神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件

1、第八章 神經(jīng)系統(tǒng)顯像第八章 神經(jīng)系統(tǒng)顯像神經(jīng)系統(tǒng)，特別是大腦，其復(fù)雜性和重要性是不言而喻的，腦神經(jīng)科學(xué)是當(dāng)今生物科學(xué)研究領(lǐng)域的前沿。腦血管病變、阿爾茨海默病、帕金森病等為腦常見疾病，由于缺乏對這些病病因及發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，至今尚無理想的預(yù)防和治療方法。神經(jīng)系統(tǒng)，特別是大腦，其復(fù)雜性和重要性是不言而喻的，腦神經(jīng)科第一節(jié) 概 述中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦、脊髓。腦：大腦、小腦、間腦（丘腦和下丘腦）和腦干。大腦分為左右半球：表淺為腦灰質(zhì)（腦皮質(zhì)）由神經(jīng)元組成；皮質(zhì)下深層為腦白質(zhì)，由傳遞信息的神經(jīng)細(xì)胞和纖維組成，連接不同部位的皮質(zhì)區(qū)。胼胝體為連接兩側(cè)大腦半球的纖維。大腦灰質(zhì)：額葉、顳葉、頂葉、枕葉。第一節(jié) 概 述

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦、脊髓。神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件愛因斯坦的大腦愛因斯坦的大腦額葉：運(yùn)動(dòng)中樞、高級神經(jīng)活動(dòng)中樞；顳葉：聽力、語言、記憶和學(xué)習(xí)；頂葉：感覺中樞；枕葉：視覺中樞。額葉：運(yùn)動(dòng)中樞、高級神經(jīng)活動(dòng)中樞；大腦深部對稱的神經(jīng)核團(tuán)稱為基底節(jié)，包括豆?fàn)詈耍ず思吧n白球）與尾核：運(yùn)動(dòng)行為的調(diào)控。小腦：維持平衡和肌張力的協(xié)調(diào)中樞。丘腦：感覺傳遞；下丘腦：內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控中心；腦干（中腦、腦橋和延髓組成）：是循環(huán)和呼吸中樞。向上續(xù)于間腦，向下連接脊髓。大腦深部對稱的神經(jīng)核團(tuán)稱為基底節(jié)，包括豆?fàn)詈耍ず思吧n白球）大腦的代謝：非?；钴S，需要連續(xù)供應(yīng)氧與葡萄糖；人腦的平均重量為體重的2%

3、，但腦耗氧量占人體總耗氧的20%。腦組織對血供十分敏感，即使短暫缺氧，就可能造成腦細(xì)胞永久損傷。葡萄糖是最主要的能源，通過測定腦局部葡萄糖利用率，可反映神經(jīng)元的活性。大腦的代謝：非常活躍，需要連續(xù)供應(yīng)氧與葡萄糖；血-腦脊液屏障（BBB）：功能：防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦。結(jié)構(gòu)（三層隔膜）：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、膠質(zhì)膜（膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成）。血-腦脊液屏障（BBB）：功能：防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦。神經(jīng)組織主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)元：是高度分化并可傳遞信息的細(xì)胞。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞：遍布于神經(jīng)元周圍，沒有傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)的功能，但構(gòu)成神經(jīng)元生長、分化和功能活動(dòng)的微環(huán)境。突觸：是神經(jīng)元之間，神經(jīng)元與非神經(jīng)元之間

4、的連接部分，神經(jīng)元受刺激傳至突觸前膜，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，使突觸后結(jié)構(gòu)產(chǎn)生興奮或抑制作用。神經(jīng)組織主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。第二節(jié) 腦血流灌注顯像核素腦顯像的臨床應(yīng)用進(jìn)展主要取決于顯像設(shè)備及顯像劑的進(jìn)展：1.照相機(jī)腦顯像階段：又稱普通腦顯像，所用顯像劑通過正常BBB，當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)病變導(dǎo)致BBB破壞，病變局部出現(xiàn)顯像劑濃集，后被CT、MR取代；2.SPECT腦顯像階段：20世紀(jì)80年代用于臨床，主要應(yīng)用99Tcm-HMPAO等顯像劑進(jìn)行腦血流灌注顯像，其特點(diǎn)：顯像劑可以通過正常BBB，反映腦功能方面的變化。3.PET腦顯像階段：生理生化、功能代謝和/或基因成像階段，90年代以來，PET走出研究機(jī)構(gòu)進(jìn)

