鎮(zhèn)靜催眠藥習題答案

鎮(zhèn)靜催眠藥—、選擇題苯二氮卓類藥物的中樞抑制作用主要機制是（）直接激動GABA受體，使Cl—內(nèi)流減少，細胞膜超極化與BZ結(jié)合位點結(jié)合，使Cl—內(nèi)流減少，細胞膜超極化直接抑制大腦皮質(zhì)作用于Cl—通道，直接促進Cl—內(nèi)流與BZ結(jié)合位點結(jié)合，最終使Cl—通道開放頻率增加關(guān)于苯二氮卓類的敘述，哪項是錯誤的（）A、是最常用的鎮(zhèn)靜催眠藥B、治療焦慮癥有效C、可用于小兒高熱驚厥D、可用于心臟電復(fù)律前給藥E、長期用藥不產(chǎn)生耐受性和依賴性3、苯二氮卓類特異拮抗劑是（）A、尼可剎米B、咖啡因C、氟馬西尼D、納洛酮E、多潘立酮4、地西泮不用于()A、焦慮癥或焦慮性失眠B、麻醉前給藥C、高熱驚厥D、癲癇持續(xù)狀態(tài)E、誘導麻醉6、對地西泮體內(nèi)過程的描述，下列哪項是錯誤的()A、肌注吸收慢而不規(guī)則B、代謝產(chǎn)物去甲地西泮也有活性C、血漿蛋白結(jié)合率低D、肝功能障礙時半衰期延長E、可經(jīng)乳汁排泄8、下列有關(guān)地西泮的描述，錯誤的是()A、增強GABA能神經(jīng)傳遞功能B、可用作麻醉前給藥C、久用無成癮性D、有中樞性骨骼肌松弛作用E、是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥()9、服用苯巴比妥過量致中毒、下列哪項措施可以促進其排泄A、堿化尿液，使解離度增大，增加腎小管再吸收B、堿化尿液，使解離度增大，減少腎小管再吸收C、堿化尿液，使解離度減少，增加腎小管再吸收D、酸化尿液，使解離度增大，減少腎小管再吸收E、酸化尿液，使解離度減少，增加腎小管再吸收10、下面有關(guān)水合氯醛的描述，哪一項是正確的()A、不刺激胃黏膜B、縮短快速眼動睡眠時間C、可轉(zhuǎn)化為作用更強的三氯乙醇D、無抗驚厥作用E、僅用于口服11、可用于誘導麻醉的巴比妥類藥物是()A、苯巴比妥B、硫噴妥C、司可巴比妥D、地西泮E、戊巴比妥12、對地西泮的作用描述中，哪項是錯誤的()A、有抗焦慮作用B、有鎮(zhèn)靜催眠作用C、明顯縮短快速眼動睡眠時間D、有抗癲癇作用E、大劑量不引起麻醉14、氟馬西平可以拮抗下列哪種藥物的作用()A、三唑侖B、丙咪嗪C、水合氯醛D、苯巴比妥E、硫噴妥15、地西泮無下列哪一特點()A、口服安全范圍大B、其作用間接通過增加GABA實現(xiàn)C、長期應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性D、大劑量對呼吸中樞有抑制作用E、為典型的酶誘導劑二、問答題簡述苯二氮卓類藥物的作用機制？.

苯二氮卓類的所有作用，都與其增強中樞抑制性遞質(zhì)γ氨基丁酸（GABA）的受體有關(guān)。在GABA的存在下，苯二氮卓類藥與GABA受體的α亞型上的苯二氮卓結(jié)合部位（苯二氮卓受體）相結(jié)合，引起氯離子通道的打開，氯離子向細胞內(nèi)流入增加，導致突鋤后膜超極化，從而抑制神經(jīng)系統(tǒng)的過度活動。對于抗焦慮作用來說，其主要作用部位在大腦皮層、邊緣系統(tǒng)和中腦，而鎮(zhèn)靜催眠的主要作用部位則為腦干。2、巴比妥類藥物可分幾種？各類列舉一代表藥物。長效類：如苯巴比妥（phenobarbital）等，

