病毒的感染與免疫實用課件

1、第19章 病毒的感染與免疫病毒感染病毒通過多種途徑進入機體，并 在細胞中增殖的過程。是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對比。第19章 病毒的感染與免疫病毒感染病毒通過多種途徑進入機第一節(jié) 病毒的致病作用一、病毒的傳播方式與途徑（一）水平傳播：病毒在人群中不同個體之間的傳播方式。病毒侵入機體的主要門戶。（表5-1）第一節(jié) 病毒的致病作用一、病毒的傳播方式與途徑（一）水Sites of virus entry 傳播途徑呼吸道消化道血液眼及泌尿生殖道破損皮膚Sites of virus entry 傳播途徑呼吸道呼吸道傳播流感病毒鼻病毒麻疹病毒風疹病毒腮腺炎病毒呼吸道傳播流感病毒消化道傳播脊髓灰質(zhì)炎病毒

2、輪狀病毒HAV甲肝HEV戊肝消化道傳播脊髓灰質(zhì)炎病毒HIV人類免疫缺陷病毒HBV乙型肝炎病毒HCV丙型肝炎病毒CMV巨細胞病毒血液傳播HIV人類免疫缺陷病毒血液傳播眼及泌尿生殖道HIV人類免疫缺陷病毒皰疹病毒腸道病毒腺病毒眼及泌尿生殖道HIV人類免疫缺陷病毒破損皮膚腦炎病毒出血熱病毒狂犬病毒破損皮膚腦炎病毒干擾素（interferon）三、病毒感染的致病機制三、病毒感染的致病機制干擾素（interferon）（一）病毒對宿主細胞的直接作用是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對比。T細胞 弱 強 強人白細胞 強 弱 弱（一）病毒對宿主細胞的直接作用（二）、病毒感染對機體的致病作用T細胞 弱 強 強1、

3、急性感染 2、持續(xù)性感染干擾素（interferon）病毒感染病毒通過多種途徑進入機體，并 在細胞中增殖的過程。如兒童期感染風疹病毒1、急性感染 2、持續(xù)性感染干擾素（interferon）如HIV 朊粒感染（二）垂直傳播存在于母體的病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親代傳給子代的方式。胎盤產(chǎn)道 哺乳干擾素（interferon）（二）垂直傳播存在于母體的可造成死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)、先天畸形。風疹病毒HBVCMVHIV可造成死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)、先天畸形。風疹病毒二、 病毒的感染類型（一）隱性感染（亞臨床感染） 病毒在宿主細胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀。（二）顯性感染 病毒在宿主細胞內(nèi)大量增殖，引起細胞破壞、死亡達到一定

4、數(shù)量而產(chǎn)生組織損傷時，或在毒性產(chǎn)物如病毒成分和細胞自身的崩解產(chǎn)物達到一定程度時，機體出現(xiàn)臨床癥狀。 1、急性感染 2、持續(xù)性感染二、 病毒的感染類型（一）隱性感染（亞臨床感染） 1、急性感染 潛伏期短、起病急 2、持續(xù)性感染（persistent infection） 病毒在機體內(nèi)持續(xù)存在，可出現(xiàn)癥狀或不出現(xiàn)癥狀，而成為長期的帶毒者，引起慢性進行性疾病，分為四種（1）慢性病毒感染顯性或隱性感染后，病毒未完全清除，可持續(xù)存在血液或組織中并不斷排除體外，可出現(xiàn)癥狀，也可無癥狀。在慢性感染的全過程中病毒可被分離培養(yǎng)或檢測。如HBV 1、急性感染 潛伏期短、起病急 2、持續(xù)性感染（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱

5、性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。急性發(fā)作期可以檢測出病毒的存在。 如單純皰疹病毒型 水痘帶狀皰疹病毒（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長的潛伏期，既不能分離出病毒也無癥狀。經(jīng)數(shù)年或數(shù)十年后，可發(fā)生某些進行性疾病，并導致死亡。 如HIV 朊粒感染 （4）急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥病毒急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的病毒病。 如兒童期感染風疹病毒（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長的潛伏期，既不能分離出病毒三、病毒感染的致病機制（一）病毒對宿主細胞的直接作用1、

6、殺細胞性效應：多見于無包膜、殺傷性強的病毒。 機制：阻止細胞的核酸與蛋白質(zhì)合成，細胞新陳代謝紊亂。細胞溶酶體內(nèi)水解酶釋放，引起細胞溶解。病毒抗原插入細胞膜，細胞融合或自身免疫性損傷。病毒毒性蛋白的作用。對細胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體等的損傷。 三、病毒感染的致病機制（一）病毒對宿主細胞的直接作用1、殺細（二）、病毒感染對機體的致病作用HIV人類免疫缺陷病毒高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對種屬特異性、不同的敏感性（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。如麻疹病毒（2）細胞表

7、面表達病毒抗原如流感病毒，使感染細胞成為靶細胞即免疫攻擊的針對細胞。（一）隱性感染（亞臨床感染）這些變化在一定條件下比較恒定。如：蛋白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯腺病毒致細胞變圓，并堆積成葡萄狀；干擾素（interferon）是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對比。（2）潛伏病毒感染經(jīng)隱性或顯性感染，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體，在某些條件下病毒被激活增殖而急性發(fā)作。病毒抗原插入細胞膜，細胞融合或自身免疫性損傷。對細胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體等的損傷。細胞溶酶體內(nèi)水解酶釋放，引起細胞溶解。T細胞 弱 強 強（二）、病毒感染對機體的致病作用通過趨化作用聚集到感染部