5、入進(jìn)入臨床應(yīng)用；與此同時(shí)，11C、13N、15O、18F等正電子等核素的應(yīng)用，直接反映體內(nèi)的生理生化特性。第二節(jié) 腦血流灌注顯像核素腦顯像的臨床應(yīng)用進(jìn)展主要取決于顯像一、原理及顯像劑腦血流灌注顯像的原理主要取決于顯像劑的特征：理想的腦血流灌注顯像劑可以通過正常的BBB，具有脂溶性、電中性、分子量小的特點(diǎn)；在腦內(nèi)的發(fā)布與局部腦血流（rCBF）成正比；經(jīng)BBB進(jìn)入腦細(xì)胞后，在酶的作用下，發(fā)生水解、脫羧，失去電中性或構(gòu)型轉(zhuǎn)化等，不能反向通過BBB而在腦細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定滯留。一、原理及顯像劑腦血流灌注顯像的原理主要取決于顯像劑的特征：（一） SPECT顯像劑1.99Tcm-ECD（雙半胱乙酯）特點(diǎn)：體外穩(wěn)定

6、性好，體內(nèi)清除較快，腦/非腦組織比值較高，圖像質(zhì)量好。不足：腦內(nèi)分布隨時(shí)間有輕微變化。2.99Tcm-HMPAO（六甲基丙胺肟）特點(diǎn)：腦內(nèi)分布相對穩(wěn)定。不足：體外穩(wěn)定性差，必須在標(biāo)記后30分鐘內(nèi)注入體內(nèi)。國內(nèi)使用99Tcm-ECD較為普遍。（一） SPECT顯像劑1.99Tcm-ECD（雙半胱乙酯）3.123I-IMP（安菲他明）特點(diǎn)：腦細(xì)胞攝取率高，其進(jìn)入腦組織量與局部腦血流線性關(guān)系好；肺攝取的123I-IMP不斷釋放入血使腦組織再攝取，出現(xiàn)所謂“再分布”現(xiàn)象。其在體內(nèi)的代謝特點(diǎn)有利于進(jìn)行局部腦血流的定量分析并可反映受損腦組織的存活能力。不足：123I系加速器生產(chǎn)，價(jià)格昂貴，國內(nèi)應(yīng)用較少。4

7、.133Xe：特點(diǎn)：一種脂溶性惰性氣體，以彌散方式自由出入BBB；能夠進(jìn)行局腦血流的絕對定量。不足：腦內(nèi)滯留時(shí)間短，普通SPECT難以獲得高質(zhì)量圖像。3.123I-IMP（安菲他明）（二）PET顯像劑1.15O-H2O 半衰期僅2分鐘，需回旋加速器在線生產(chǎn)，可在短期內(nèi)對同一患者進(jìn)行反復(fù)檢查。腦組織攝取量與局部腦血流呈線性關(guān)系，是目前公認(rèn)的進(jìn)行rCBG定量測定的“金標(biāo)準(zhǔn)”。2.13NH32O 需加速器生產(chǎn)，半衰期10分鐘，靜脈注射后血漿清除率快，人腦對顯像劑攝取迅速，且在腦內(nèi)滯留時(shí)間較長，圖像質(zhì)量明顯優(yōu)于SPECT，為性能/價(jià)格比較高的PET用腦血流顯像劑。（二）PET顯像劑1.15O-H2O

8、二、操作方法1.受檢者準(zhǔn)備：使用123I-IMP時(shí)，需用復(fù)方碘溶液封閉甲狀腺，一般在檢查前天開始服用，檢查后仍需服用天。99Tcm-HMPAO或99Tcm-ECD時(shí)，注射前分鐘小時(shí)令受檢者空腹口服過氯酸鉀400mg，以封閉甲狀腺、脈絡(luò)叢和鼻粘膜，減少99TcmO4-的吸收和分泌。使用133Xe時(shí)，接通呼吸機(jī)，將呼吸面罩戴在口鼻上，適當(dāng)加壓確保密封性，以防止133Xe泄漏。二、操作方法1.受檢者準(zhǔn)備：三、圖像分析顯像劑在腦內(nèi)的分布反映了腦血流灌注和腦細(xì)胞功能狀態(tài)。腦血流顯像用橫斷面、冠狀面和矢狀面圖像顯示。正常腦血流灌注圖像：大腦左右兩側(cè)半球放射性分布基本對稱，皮層各葉、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干及

