二篇-臨床篇-第10章-心血管系統(tǒng)課件

二篇-臨床篇-第10章-心血管系統(tǒng)課件作者：

石洪成單位：復旦大學附屬中山醫(yī)院第十章

心血管系統(tǒng)作者：石洪成單位：復旦大學附屬中山醫(yī)院第十章心血第一節(jié)心肌灌注顯像第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第三節(jié)心血池顯像第一節(jié)心肌灌注顯像第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第重點難點熟悉了解掌握心肌灌注顯像和心肌代謝顯像在冠心病診治中的應用價值心血池顯像在心功能評價中的應用價值心血管核醫(yī)學的檢查方法重點難點熟悉了解掌握心肌灌注顯像和心肌代謝顯像在冠心病診治中心肌灌注顯像第一節(jié)心肌灌注顯像第一節(jié)正常或有功能心肌細胞攝取某些顯像劑，可使心肌顯影，而壞死心肌不顯影或顯影變淡。局部心肌對顯像劑的蓄積與局部血流成正比；心肌細胞的攝取依賴于心肌細胞的活性。核醫(yī)學（第9版）原理正常或有功能心肌細胞攝取某些顯像劑，可使心肌顯影，而壞死心肌201Tl加速器生產，T1/2為74h，通過電子俘獲發(fā)60~80keV的X射線。生物特性近似于K＋，可被心肌細胞攝取。心肌細胞攝取和洗脫速度與局部血流量成正比。3~4h后出現(xiàn)“再分布”。可以判斷存活心肌。一次注射可以完成負荷和靜息心肌灌注顯像。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）201Tl核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）99mTc標記化合物發(fā)生器產生，T1/2為6h，發(fā)出γ射線的140keV。通過被動彌散方式被心肌細胞線粒體攝取。心肌細胞攝取速度與局部血流量成正比。無“再分布”。通過兩次（注射）法判斷存活心肌。常用藥物有：99mTc-MIBI，99mTc-Tetrofosmin，99mTc-Teboroxime等。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）99mTc標記化合物核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）82Rb發(fā)生器生產，T1/2為78s。心肌細胞線攝取與鉀離子相似。13N-NH3加速器生產，T1/2為10min。自由擴散方式進入心肌。15O-H2O加速器生產，T1/2為2min。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（PET）82Rb核醫(yī)學（第9版）顯像劑（PET）負荷顯像運動負荷：心率達到預計最大值（190-年齡）的85%時注射藥物。藥物負荷：潘生丁0.56mg/kg體重，4分鐘內注射完成。腺苷0.8mg/kg體重，6分鐘內注射完成。多巴酚丁胺。硝酸甘油介入。靜息顯像核醫(yī)學（第9版）顯像方法負荷顯像核醫(yī)學（第9版）顯像方法201Tl負荷再分布法。 201Tl負荷再分布再注射法。99mTc-MIBI負荷靜息一日法。99mTc-MIBI負荷隔日法。雙核素法（201Tl+99mTc-MIBI）。核醫(yī)學（第9版）顯像方法201Tl負荷再分布法。 核醫(yī)學（第9版）顯像方法斷層影像應用計算機軟件沿著心臟本身的長短軸建成。短軸斷層影像（shortaxisslices，SA）。水平長軸斷層影像（horizontallongaxisslices，HLA）。垂直長軸斷層影像（verticallongaxisslices，VLA）。核醫(yī)學（第9版）影像分析斷層影像核醫(yī)學（第9版）影像分析核醫(yī)學（第9版）斷層影像各壁的解剖定位極坐標靶心圖核醫(yī)學（第9版）斷層影像各壁的解剖定位極坐標靶心圖在兩個不同方向的斷層圖像上，同一室壁部位、連續(xù)兩個切面出現(xiàn)放射性稀疏或缺損視為陽性結果，若單獨在心尖或下壁出現(xiàn)放射性稀疏缺損，需考慮可能為生理性差異或衰減影響所致。核醫(yī)學（第9版）異常影像的判斷標準與表現(xiàn)在兩個不同方向的斷層圖像上，同一室壁部位、連續(xù)兩個切面出現(xiàn)放1.可逆性缺損reversibledefects2.部分可逆性缺損partialreversibledefects3.固定性缺損fixeddefects核醫(yī)學（第9版）異常影像的描述1.可逆性缺損reversibl核醫(yī)學（第9版）可逆性缺損reversibledefects固定性缺損

