傳染性非典型肺炎課件

1、一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現1傳染性非典型肺炎10/9/2022六、實驗室檢查七、并發(fā)癥八、診斷和鑒別診斷九、治療與預后十、預防2傳染性非典型肺炎10/9/2022概 述一3傳染性非典型肺炎10/9/2022傳染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia）又稱嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，是由SARS冠狀病毒(SARS coronavirus,SARS-CoV)引起的急性呼吸道傳染病。主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。以發(fā)熱、頭痛、肌肉酸痛

2、、乏力、干咳少痰、腹瀉等為主要臨床表現，嚴重者出現氣促或呼吸窘迫。本病是一種新的呼吸道傳染病，2002年11月首先在我國廣東省發(fā)現，其臨床表現與其他非典型性肺炎相似，但傳染性強，故將其命名為傳染性非典型性肺炎。一、概述傳染病學（第9版）4傳染性非典型肺炎10/9/2022病原學二5傳染性非典型肺炎10/9/2022SARS冠狀病毒很可能是一種來源于動物的病毒，由于生態(tài)環(huán)境的變化、人類與動物接觸的增加及病毒的適應性改變，跨越種系屏障而傳染給人類，并實現了人與人之間的傳播。果子貍很可能是病毒的中間宿主。蝙蝠很可能是SARS-CoV祖先株的自然儲存宿主。在4培養(yǎng)中存活21天，-80保存穩(wěn)定性佳。56

3、 90分鐘或75 30分鐘可滅活病毒。SARS-CoV對乙醚、氯仿、甲醛和紫外線等敏感。二、病原學傳染病學（第9版）6傳染性非典型肺炎10/9/2022傳染病學（第9版）果子貍菊頭蝠7傳染性非典型肺炎10/9/2022流 行 病 學三8傳染性非典型肺炎10/9/2022傳播途徑患者是主要傳染源三、流行病學傳染病學（第9版）傳染源呼吸道傳播 短距離的飛沫傳播是本病的主要傳播途徑。消化道傳播 患者糞便中可檢出病毒RNA，通過消化道傳播可能是另一個傳播途徑。直接傳播通過直接接觸患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他體液，或者間接接觸被污染的物品，亦可導致感染。其他 患者糞便中的病毒污染了建筑物的污水

4、排放系統和排氣系統造成環(huán)境污染，可能造成局部流行。 9傳染性非典型肺炎10/9/2022流行特征人群普遍易感。發(fā)病者以青壯年居多，兒童和老人少見。男女比例約為10.87?；疾『罂色@得一定程度的免疫力，尚無再次發(fā)病的報告。流行病學傳染病學（第9版）人群易感性該病于2002年11月首先在我國廣東佛山市被發(fā)現。全國5327例，死亡349例。全球約32個國家和地區(qū)出現疫情，全球累計8422例，死亡916例。醫(yī)務人員發(fā)病1725例，約占20。本次流行后在新加坡，我國臺灣、北京出現實驗室感染病例。2004年初廣東省報告4例SARS散發(fā)病例。該次流行發(fā)生于冬末春初，有明顯的家庭和醫(yī)院聚集發(fā)病現象。社區(qū)發(fā)病以

5、散發(fā)為主，偶見點狀暴發(fā)流行。主要流行于人口密集的大都市，農村地區(qū)甚少發(fā)病。10傳染性非典型肺炎10/9/2022發(fā)病機制與病理四11傳染性非典型肺炎10/9/2022免疫損傷可能是本病發(fā)病的主要原因。肺部的病理改變最為突出，雙肺明顯腫脹，鏡下可見彌漫性肺泡病變，肺水腫及透明膜形成。病程3周后可見肺間質纖維化，造成肺泡纖維閉塞。顯微鏡下還可見小血管內微血栓和肺出血、散在的小葉性肺炎、肺泡上皮脫落、增生等病理改變。肺門淋巴結多充血、出血及淋巴組織減少。四、發(fā)病機制與病理傳染病學（第9版）12傳染性非典型肺炎10/9/2022臨 床 表 現五13傳染性非典型肺炎10/9/2022早期病初的17天。起