9、小腦較濃，其中小腦、基底節(jié)及枕葉視覺皮層因局部血流量多而更為明顯。腦白質(zhì)因主要是神經(jīng)纖維以及腦室系統(tǒng)，放射性分布明顯稀疏。三、圖像分析顯像劑在腦內(nèi)的分布反映了腦血流灌注和腦細(xì)胞功能狀神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件異常影像：灰質(zhì)局部放射性分布缺損、稀疏或濃聚；兩側(cè)腦半球顯像劑分布不對稱；白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大和腦中線偏移，腦結(jié)構(gòu)紊亂。注意：上述異常表現(xiàn)不代表某種疾病，不同疾病只要引起腦血流障礙，可能會有相同征象，需要結(jié)合臨床分析。至少兩個(gè)斷面、存在一個(gè)以上放射性分布異常稀疏或缺損可視為異常。異常影像：灰質(zhì)局部放射性分布缺損、稀疏或濃聚；第三節(jié) 腦代謝顯像腦大小十分旺盛，包括能量代謝，由于腦組織不能儲存能量，所以需要連續(xù)不

10、斷地供應(yīng)氧氣和葡萄糖以及與細(xì)胞增殖、修復(fù)有關(guān)的氨基酸代謝等。第三節(jié) 腦代謝顯像腦大小十分旺盛，包括能量代謝，由于腦組一、糖代謝18F-FDG（氟代脫氧葡萄糖）：葡萄糖幾乎是腦細(xì)胞能量代謝的唯一來源， 18F-FDG，具有為葡萄糖類似物，具有與葡萄糖相同的轉(zhuǎn)運(yùn)和己糖激酶磷酸化過程，但轉(zhuǎn)化為18F-FDG-6-P后不再參與葡萄糖進(jìn)一步代謝而滯留于腦細(xì)胞內(nèi)。受檢者需禁食4小時(shí)以上，靜脈注射18F-FDG185370MBq（510mCi）后40 60分鐘進(jìn)行腦葡萄糖代謝顯像一、糖代謝18F-FDG（氟代脫氧葡萄糖）：葡萄糖幾乎是腦細(xì)二、氧代謝15O2，C15O2，常用的是15O2氣體，腦耗氧量是反映人

11、腦功能的一個(gè)重要指標(biāo)。受檢者吸入15O2后，立刻進(jìn)行PET動(dòng)態(tài)顯像，可得到腦氧代謝率（cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2)。用于研究葡萄糖代謝與氧代謝之間的關(guān)系。二、氧代謝15O2，C15O2，常用的是15O2氣體，腦耗氧三、氨基酸代謝氨基酸代謝顯像主要是反映腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝水平，腫瘤細(xì)胞在糖代謝旺盛的同時(shí)，對氨基酸的轉(zhuǎn)運(yùn)速度加快，以滿足細(xì)胞增殖的需要。11C-MET（甲基-L-蛋氨酸），11C-TYR（絡(luò)氨酸），18F-FET（氟代乙基絡(luò)氨酸），123I-IMT（碘代甲基酪氨酸）等為代表性顯像劑，目前臨床常用的11C-MET，MET在腦腫瘤組織

12、學(xué)分級及評價(jià)預(yù)后方面優(yōu)于FDG。三、氨基酸代謝氨基酸代謝顯像主要是反映腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成代謝水平四、膽堿與嘧啶代謝11C-膽堿（11C-CH,11C-Cho）特異性轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入細(xì)胞代謝途徑：膽堿胞嘧啶二磷酸膽堿磷脂酰膽堿（終末產(chǎn)物）整合到細(xì)胞膜上。細(xì)胞對于膽堿的攝取速度反映了細(xì)胞膜的合成速度，因而可作為腫瘤細(xì)胞增殖、細(xì)胞分裂的指標(biāo)。是直接或間接反映腫瘤細(xì)胞增殖、細(xì)胞分裂的示蹤劑，較代謝顯像更特異。四、膽堿與嘧啶代謝11C-膽堿（11C-CH,11C-Cho第四節(jié) 腦受體顯像受體是一種存在于活體組織內(nèi)的能與神經(jīng)遞質(zhì)或相應(yīng)配體特異結(jié)合的蛋白質(zhì)，放射性核素標(biāo)記的神經(jīng)遞質(zhì)或配體進(jìn)入人體后能選擇性與受體結(jié)合，