fixeddefects核醫(yī)學（第9版）可逆性缺損reversibledef核醫(yī)學（第9版）部分可逆性缺損partialreversibledefects核醫(yī)學（第9版）部分可逆性缺損partialre明確診斷與危險度分層定性：評價心肌缺血。定量：缺血的程度和范圍。評價干預前后缺血程度、范圍的動態(tài)變化改善、平穩(wěn)、進展。提供循證依據(jù)核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像的臨床應用明確診斷與危險度分層核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像的臨床應用核醫(yī)學（第9版）男性，66歲。偶發(fā)心絞痛，2個月前發(fā)展為誘發(fā)性心絞痛。近來上下樓梯頻繁誘發(fā)心絞痛發(fā)作。靜息狀態(tài)下ECG陰性。運動心電圖發(fā)現(xiàn)ST段降低1mm，但無胸痛發(fā)作核醫(yī)學（第9版）男性，66歲。偶發(fā)心絞痛，2個月前發(fā)展為誘發(fā)核醫(yī)學（第9版）次日冠狀動脈造影提示前降支明顯狹窄核醫(yī)學（第9版）次日冠狀動脈造影提示前降支明顯狹窄核醫(yī)學（第9版）3個月后復查，再次心肌灌注顯像未見明顯心肌缺血核醫(yī)學（第9版）3個月后復查，再次心肌灌注顯像未見明顯心肌缺核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查。治療前后的心肌缺血程度的半定量分析結果核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查。治療前后的心肌缺血程度的左心電生理結果核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）82RbPET心肌灌注顯像斷面圖與半定量分析結果核醫(yī)學（第9版）82RbPET心肌灌注顯像斷面圖與半定量分核醫(yī)學（第9版）冠心病的概念冠心?。汗跔顒用}結構和/或功能異常，引起狹窄、痙攣和/或閉塞，造成心肌缺血和/或梗死的臨床綜合征，稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心?。–HD）冠脈病：無心肌缺血和/或梗死的證據(jù)，冠脈狹窄<50%的患者，為冠狀動脈?。–AD）一旦出現(xiàn)心肌缺血和/或梗死的證據(jù)，CAD變成CHD；所有CHD同時就是CAD核醫(yī)學（第9版）冠心病的概念冠心病：冠狀動脈結構和/或功能異提高對胸痛患者冠狀動脈血液動力學變化檢測的特異性和陽性預測值。無創(chuàng)性、具有重要價值的CAD檢查手段。對具有狹窄的冠狀動脈是否需要進行介入治療提供決策性參考依據(jù)。核醫(yī)學（第9版）SPECT/CTCA的價值在于提高對胸痛患者冠狀動脈血液動力學變化檢測的特異性和陽性預測值核醫(yī)學（第9版）心血管不同影像學檢查方法的比較無創(chuàng)心臟影像學功能影像核醫(yī)學負荷心超MRI解剖影像CTCAMRI核醫(yī)學（第9版）心血管不同影像學檢查方法的比較無創(chuàng)心臟影像學心肌代謝顯像與存活心肌評估第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第二節(jié)空腹狀態(tài)下，脂肪酸為主要能量來源，葡萄糖攝取很少；葡萄糖負荷（進餐）后，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，血漿脂肪酸水平降低，則主要以葡萄糖為能源物質。空腹和運動時，缺血心肌可攝取葡萄糖，而正常和壞死心肌則不攝取。葡萄糖負荷后，正常和缺血心肌都攝取葡萄糖。核醫(yī)學（第9版）原理空腹狀態(tài)下，脂肪酸為主要能量來源，葡萄糖攝取很少；葡萄糖負荷心肌脂肪酸代謝：123I-BMIPP葡萄糖代謝：18F-FDG11C-棕櫚酸（11C-palmitate，11C-PA）123I-游離脂肪酸（123I-FFA）核醫(yī)學（第9版）顯像劑心肌脂肪酸代謝：123I-BMIPP核醫(yī)學（第9版）顯像劑核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像與代謝顯像不匹配，提示缺血心肌具有活力核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像與代謝顯像不匹配，提示缺血心肌具核醫(yī)學（第9版）PET心肌灌注顯像與PET心肌代謝顯像是評價心肌活力的金標準核醫(yī)學（第9版）PET心肌灌注顯像與PET心肌代謝顯像是評價男性，60歲。3個月前突發(fā)活動后胸悶、氣促，無胸痛、頭暈、暈厥，肢體運動障礙。心超示：左室擴大伴多壁段收縮活動減弱，EF34％。冠脈造影：LAD終端分出D1后完全閉塞，近段狹窄90%，LCX中段完全閉塞，RCA中段完全閉塞。臨床診斷：冠心病，三支病變，不穩(wěn)定型心絞痛，心功能Ⅲ～Ⅳ級（NYHA）。術中診斷：冠心病，三支嚴重病變，前壁、下壁亞急性心梗后。心臟明顯擴大。LIMA-LAD；Ao-SVG-D1-OM1-OM2；Ao-SVG-RCA。核醫(yī)學（第9版）男性，60歲。3個月前突發(fā)活動后胸悶、氣促，無胸痛、頭暈、暈核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后心血池顯像第三節(jié)心血池顯像第三節(jié)核醫(yī)學（第9版）平衡法門控心血池顯像