6、病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀；可伴有頭痛、關節(jié)肌肉酸痛、乏力等癥狀；部分患者可有干咳、胸疼、腹瀉等癥狀；常無上呼吸道卡他癥狀。發(fā)病37天后出現下呼吸道癥狀；可有胸悶，肺部體征不明顯，或有肺實變體征。五、臨床表現傳染病學（第9版）進展期病情于1014天達到高峰，發(fā)熱、乏力等感染中毒癥狀加重，并出現氣促和呼吸困難，肺實變體征進一步加重，被迫臥床休息。這個時期易發(fā)生呼吸道的繼發(fā)性感染。少數患者（10%15%）出現急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）?；謴推诓〕踢M入23周后，發(fā)熱漸退，其他癥狀與體征減輕乃至消失。肺部炎癥改變的吸收和恢復較為

7、緩慢，體溫正常后仍需要2周左右才能完全吸收恢復正常。14傳染性非典型肺炎10/9/2022輕型患者臨床癥狀輕，病程短。重型患者病情重，進展快，易出現ARDS。兒童患者的病情較成人輕。孕婦患者, 在妊娠的早期易導致流產，妊娠晚期孕婦的病死率增加。老年患者癥狀常不典型，例如不伴發(fā)熱或同時合并細菌性肺炎等。有少數患者不以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，尤其是有近期手術史或有基礎疾病的患者。臨床表現傳染病學（第9版）15傳染性非典型肺炎10/9/2022實驗室檢查六16傳染性非典型肺炎10/9/2022血常規(guī)病程初期到中期白細胞計數正?；蛳陆?，淋巴細胞計數絕對值常減少，部分病例血小板減少。T淋巴細胞亞群中CD3+、C

8、D4+及CD8+T淋巴細胞均減少，尤以CD4+亞群減低明顯。六、實驗室檢查傳染病學（第9版）血液生化檢查丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶等均有不同程度升高。血氣分析可發(fā)現血氧飽和度降低。血清學檢查常用酶聯免疫吸附法（ELISA）和免疫熒光法（IFA）檢測血清中的SARS-CoV抗體。另外，也可采用單克隆抗體技術檢測樣本中的SARS-CoV特異性抗原，可用于早期診斷，特異性與敏感性也超過90%。17傳染性非典型肺炎10/9/2022分子生物學檢測以逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測患者呼吸道分泌物、血液、大便等標本中的SARS-CoV的RNA。實驗室檢查傳染病學（第

9、9版）細胞培養(yǎng)分離病毒將患者呼吸道分泌物、血液等標本接種到Vero細胞中進行培養(yǎng)，分離到病毒后用RT-PCR或免疫熒光法進行鑒定。影像學檢查絕大多數患者在起病早期即有胸部X線檢查異常，多呈斑片狀或網狀改變。起病初期常呈單灶改變，短期內病灶迅速增多，常累及單肺多葉或雙肺。部分患者進展迅速，呈大片狀陰影。雙肺周邊區(qū)域累及較為常見，而胸腔積液、空泡形成以及肺門淋巴結增大等表現則較少見。對于胸片無病變而臨床又懷疑本病的患者，12天內要復查胸部X線檢查。胸部CT檢查可見局灶性實變，毛玻璃樣改變最多見。肺部陰影吸收、消散較慢，陰影改變程度范圍可與臨床癥狀體征不相平行。18傳染性非典型肺炎10/9/2022

