù)適應(yīng)證次要適應(yīng)證48IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（1）誤認(rèn)為無(wú)瓣膜病者發(fā)生IE罕見(jiàn)。事實(shí)上，2/3亞急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并無(wú)瓣膜病。（2）認(rèn)為老年患者少見(jiàn)。然而

23、，近年來(lái)，隨著老年人接受血液透析、牙科治療、靜脈內(nèi)置入導(dǎo)管等機(jī)會(huì)增多，IE發(fā)病年齡中位數(shù)已由過(guò)去的3040歲增至4069歲。49IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（1）誤認(rèn)為無(wú)瓣膜病者發(fā)生IE罕見(jiàn)。事實(shí)上，2/IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（3）認(rèn)為IE必有發(fā)熱。事實(shí)上當(dāng)患者心力衰竭、腎功能衰竭、肝功能衰竭、極度衰弱、長(zhǎng)期接受抗生素治療或細(xì)菌毒力較低時(shí)則患者未必發(fā)熱。50IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（3）認(rèn)為IE必有發(fā)熱。事實(shí)上當(dāng)患者心力衰竭、腎IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（4）發(fā)熱伴腦梗死癥狀時(shí)認(rèn)為系腦梗死伴普通感染或腦梗死并發(fā)中樞性發(fā)熱，然而65的IE患者合并有腦栓塞，2040IE患者同時(shí)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。至于當(dāng)患者發(fā)熱且有心肌梗死、腦膜/腦損害或心力衰竭加瓣膜雜音等表現(xiàn)時(shí)分別被誤診為心肌梗死合并普通感染、普通腦膜腦炎以及心臟瓣膜病因普通感染誘發(fā)心力衰竭等并不少見(jiàn)。51IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（4）發(fā)熱伴腦梗死癥狀時(shí)認(rèn)為系腦梗死伴普通感染或IE認(rèn)識(shí)誤區(qū)（5）誤認(rèn)為右心IE少。此誤區(qū)源于“低壓系統(tǒng)受罹少”這一舊認(rèn)識(shí)。由于右心IE死亡率低，因而尸檢率低，導(dǎo)致“低壓系統(tǒng)受罹少”