顯像劑是99mTc-標記紅細胞（99mTc-RBC）。體位核醫(yī)學（第9版）平衡法門控心血池顯像

顯像劑是99mTc-標心室功能參數(shù)收縮功能舒張功能局部室壁運動正常運動減低（hypokinesis）

無運動（akinesis）反向運動（dyskinesis）時相分析核醫(yī)學（第9版）結果與分析心室功能參數(shù)核醫(yī)學（第9版）結果與分析射血分數(shù)（ejectionfraction，EF值）正常值LVEF>50%，RVEF>40%整體射血分數(shù)和局部射血分數(shù)1/3EF1/3射血率 （1/3ER）高峰射血時間 （TPER，ms）高峰射血率 （PER，EDV/S）核醫(yī)學（第9版）收縮期功能射血分數(shù)（ejectionfraction，EF值）核醫(yī)高峰充盈率（PFR，EDV/S）心室充盈期內最大容積變化速率其正常值＞2.1。高峰充盈時間（TPFR，ms）收縮末期至高峰充盈時間?？焖俪溆剩‵FR，EDV/S）心室快速充盈段的平均斜率。核醫(yī)學（第9版）舒張期功能高峰充盈率（PFR，EDV/S）核醫(yī)學（第9版）舒張期功能核醫(yī)學（第9版）局部室壁運動（regionalwallmotion）