13、通過PET或SPECT顯像顯示受體的特定結(jié)合位點(diǎn)及其分布，密度和功能，并能定量反映其代謝參數(shù)。第四節(jié) 腦受體顯像受體是一種存在于活體組織內(nèi)的能與神經(jīng)遞質(zhì)一、多巴胺遞質(zhì)、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、多巴胺受體顯像多巴胺遞質(zhì)（18F-Dopa）、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（99Tcm-TRODATA1，11C-CIT)、多巴胺D2受體（11C-Racloprid）顯像：帕金森?。≒arkinson disease）又稱震顫麻痹，是常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。病理特征：黑質(zhì)-多巴胺神經(jīng)元、黑質(zhì)-紋狀體通路變性。PET可以利用18F-Dopa反映多巴胺的合成；11C-CIT反映多巴胺在突觸間隙的代謝，而11C-Racloprid

14、e則反映多巴胺D2受體的數(shù)目和結(jié)合能力?？傊肞ET或SPECT可在不同層面顯示帕金森病的特性。一、多巴胺遞質(zhì)、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、多巴胺受體顯像多巴胺遞質(zhì)（1二、氨基丁酸/苯二氮卓受體氨基丁酸/苯二氮受體（11C-Flumaazenil, 123I-Imazenil）：這類受體屬于腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體，抑制過程是腦功能活動(dòng)的一個(gè)重要方面，而興奮和抑制過程的失調(diào)是癲癇的生化基礎(chǔ)，此類受體顯像主要用于原發(fā)癲癇和一些神經(jīng)精神疾病。二、氨基丁酸/苯二氮卓受體氨基丁酸/苯二氮受體（11C三、生長抑素受體顯像生長抑素受體顯像（111In-Octreotide，18F-Octreotide，99Tcm-

15、Octreotide）顯像：對于細(xì)胞膜上有生長抑素受體的腫瘤，如垂體瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌瘤、淋巴瘤等進(jìn)行顯像可定位診斷或觀察療效。三、生長抑素受體顯像生長抑素受體顯像（111In-Octre四、乙酰膽堿顯像乙酰膽堿受體（11C-Nicotine）顯像：主要進(jìn)行阿爾茨海默病、帕金森病及癲癇病的研究；5-羥色胺受體（76Br-2-Ketanserin）顯像用于精神神經(jīng)疾病的研究；而阿片受體（11C-DPN)顯像用于鎮(zhèn)痛、成癮方面的研究。四、乙酰膽堿顯像乙酰膽堿受體（11C-Nicotine）顯像第五節(jié) 其他顯像一、腦脊液顯像腦脊液（CSF）主要由側(cè)腦室和第三、第四腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生，CSF自側(cè)腦室經(jīng)室間孔

16、流入第三腦室，向下流入中腦導(dǎo)水管及第四腦室，經(jīng)第四腦室正中孔流入蛛網(wǎng)膜下腔，再經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收回入靜脈竇血液。CSF包圍并支持整個(gè)腦及脊髓，有保護(hù)腦和脊髓的功能。第五節(jié) 其他顯像一、腦脊液顯像腦脊液顯像包括腦池、腦室和蛛網(wǎng)膜下腔顯像，腦池顯像最常用。腰穿并注入短期不被吸收的物質(zhì)，最常用為99Tcm-DTPA，腦脊液循環(huán)正常時(shí)，經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注射后，腦池顯像，腦室不顯像。臨床用于：交通性腦積水是由于CSF形成過多或循環(huán)障礙所致。而腦室和蛛網(wǎng)膜下腔之間的通路并無梗阻，典型的表現(xiàn)為，腦室顯影伴腦室放射性潴留。腦脊液顯像包括腦池、腦室和蛛網(wǎng)膜下腔顯像，腦池顯像最常用。二、核素腦血管顯像將小體積、放射性濃

17、度高的顯像劑（如99Tcm-DTPA）自靜脈快速注入，同步啟動(dòng)顯像設(shè)備進(jìn)行連續(xù)記錄，顯示顯像劑在腦血管內(nèi)充盈、灌注、清除的全過程，隨時(shí)間陸續(xù)可見頸內(nèi)動(dòng)脈，大腦前動(dòng)脈和中動(dòng)脈，顱底Willis環(huán)等。正常情況下，由于存在BBB，顯像劑不能進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)。反之，一旦腦實(shí)質(zhì)見到顯像劑，意味著受損，在病變部位出現(xiàn)濃集?？捎糜谀X死亡診斷，如頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前動(dòng)脈、和中動(dòng)脈、顱底Willis環(huán)始終不顯影即可診斷腦死亡。二、核素腦血管顯像將小體積、放射性濃度高的顯像劑（如99Tc第六節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)顯像的臨床應(yīng)用一、腦血管病1.TIA 短暫性腦缺血發(fā)作，起病突然，癥狀一般在24小時(shí)內(nèi)緩解，是頸動(dòng)脈或椎基底動(dòng)脈短暫性血供