10、并發(fā)癥七19傳染性非典型肺炎10/9/2022肺部繼發(fā)感染；肺間質改變，縱隔氣腫、皮下氣腫和氣胸；胸膜病變；心肌病變；骨質缺血性改變。七、并發(fā)癥傳染病學（第9版）20傳染性非典型肺炎10/9/2022診斷和鑒別診斷八21傳染性非典型肺炎10/9/2022流行病學資料與SARS患者有密切接觸史，或屬受傳染的群體發(fā)病者之一或有明確傳染他人的證據；發(fā)病前2周內曾到過或居住于報告有傳染性非典型肺炎患者并出現繼發(fā)感染疫情的區(qū)域。（一）診斷傳染病學（第9版）癥狀與體征起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫一般38；可伴有頭痛、關節(jié)酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉；常無上呼吸道卡他癥狀；可有咳嗽，多為干咳、少痰，偶有血絲

11、痰；可有胸悶，嚴重者出現呼吸加速，氣促，或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯，部分患者可聞及少許濕啰音，或有肺實變體征。實驗室檢查外周血白細胞計數一般不升高，或降低；常有淋巴細胞計數減少。用IFA或ELISA法檢測患者血清特異性抗體，特異性IgM抗體陽性,或特異性IgG抗體急性期和恢復期抗體滴度升高4倍或以上時，可作為確定診斷的依據。檢測陰性結果，不能作為排除本病診斷的依據。22傳染性非典型肺炎10/9/2022肺部X線檢查肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網狀改變，部分患者進展迅速，呈大片狀陰影。常為多葉或雙側改變，陰影吸收消散較慢。肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結果陰性，12天后應予

12、復查。若有條件，可安排胸部CT檢查，有助于發(fā)現早期輕微病變或與心影及大血管影重合的病變。（一）診斷傳染病學（第9版）23傳染性非典型肺炎10/9/2022臨床上要注意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、軍團病、肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現類似的呼吸系統疾患。（二）鑒別診斷傳染病學（第9版）24傳染性非典型肺炎10/9/2022治療與預后九25傳染性非典型肺炎10/9/2022治療原則（一）普通病例治療傳染病學（第9版）治療總原則為：早期發(fā)現、早期隔離、早期治療。所有的患者

13、應集中隔離治療，疑似病例與臨床診斷病例分開收治。監(jiān)測病情變化多數患者在發(fā)病后14天內都可能屬于進展期，必須密切觀察病情變化。監(jiān)測癥狀、體溫、呼吸頻率、SpO2或動脈血氣分析、血象、胸片（早期復查間隔時間不超過23天）、心、肝、腎功能等。26傳染性非典型肺炎10/9/2022一般和對癥治療傳染病學（第9版）臥床休息，避免勞累、用力?？人詣×艺呓o予鎮(zhèn)咳；咳痰者給予祛痰藥。發(fā)熱超過38.5者，可給予物理降溫，如冰敷、酒精擦浴等，并酌情使用解熱鎮(zhèn)痛藥。兒童忌用阿司匹林，因該藥有可能引起Reye綜合征。有心、肝、腎等器官功能損害，應該作相應的處理。加強營養(yǎng)支持、注意水電解質、酸堿平衡。出現氣促或PaO2

14、70mmHg或SpO293%給予持續(xù)鼻導管或面罩吸氧。糖皮質激素的應用：有以下指征之一即可早期應用：有嚴重中毒癥狀，高熱3日不退；48小時內肺部陰影進展超過50%；有急性肺損傷或出現ARDS。 27傳染性非典型肺炎10/9/2022一般和對癥治療傳染病學（第9版）預防和治療繼發(fā)細菌感染：主要用于治療和控制繼發(fā)細菌或真菌感染。根據臨床情況，可選用喹諾酮類等適當的抗感染藥物。早期抗病毒藥物：目前尚無針對SARS-CoV的特異性抗病毒藥物。早期可試用蛋白酶類抑制劑類藥物洛匹那韋（lopinavir）及利托那韋（ritonavir）等。利巴韋林（ribavirin）的療效仍不確切。增強免疫功能的藥物：