8、位。如單純皰疹病毒型Host cell lysisBudding（二）、病毒感染對機體的致病作用Host cell lysi2、穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于有包膜病毒 （1）細胞融合病毒感染導致細胞膜與鄰近細胞膜融合形成多核巨細胞，利于病毒擴散，具有病理學特征。如麻疹病毒（2）細胞表面表達病毒抗原如流感病毒，使感染細胞成為靶細胞即免疫攻擊的針對細胞。 2、穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于有包膜病毒 （1）細胞融合病毒感染導3、包涵體的形成某些病毒感染細胞后在普通顯微鏡下可見胞質(zhì)或胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性，大小和數(shù)量不同的圓形、橢圓形或不規(guī)則的斑塊結(jié)構，稱為包涵體。inclusive body。3、包涵體的形成某些病毒

9、感染細胞后在普通顯微鏡下可見胞質(zhì)或狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）巨細胞病毒包涵體巨細胞病毒包涵體4、細胞凋亡一種由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直接或由其編碼的蛋白質(zhì)間接引發(fā)。5、細胞增生和細胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細胞DNA復制反而促進。6、病毒基因組的整合全基因整合、失常式整合，導致插入部位細胞染色體基因或附近基因的失活或激活，多見于腫瘤病毒。4、細胞凋亡一種由基因控制的程序性死亡。如HIV、腺病毒可直細胞病變效應CPE 病毒在細胞內(nèi)增殖，可引起不同的結(jié)果，有的細胞完全被破壞，有的只有輕微的病變，或無可見的變化，由病毒引起的細

10、胞病變，稱。隨病毒種類和細胞類型不同而異。這些變化在一定條件下比較恒定。常見的為細胞變圓，壞死，溶解或脫落等。腺病毒致細胞變圓，并堆積成葡萄狀；麻疹可形成多核巨細胞或融合細胞。細胞病變效應CPE 病毒在細胞內(nèi)增殖，可引起不同的結(jié)果，有正常細胞CPE正常細胞CPE （二）、病毒感染對機體的致病作用1、病毒對組織器官的親嗜性與組織器官的損傷 對特定細胞易感、在一定種類細胞內(nèi)寄生；取決于細胞表面受體及細胞是否具有病毒增殖的條件。2、病毒感染的免疫病理損傷（1）體液免疫的病理作用：、型超敏反應（2）細胞免疫的病理作用：型超敏反應（3）免疫系統(tǒng)的功能被抑制（二）、病毒感染對機體的致病作用1、病毒對組織器

11、官的親嗜性與第二節(jié) 抗病毒感染免疫1、屏障作用2、巨噬細胞的作用3、干擾素獲得性非特異性免疫一、非特異性免疫（固有免疫）4、NK細胞的作用第二節(jié) 抗病毒感染免疫1、屏障作用2、巨噬細干擾素（interferon）定 義：由病毒或其他干擾素誘生劑 刺激機體細胞所產(chǎn)生的 一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。 種 類：( 、 )、型()種類產(chǎn)生細胞 抗病毒 抗腫瘤 免疫調(diào)節(jié) 人白細胞 強 弱 弱 人成纖維細胞 強 弱 弱 T細胞 弱 強 強干擾素（interferon）定 義：由病毒或其他干擾抗病毒意義： 誘生：病毒、內(nèi)毒素、人工合成雙鏈RNA抗病毒機制：細胞受干擾素作用后，合成抗病毒蛋白（AVP）如：蛋

12、白激酶、2-5腺嘌呤核苷合成酶、磷酸二酯早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散 抗病毒特點：高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對種屬特異性、不同的敏感性抗病毒意義： 誘生：病毒NK細胞來源于骨髓，存在于人外周血、淋巴細胞中的一類淋巴細胞亞群。通過趨化作用聚集到感染部位。釋放毒性介質(zhì)，如穿孔素、IFN 、 IFN 。在特異性免疫應答之前發(fā)揮作用?？共《緯r間早、范圍廣、作用強。NK細胞來源于骨髓，存在于人外周血、淋巴細胞中的一類淋巴細胞刺激機體細胞所產(chǎn)生的狂犬病毒包涵體（Negri body內(nèi)基小體）3、干擾素獲得性非特異性免疫Sites of virus entry 傳播途徑存在于母體的病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道

13、由親代傳給5、細胞增生和細胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細胞DNA復制反而促進。高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對種屬特異性、不同的敏感性1、殺細胞性效應：多見于無包膜、殺傷性強的病毒。通過趨化作用聚集到感染部位。干擾素（interferon）病毒、內(nèi)毒素、人工合成雙鏈RNA急性發(fā)作期可以檢測出病毒的存在。干擾素（interferon）隨病毒種類和細胞類型不同而異。 種 類：( 、 )、型()是否發(fā)病取決于病毒與宿主力量的對比。干擾素（interferon）麻疹可形成多核巨細胞或融合細胞。 種 類：( 、 )、型()1、殺細胞性效應：多見于無包膜、殺傷性強的病毒。中和抗體： IgM IgG sIgA（二）、病毒感染對機體的致病作用（3）慢發(fā)病毒感染病毒感染后有很長的潛伏期，既不能分離出病毒也無癥狀。水痘帶狀皰疹病毒刺激機體細胞所產(chǎn)生的一、病毒的傳播方式與途徑（一）病毒對宿主細胞的直接作用二、 病毒的感染類型5、細胞增生和細胞轉(zhuǎn)化不但不抑制細胞DNA復制反而促進。高活性、廣譜性、選擇性、間接性、相對種屬特異性、不同的敏感性干擾素（interferon）急性發(fā)作期可以檢測出病毒的存在。病毒感染病毒通過多種途徑進入機