運動正常 運動低下 局部無運動 反向運動核醫(yī)學（第9版）局部室壁運動（regionalwallm1.時相圖：以不同的灰度或顏色反映室壁發(fā)生收縮的時間，灰度越高則度數(shù)越大，即開始收縮時間越晚。心房與心室開始收縮的時間相差甚遠，而左、右室壁收縮基本同步。2.時相直方圖：為時相度數(shù)的頻率分布圖，縱坐標代表分布頻率，橫坐標為時相度數(shù)（0°~360°）；正常心室峰高而窄，心房及大血管峰低且較寬，兩峰的度數(shù)相差180°，心室峰底的寬度稱為相角程（phaseshift），反映心室最早與最晚收縮時間之差，其參數(shù)是反映心室協(xié)調性的重要指標，正常的心室相角程<65°。核醫(yī)學（第9版）時相分析（phaseanalysis）1.時相圖：以不同的灰度或顏色反映室壁發(fā)生收縮的時間，灰度3.振幅圖：是以不同顏色反映心臟各部位收縮幅度的大小，灰度高提示幅度大。4.時相電影：將心臟各部位開始收縮的時間以一種顯著標志（如黑色或白色）依次進行動態(tài)顯示，直觀地觀察心肌激動傳導的過程。核醫(yī)學（第9版）時相分析（phaseanalysis）3.振幅圖：是以不同顏色反映心臟各部位收縮幅度的大小，灰度核醫(yī)學（第9版）時相分析（phaseanalysis）時相圖時相直方圖振幅圖時相電影核醫(yī)學（第9版）時相分析（phaseanalysis）時相心肌灌注顯像提供心肌缺血的直接證據(jù)。在冠心病的診斷、危險度分層和療效評價中發(fā)揮重要作用。MPI與CTCA融合可以提高冠心病診斷的準確性。PET心肌代謝顯像是評價心肌活力的“金標準”。心臟神經受體顯像是評價心臟神經功能完整性的有效方法。心血池顯像評價心臟功能，與其他影像學檢查優(yōu)勢互補。心肌灌注顯像提供心肌缺血的直接證據(jù)。二篇-臨床篇-第10章-心血管系統(tǒng)課件二篇-臨床篇-第10章-心血管系統(tǒng)課件作者：

石洪成單位：復旦大學附屬中山醫(yī)院第十章

心血管系統(tǒng)作者：石洪成單位：復旦大學附屬中山醫(yī)院第十章心血第一節(jié)心肌灌注顯像第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第三節(jié)心血池顯像第一節(jié)心肌灌注顯像第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第重點難點熟悉了解掌握心肌灌注顯像和心肌代謝顯像在冠心病診治中的應用價值心血池顯像在心功能評價中的應用價值心血管核醫(yī)學的檢查方法重點難點熟悉了解掌握心肌灌注顯像和心肌代謝顯像在冠心病診治中心肌灌注顯像第一節(jié)心肌灌注顯像第一節(jié)正?；蛴泄δ苄募〖毎麛z取某些顯像劑，可使心肌顯影，而壞死心肌不顯影或顯影變淡。局部心肌對顯像劑的蓄積與局部血流成正比；心肌細胞的攝取依賴于心肌細胞的活性。核醫(yī)學（第9版）原理正常或有功能心肌細胞攝取某些顯像劑，可使心肌顯影，而壞死心肌201Tl加速器生產，T1/2為74h，通過電子俘獲發(fā)60~80keV的X射線。生物特性近似于K＋，可被心肌細胞攝取。