15、重型患者可以試用免疫增強的藥物，如胸腺肽、靜脈用丙種球蛋白等。但是，療效尚未肯定，不推薦常規(guī)使用?；謴推诨颊哐宓呐R床療效和風險尚有待評估。中藥輔助治療：本病屬于中醫(yī)學瘟疫、熱病的范疇，治則為：溫病，衛(wèi)、氣、營、血和三焦辯證論治。 28傳染性非典型肺炎10/9/2022治療原則（二）重型病例的處理傳染病學（第9版）必須嚴密動態(tài)觀察，加強監(jiān)護，及時給予呼吸支持，合理使用糖皮質激素，加強營養(yǎng)支持和器官功能保護，注意水電解質和酸堿平衡，預防和治療繼發(fā)感染，及時處理合并癥。監(jiān)測與治療加強對患者的動態(tài)監(jiān)護：包括對生命體征、出入液量、心電圖及血糖的檢測。有條件，盡可能收入重癥監(jiān)護病房。使用無創(chuàng)正壓機械通氣

16、（NPPV） 應用指征為：呼吸頻率30次/分，吸氧5L/分條件下，SpO293%。禁忌證為：有危及生命的情況，需要緊急氣管插管；意識障礙；嘔吐、上消化道出血；氣道分泌物多和排痰障礙；不能配合NPPV治療；血液動力學不穩(wěn)定和有多器官功能損害。29傳染性非典型肺炎10/9/2022（二）重型病例的處理傳染病學（第9版）監(jiān)測與治療若患者不耐受NPPV或氧飽合度改善不滿意，應及時進行有創(chuàng)正壓機械通氣治療。具體插管通氣的指征為：經無創(chuàng)通氣治療病情無改善，表現為SpO293%，面罩氧濃度5L/分，肺部病灶仍增加；不能耐受無創(chuàng)通氣，明顯氣促；中毒癥狀明顯，病情急劇惡化。出現休克或MODS，予相應支持治療。在

17、MODS中，肺、腎衰竭、消化道出血和DIC發(fā)生率較高。臟器損害愈多，病死率越高，2個或2個以上臟器衰竭的病死率約為69%。早期防治中斷惡性循環(huán)，是提高治愈率的重要環(huán)節(jié)。30傳染性非典型肺炎10/9/2022大部分患者經綜合治療后痊愈。少數患者可進展至ARDS甚至死亡。根據我國衛(wèi)生部公布的資料，我國患者的病死率約為6.55%。根據WHO公布的材料，全球平均病死率為10.88%。重型患者、患有其他嚴重基礎疾病的患者病死率明顯升高。少數重型病例出院后隨訪發(fā)現肺部有不同程度的纖維化。預后傳染病學（第9版）31傳染性非典型肺炎10/9/2022預防十32傳染性非典型肺炎10/9/2022管理傳染源預防傳

18、染病學（第9版）疫情報告 2003年4月我國將SARS列入法定傳染病管理范疇。2004年12月新傳染病防治法將其列為乙類傳染病，但其預防、控制措施采取甲類傳染病的方法執(zhí)行。發(fā)現或懷疑本病時應盡快向衛(wèi)生防疫機構報告。做到早發(fā)現、早報告、早隔離、早治療。隔離治療患者 對臨床診斷病例和疑似診斷病例應在指定的醫(yī)院按呼吸道傳染病分別進行隔離觀察和治療。同時具備下列3個條件方可考慮出院：體溫正常7天以上；呼吸系統癥狀明顯改善；X線胸片有明顯吸收。隔離觀察密切接觸者 對醫(yī)學觀察病例和密切接觸者，如條件許可應在指定地點接受隔離觀察，為期14天。在家中接受隔離觀察時應注意通風，避免與家人密切接觸。33傳染性非典型肺炎10/9/2022預防傳染病學（第9版）社區(qū)綜合性預防 加強科普宣傳，流行期間減少大型集會或活動，保持公共場所通風換氣、空氣流通；注意空氣、水源、下水