18、不足引起。腦組織結(jié)構(gòu)無明顯異常改變，神經(jīng)系統(tǒng)檢查及CT和MR檢查多無異常，而SPECT腦血流、PET腦血流和腦代謝顯像可以發(fā)現(xiàn)受累及的供血區(qū)出現(xiàn)血流和代謝障礙的征象。第六節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)顯像的臨床應(yīng)用一、腦血管病CT檢查陰性SPECT rCBF 見左側(cè)血流灌注減低CT檢查陰性SPECT rCBF 見左側(cè)血流灌注減低神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件SPECT rCBF示左側(cè)局部腦血流灌注與對側(cè)比較無明顯區(qū)別乙酰唑胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)見左側(cè)局部腦血流灌注與對側(cè)比較明顯減低SPECT rCBF示左側(cè)局部腦血流灌注與對側(cè)比較無明顯區(qū)別2.腦梗死 目前臨床關(guān)心的是腦梗死的超急性期（6小時(shí)）診斷，在此期間溶栓治療效果好。雖然普通C

19、T和常規(guī)MR難以診斷，但CT灌注成像和MR灌注成像、彌散成像具有很高的準(zhǔn)確性。理論上核素腦血流灌注顯像可以早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，但需要進(jìn)行顯像劑的準(zhǔn)備，檢查時(shí)間長，不適應(yīng)臨床急癥患者。主要集中于：腦梗死的研究領(lǐng)域。2.腦梗死 目前臨床關(guān)心的是腦梗死的超急性期（1.5或T/GM0.6預(yù)示高級別，此值的靈敏性為94%，特異性為77%。（一）膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤占腦瘤的50%。1988年，NIH確定FD2.膠質(zhì)瘤的預(yù)后FDG-PET除了提供腫瘤級別信息，F(xiàn)DG代謝程度還可以預(yù)測膠質(zhì)瘤預(yù)后情況：高代謝腫瘤患者生存期短，平均生存期5個(gè)月；低代謝平均生存期19個(gè)月。 如果低級別腫瘤發(fā)展成為高代謝，提示預(yù)后不良。上述說明

20、：FDG的代謝活性與生物侵襲行為相關(guān)。2.膠質(zhì)瘤的預(yù)后FDG-PET除了提供腫瘤級別信息，F(xiàn)DG代3.膠質(zhì)瘤的療效評價(jià)MRI與FDG-PET融合對于判斷復(fù)發(fā)十分重要。殘余腫瘤與手術(shù)后變化在MRI上不易鑒別，但在FDG上診斷不困難。手術(shù)后MRI強(qiáng)化表現(xiàn)為手術(shù)野周邊強(qiáng)化，但FDG代謝并不一定高，增強(qiáng)所見可疑部位必須與FDG部位一致。如果沒有融合技術(shù)，很難準(zhǔn)確診斷。3.膠質(zhì)瘤的療效評價(jià)MRI與FDG-PET融合對于判斷復(fù)發(fā)十神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件4.其它PET顯像劑與膠質(zhì)瘤FDG低代謝時(shí)靈敏性、特異性差，如低級別腫瘤、梗塞、感染、良性腫物等均表現(xiàn)為FDG攝取。顯像劑11C-MET（蛋氨酸），與FDG相比，

21、主要是正常腦組織攝取少，本底低。 11C-MET在低級別腫瘤比正常組織攝取高1.2-3.5倍，而且腫瘤邊界較清晰，較少受炎癥影響。4.其它PET顯像劑與膠質(zhì)瘤FDG低代謝時(shí)靈敏性、特異性差，（二）其它腦腫瘤1.腦膜瘤2.垂體腺瘤3.腦轉(zhuǎn)移瘤4.淋巴瘤（二）其它腦腫瘤1.腦膜瘤四、癡 呆概念：是指各種原因造成的人的智能慢性進(jìn)行性減退，其本質(zhì)實(shí)際上是一個(gè)臨床綜合征。常見原因阿爾茨海默?。ˋD）、血管性癡呆和其它伴癡呆腦病。MRI和CT：腦大小形態(tài)，密度信息及信號變化，最常見的形態(tài)學(xué)改變就是腦萎縮。四、癡 呆概念：是指各種原因造成的人的智能慢性進(jìn)行性減退，早老性癡呆：SPECT進(jìn)行腦血流顯像簡便易行