心肌細胞攝取和洗脫速度與局部血流量成正比。3~4h后出現(xiàn)“再分布”。可以判斷存活心肌。一次注射可以完成負荷和靜息心肌灌注顯像。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）201Tl核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）99mTc標記化合物發(fā)生器產生，T1/2為6h，發(fā)出γ射線的140keV。通過被動彌散方式被心肌細胞線粒體攝取。心肌細胞攝取速度與局部血流量成正比。無“再分布”。通過兩次（注射）法判斷存活心肌。常用藥物有：99mTc-MIBI，99mTc-Tetrofosmin，99mTc-Teboroxime等。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）99mTc標記化合物核醫(yī)學（第9版）顯像劑（SPECT）82Rb發(fā)生器生產，T1/2為78s。心肌細胞線攝取與鉀離子相似。13N-NH3加速器生產，T1/2為10min。自由擴散方式進入心肌。15O-H2O加速器生產，T1/2為2min。核醫(yī)學（第9版）顯像劑（PET）82Rb核醫(yī)學（第9版）顯像劑（PET）負荷顯像運動負荷：心率達到預計最大值（190-年齡）的85%時注射藥物。藥物負荷：潘生丁0.56mg/kg體重，4分鐘內注射完成。腺苷0.8mg/kg體重，6分鐘內注射完成。多巴酚丁胺。硝酸甘油介入。靜息顯像核醫(yī)學（第9版）顯像方法負荷顯像核醫(yī)學（第9版）顯像方法201Tl負荷再分布法。 201Tl負荷再分布再注射法。99mTc-MIBI負荷靜息一日法。99mTc-MIBI負荷隔日法。雙核素法（201Tl+99mTc-MIBI）。核醫(yī)學（第9版）顯像方法201Tl負荷再分布法。 核醫(yī)學（第9版）顯像方法斷層影像應用計算機軟件沿著心臟本身的長短軸建成。短軸斷層影像（shortaxisslices，SA）。水平長軸斷層影像（horizontallongaxisslices，HLA）。垂直長軸斷層影像（verticallongaxisslices，VLA）。核醫(yī)學（第9版）影像分析斷層影像核醫(yī)學（第9版）影像分析核醫(yī)學（第9版）斷層影像各壁的解剖定位極坐標靶心圖核醫(yī)學（第9版）斷層影像各壁的解剖定位極坐標靶心圖在兩個不同方向的斷層圖像上，同一室壁部位、連續(xù)兩個切面出現(xiàn)放射性稀疏或缺損視為陽性結果，若單獨在心尖或下壁出現(xiàn)放射性稀疏缺損，需考慮可能為生理性差異或衰減影響所致。核醫(yī)學（第9版）異常影像的判斷標準與表現(xiàn)在兩個不同方向的斷層圖像上，同一室壁部位、連續(xù)兩個切面出現(xiàn)放1.可逆性缺損reversibledefects2.部分可逆性缺損partialreversibledefects3.固定性缺損fixeddefects核醫(yī)學（第9版）異常影像的描述1.可逆性缺損reversibl核醫(yī)學（第9版）可逆性缺損reversibledefects固定性缺損