中效類：如異戊巴比妥（amobarbital）等，

短效類：如司可巴比妥（secobarbital）等，

超短效類：如硫噴妥（thiopental）等。3試述苯巴比妥產(chǎn)生耐受性的原因？1.原因：長期應(yīng)用巴比妥類藥物特別是苯巴比妥，可使肝臟藥物代謝酶活性增高，加速巴比妥類藥物代謝，從而可產(chǎn)生耐受性抗癲癇與驚厥藥選擇題苯妥英鈉與苯巴比妥相比，其抗癲癇的特點是()治療劑量時不抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)輕作用快刺激性小對各種癲癇都有效下列敘述中錯誤的()苯妥英鈉能誘導其自身的代謝撲米酮可代謝為苯巴比妥丙戊酸鈉對所有類型的癲癇都有效乙琥胺對失神小發(fā)作的療效優(yōu)于丙戊酸鈉硝西泮對肌陣性癲癇和小發(fā)作療效較好苯妥英鈉抗癲癇作用的主要機制是()A、抑制病灶異常發(fā)電B、穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜，阻止放電擴散C、抑制脊髓神經(jīng)元D、抑制骨骼肌收縮E、廣泛抑制大腦皮質(zhì)4、長期應(yīng)用苯妥英鈉應(yīng)補充()A、維生素KB、維生素B1C、葉酸D、甲酰四氫葉酸E、維生素C5下列抗癲癇藥中同時具有抗心律失常()A、丙戊酸鈉B、地西泮C、乙琥胺D、卡馬西平E、苯妥英鈉6關(guān)于苯妥英鈉大的藥動學特點，敘述不正確的是()口服慢而不規(guī)則一般血藥濃度10Uug/ml時可有效控制大發(fā)作血漿蛋白結(jié)合率高急需時，最好采用肌內(nèi)注射10、對癲癇強直陣攣性、失神小發(fā)作和精神運性、發(fā)作均有效的藥物是()A、苯巴比妥B卡馬西平C、丙戊酸鈉D、苯妥英鈉E、乙琥胺12、下列藥物中對癲癇并發(fā)的精神癥狀以及鋰鹽并發(fā)的躁狂抑郁癥均有效的是()A、苯巴比妥B、卡馬西平C、撲米酮D、苯妥英鈉E、乙琥胺13、能有效治療癲癇強直陣攣性發(fā)作而戊鎮(zhèn)靜催眠作用的首選藥物是()A、地西泮B、苯妥英鈉C、苯巴比妥D、乙琥胺E、氨己烯酸14、具有抗三叉神經(jīng)痛的抗癲癇藥物是()A、苯巴比妥B、乙琥胺C、苯妥英鈉D、苯丙胺脂E、加巴噴丁16、具有抗躁狂作用的藥物有()A、地西泮B、卡馬西平B、硫酸鎂D、水合氯醛E、苯巴比妥18、對驚厥治療無效的是()A、口服硫酸鎂B、注射硫酸鎂C、口服苯巴比妥D、口服地西泮E、口服水合氯醛19、硫酸鎂抗驚厥的作用機制是()A、特異性的競爭Ca2+結(jié)合部位，拮抗Ca2+的作用B、增強GABA與GABAA的結(jié)合C、阻礙高頻率異常發(fā)電的神經(jīng)元的Na通道D、抑制中樞多突觸反應(yīng)，減弱易化，增強抑制E、以上都不是20、乙琥胺是治療何種癲癇的常用藥物()A、失神小發(fā)作B、大發(fā)作C、中樞疼痛綜合征D、部分性發(fā)作E、癲癇持續(xù)狀態(tài)21、硫酸鎂中毒時，特異性的解救措施是()A、堿化尿液，加快排泄B、靜脈滴注扁豆堿C、靜脈緩慢注射氯化鈣D、進行人工呼吸E、靜脈注射呋塞米，加快藥物排泄二、問答題1、簡述抗癲癇藥物的作用機制？熟悉常用抗癲癇藥物的作用機制；