22、：AD患者的雙側(cè)顳頂葉對稱性血流灌注減低，可伴有或不伴有輕度額葉灌注下降。利用高分辨SPECT可以發(fā)現(xiàn)海馬血流灌注降低明顯，這對于AD診斷更為靈敏。PET檢查在發(fā)現(xiàn)早期AD較SPECT靈敏：AD病人的全腦糖代謝和血流減低，在顳頂葉的聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)降低最明顯，通常是雙側(cè)對稱性的。顳頂葉的糖代謝降低程度與癡呆的程度相關(guān)。其它類型癡呆也可引起相同表現(xiàn)。早老性癡呆：SPECT進(jìn)行腦血流顯像簡便易行：AD患者的雙側(cè)五、帕金森病帕金森?。ˋD）:中樞神經(jīng)系統(tǒng)緩慢進(jìn)展的變性疾病，其病理改變主要涉及中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性。臨床表現(xiàn)：肌強(qiáng)直、肢體震顫和運(yùn)動(dòng)減少。病因和發(fā)病機(jī)制不明。腦灌注顯像：基底節(jié)和皮層攝取下降

23、，兩側(cè)多不對稱，提示PD或者存在血供障礙，病情進(jìn)展，可表現(xiàn)為全腦血流減少。葡萄糖代謝顯像所見征象與血流灌注近似。五、帕金森病帕金森?。ˋD）:中樞神經(jīng)系統(tǒng)緩慢進(jìn)展的變性疾病PD是黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元及通路變性疾病，因此目前，主要利用PET研究多巴胺合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和受體水平。18F-Dopa PET是黑質(zhì)紋狀體突觸前神經(jīng)遞質(zhì)功能顯像的一種方法，其機(jī)制：基底節(jié)對18F-Dopa的攝取多少可以定量地反映突觸前多巴胺羧酶的活性，該酶可將18F-Dopa轉(zhuǎn)化為18F-DA，它的活性與PD臨床病情嚴(yán)重程度以及黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元數(shù)目密切關(guān)系。如黑質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少50%，紋狀體區(qū)的18F-Dopa的攝取也下降了

24、50%。臨床應(yīng)用：確診早期患者；病情嚴(yán)重程度；鑒別原發(fā)與繼發(fā)PD；了解多巴制劑的療效。PD是黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元及通路變性疾病，因此目前，主 PD研究較多的是多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)顯像，包括DA遞質(zhì)、DAT和DA受體顯像，研究多巴胺的合成、轉(zhuǎn)運(yùn)和受體分布。18F-多巴PET顯像，PD患者呈放射性減低區(qū)，PD患者紋狀體DAT功能降低，PD主要是D2受體的損害a. 18F-多巴PET顯像；b. SPECT 99mTc-TRADOT-1多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像；c. PET 11C-raclopride腦多巴胺 D2受體顯像abc PD研究較多的是多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)顯像，包括多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）

25、功能顯像：原理：DAT位于中樞多巴胺能神經(jīng)元突觸前膜，其主要功能是在多巴胺神經(jīng)元發(fā)放沖動(dòng)后，再攝取突觸間隙的多巴胺，以終止神經(jīng)細(xì)胞間的信息傳遞。早期PD患者DAT水平降低。1996年，新合成的顯像劑TRODAT-1，可用99Tcm標(biāo)記，使得SPECT可以成為重要手段，便于推廣。多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）功能顯像：原理：DAT位于中樞多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)顯像課件神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像主要研究和應(yīng)用 受 體 受 體 亞 型 應(yīng) 用 多巴胺D1D2PD，HD(亨廷頓病)DAT(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白) PD，成癮 乙酰膽堿M(毒蕈堿) 早老性癡呆N(煙堿) PD，洶酒 苯二氮雜卓GABA EP(癲癇)PBZ膠質(zhì)瘤NMDAEP 5-羥色胺5-HT1 A, B, C, 5-HT2, 3焦慮，狂躁/抑郁精神病5-HTT(5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)PD 阿片m，d，kEP，精神病，抗痛作用，藥物成癮性和依賴性