fixeddefects核醫(yī)學（第9版）可逆性缺損reversibledef核醫(yī)學（第9版）部分可逆性缺損partialreversibledefects核醫(yī)學（第9版）部分可逆性缺損partialre明確診斷與危險度分層定性：評價心肌缺血。定量：缺血的程度和范圍。評價干預前后缺血程度、范圍的動態(tài)變化改善、平穩(wěn)、進展。提供循證依據(jù)核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像的臨床應用明確診斷與危險度分層核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像的臨床應用核醫(yī)學（第9版）男性，66歲。偶發(fā)心絞痛，2個月前發(fā)展為誘發(fā)性心絞痛。近來上下樓梯頻繁誘發(fā)心絞痛發(fā)作。靜息狀態(tài)下ECG陰性。運動心電圖發(fā)現(xiàn)ST段降低1mm，但無胸痛發(fā)作核醫(yī)學（第9版）男性，66歲。偶發(fā)心絞痛，2個月前發(fā)展為誘發(fā)核醫(yī)學（第9版）次日冠狀動脈造影提示前降支明顯狹窄核醫(yī)學（第9版）次日冠狀動脈造影提示前降支明顯狹窄核醫(yī)學（第9版）3個月后復查，再次心肌灌注顯像未見明顯心肌缺血核醫(yī)學（第9版）3個月后復查，再次心肌灌注顯像未見明顯心肌缺核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查。治療前后的心肌缺血程度的半定量分析結果核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。行心肌灌注顯像檢查，發(fā)現(xiàn)問題后行擴血管藥物治療3周后復查。治療前后的心肌缺血程度的左心電生理結果核醫(yī)學（第9版）男性，42歲。無自覺癥狀，運動平板試驗陽性。核醫(yī)學（第9版）82RbPET心肌灌注顯像斷面圖與半定量分析結果核醫(yī)學（第9版）82RbPET心肌灌注顯像斷面圖與半定量分核醫(yī)學（第9版）冠心病的概念冠心?。汗跔顒用}結構和/或功能異常，引起狹窄、痙攣和/或閉塞，造成心肌缺血和/或梗死的臨床綜合征，稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心?。–HD）冠脈病：無心肌缺血和/或梗死的證據(jù)，冠脈狹窄<50%的患者，為冠狀動脈?。–AD）一旦出現(xiàn)心肌缺血和/或梗死的證據(jù)，CAD變成CHD；所有CHD同時就是CAD核醫(yī)學（第9版）冠心病的概念冠心病：冠狀動脈結構和/或功能異提高對胸痛患者冠狀動脈血液動力學變化檢測的特異性和陽性預測值。無創(chuàng)性、具有重要價值的CAD檢查手段。對具有狹窄的冠狀動脈是否需要進行介入治療提供決策性參考依據(jù)。核醫(yī)學（第9版）SPECT/CTCA的價值在于提高對胸痛患者冠狀動脈血液動力學變化檢測的特異性和陽性預測值核醫(yī)學（第9版）心血管不同影像學檢查方法的比較無創(chuàng)心臟影像學功能影像核醫(yī)學負荷心超MRI解剖影像CTCAMRI核醫(yī)學（第9版）心血管不同影像學檢查方法的比較無創(chuàng)心臟影像學心肌代謝顯像與存活心肌評估第二節(jié)心肌代謝顯像與存活心肌評估第二節(jié)空腹狀態(tài)下，脂肪酸為主要能量來源，葡萄糖攝取很少；葡萄糖負荷（進餐）后，血漿葡萄糖和胰島素水平上升，血漿脂肪酸水平降低，則主要以葡萄糖為能源物質?？崭购瓦\動時，缺血心肌可攝取葡萄糖，而正常和壞死心肌則不攝取。葡萄糖負荷后，正常和缺血心肌都攝取葡萄糖。核醫(yī)學（第9版）原理空腹狀態(tài)下，脂肪酸為主要能量來源，葡萄糖攝取很少；葡萄糖負荷心肌脂肪酸代謝：123I-BMIPP葡萄糖代謝：18F-FDG11C-棕櫚酸（11C-palmitate，11C-PA）123I-游離脂肪酸（123I-FFA）核醫(yī)學（第9版）顯像劑心肌脂肪酸代謝：123I-BMIPP核醫(yī)學（第9版）顯像劑核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像與代謝顯像不匹配，提示缺血心肌具有活力核醫(yī)學（第9版）心肌灌注顯像與代謝顯像不匹配，提示缺血心肌具核醫(yī)學（第9版）PET心肌灌注顯像與PET心肌代謝顯像是評價心肌活力的金標準核醫(yī)學（第9版）PET心肌灌注顯像與PET心肌代謝顯像是評價男性，60歲。3個月前突發(fā)活動后胸悶、氣促，無胸痛、頭暈、暈厥，肢體運動障礙。心超示：左室擴大伴多壁段收縮活動減弱，EF34％。冠脈造影：LAD終端分出D1后完全閉塞，近段狹窄90%，LCX中段完全閉塞，RCA中段完全閉塞。臨床診斷：冠心病，三支病變，不穩(wěn)定型心絞痛，心功能Ⅲ～Ⅳ級（NYHA）。術中診斷：冠心病，三支嚴重病變，前壁、下壁亞急性心梗后。心臟明顯擴大。LIMA-LAD；Ao-SVG-D1-OM1-OM2；Ao-SVG-RCA。核醫(yī)學（第9版）男性，60歲。3個月前突發(fā)活動后胸悶、氣促，無胸痛、頭暈、暈核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后核醫(yī)學（第9版）治療前治療后心血池顯像第三節(jié)心血池顯像第三節(jié)核醫(yī)學（第9版）平衡法門控心血池顯像

顯像劑是99mTc-標記紅細胞（99mTc-RBC）。體位核醫(yī)學（第9版）平衡法門控心血池顯像

顯像劑是99mTc-標心室功能參數(shù)收縮功能舒張功能局部室壁運動正常運動減低（hypokinesis）

無運動（akinesis）反向運動（dyskinesis）時相分析核醫(yī)學（第9版）結果與分析心室功能參數(shù)核醫(yī)學（第9版）結果與分析射血分數(shù)（ejectionfraction，EF值）正常值LVEF>50%，RVEF>40%整體射血分數(shù)和局部射血分數(shù)1/3EF1/3射血率 （1/3ER）高峰射血時間 （TPE