1、鈉通道阻滯作用：迅速使電壓激活Na+通道失

活，限制神經(jīng)元的持續(xù)重復(fù)放電。

苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪

2.鈣離子通道阻滯作用：減少T-型鈣通道的鈣離子

流，降低了起搏點的電流。

苯妥英鈉、苯巴比妥及苯二氮卓類

3.增強抑制性遞質(zhì)作用：增強由-氨基丁酸介導的突觸抑制效應(yīng),降低神經(jīng)元的興奮性和提高發(fā)作閾值。

丙戊酸鈉、苯二氮卓類和托吡酯

4.抑制興奮性氨基酸作用：谷氨酸介導的興奮作用

拉莫三嗪、托吡酯

阻斷Na+、Ca2+通道→抑制Na+、Ca2+內(nèi)流→穩(wěn)定膜電位→阻止癲癇病灶異常放電向皮層的擴散→抗癲癇發(fā)作2、簡述苯妥英鈉作用的分子機制和臨床用途？苯妥英鈉不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止病灶部位的異常放電向病灶周圍的正常腦組織擴散。這可能與其抑制突觸傳遞的強直后增強的形成有關(guān)。苯妥英鈉的藥理作用基礎(chǔ)是其對細胞膜有穩(wěn)定作用，降低細胞膜對Na+和Ca2+的通透性，抑制Na+和Ca2+的內(nèi)流，從而降低了細胞膜的興奮性，使動作電位不易產(chǎn)生。這種作用除與其抗癲癇作用有關(guān)外，醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理也是其治療三叉神經(jīng)痛等多種疼痛和抗心律失常的藥理作用基礎(chǔ)。二、苯妥英鈉的臨床應(yīng)用1.抗癲癇：苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作和部分性發(fā)作的一線藥。由于起效慢，醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理故常先用苯巴比妥等作用較快的藥物控制發(fā)作，在改用本藥前，應(yīng)逐步撤除先用的藥物，不宜長期合用。對小發(fā)作無效。2.治療外周神經(jīng)痛：如三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和坐骨神經(jīng)等疼痛。這種作用可能與其穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜作用有關(guān)。3.抗心律失常。3、試述久服苯妥英鈉引起的鈣和葉酸缺乏的原因？抑制葉酸的吸收與代謝所以導致葉酸缺乏誘導肝藥酶，加速維生素D的代謝，可導致低鈣血癥4、簡述硫酸鎂不同用藥途徑的適應(yīng)癥及其抗驚厥作用的機制？1、口服導瀉于腸道檢查或術(shù)前準備、清除腸道內(nèi)毒物，亦用于某些驅(qū)蟲藥的導瀉。2、口服利膽臨床用于阻塞性黃疸及慢性膽囊炎3、注射抑制中樞興奮臨床用于抗驚厥、子癇、尿毒癥、破傷風、高血壓、腦病及急性腎性高血壓危象。4、注射擴張血管治療心絞痛。5、外用消炎去腫用于治療靜脈炎。硫酸鎂的作用機制：抑制中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，從而發(fā)揮肌松作用和降血壓作用?？赡芘c鎂離子特異性競爭鈣離子受體，拮抗鈣離子受體所致抗精神病藥1.氯苯嗪口服生物利用度低的原因是（）A、吸收少B、排泄快C、首關(guān)消除Ｄ、血漿蛋白結(jié)合率高E、分布容積大2.氯丙嗪在正常人引起的作用是（）A、煩躁不安B、情緒高漲C、緊張失眠D、感情淡漠E、以上都不是3.關(guān)于氯丙嗪的體內(nèi)過程，哪種說法是錯誤的（）A、腦中濃度比血中高B、口服易吸收Ｃ、約90%與血漿蛋白結(jié)合D、排泄緩慢E、肌內(nèi)注射局部刺激小4.氯丙嗪坑精神分裂癥的主要機制是（）A、阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)通路中D2樣受體B、阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路D2樣受體C、阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路D2樣受體D、阻斷中樞α1受體Ｅ、阻斷中樞M1受體5.下列對氯丙嗪的敘述哪項是錯誤的（）A、對體溫調(diào)節(jié)的影響與周圍環(huán)境有關(guān)B、抑制體溫調(diào)節(jié)中樞C、只降低發(fā)熱者體溫D、在高溫環(huán)境中使體溫升高E、在低溫環(huán)境中使體溫降低7.長期應(yīng)用氯丙嗪治療精神病最具特征性的不良反應(yīng)是（）A、錐體外系反應(yīng)B、自殺傾向C、直立性低血壓D、內(nèi)分泌障礙E、消化道癥狀8.鋰鹽不良反應(yīng)多，血藥濃度超過多少mmol/L應(yīng)減量或停藥（）A、0.4B、0.8C、1.6D、3.2E、6.49.氯丙嗪用于人工冬眠治療嚴重感染創(chuàng)傷性休克的目的是（）A、抑制細菌的生長繁殖B、中和細菌內(nèi)毒素C、提高機體對缺氧的耐受力，并降低對病理性刺激的反應(yīng)D、提高單核-吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能E、升高血壓，改善微循環(huán)10、氯丙嗪不應(yīng)用作皮下注射的原因是（）A、吸收不規(guī)則B、局部刺激性強C、與蛋白質(zhì)結(jié)合D、吸收太慢11、氯丙嗪引起低血壓狀態(tài)，應(yīng)選用（）A、多巴胺B、腎上腺素C、去甲腎上腺素D、異丙腎上腺素E、麻黃堿12、氯丙嗪引起的帕金森綜合癥，合理的處理措施是（）A、用毒扁豆堿B、用左旋多巴C、用阿托品D、減量，用苯海索E、用多巴胺二、問答題試述氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理作用或副作用？氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA

能神經(jīng)通路的DA

受體產(chǎn)生的藥理作用是:

(1)抗精神病作用:

氯丙嗪通過阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)以及中腦-皮質(zhì)通路中的多巴胺受體而發(fā)揮抗精神病作用。

精神病患者用藥后,可迅速控制興奮躁動;如連續(xù)用藥,則可使幻覺、妄想、躁狂及精神運

動性興奮逐漸消失,理智恢復(fù),情緒安定,生活自理。

(2)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響:氯丙嗪阻

斷結(jié)節(jié)-漏斗通路中的DA

受體,減少丘腦釋放催乳素抑制因子,因而使催乳素分泌增加,

引起乳房增大及泌乳;抑制促性腺激素的釋放而使排卵延遲;抑制促皮質(zhì)素及垂體生長激素

的分泌。

(3)椎體外系反應(yīng):氯丙嗪阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路中的多巴胺受體,使紋狀體中多巴胺功能減退,而乙酰膽堿功能占優(yōu)勢引起帕金森綜合癥,可用中樞抗膽堿藥安坦緩解簡述氯丙嗪抗精神病作用機制？阻斷中腦邊緣系統(tǒng)和中腦皮質(zhì)通路的多巴胺受體．試述氯丙嗪藥理作用與臨床應(yīng)用？1）藥理作用：①鎮(zhèn)靜作用

氯丙嗪具有安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠，對周圍事物不感興趣，有嗜睡感，在安靜的環(huán)境中易誘導入睡，但易覺醒。鎮(zhèn)靜作用出現(xiàn)快，但極易產(chǎn)生耐受性。鎮(zhèn)靜作用的產(chǎn)生與氯丙嗪阻斷a1和H1受體有關(guān)。②抗精神病

抗精神病作用與阻斷中腦-皮質(zhì)和中腦-邊緣系統(tǒng)通路中突觸后的D2受體有關(guān)?？咕癫∽饔貌粫a(chǎn)生耐受性。③鎮(zhèn)吐作用

氯丙嗪可抑制延髓的催吐化學感受區(qū)，而呈現(xiàn)中樞性鎮(zhèn)吐作用。④影響體溫調(diào)節(jié)

氯丙嗪抑制下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，從而抑制機體溫調(diào)節(jié)作用，使體溫隨環(huán)境溫度的變化而升降。⑤加強中樞抑制藥的作用

氯丙嗪與麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥有協(xié)同作用。（2）臨床應(yīng)用

氯丙嗪主要用于療精神分裂癥、狂躁癥、神經(jīng)官能癥、嘔吐、低溫麻醉及人工冬眠。椎體外系反應(yīng)的主要表現(xiàn)是什么？為何氯丙嗪長期大量用藥會出現(xiàn)椎體外系反應(yīng)？（1）帕金森綜合征（2）靜坐不能（3）急性肌張力障礙；上述反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能相對增強而引起的。減少藥量或停藥后，癥狀可減輕或自行消失，也可用膽堿受體阻斷藥（苯海明、東莨菪堿）或促DA釋放藥（金剛烷胺）緩解椎體外系反應(yīng)。L-Dopa不能緩解癥狀，因為L-Dopa雖能在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，但吩噻嗪類藥物阻斷了中樞DA受體，是DA無法發(fā)揮作用。

（4）遲發(fā)性運動障礙。其機制可能是因DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反饋性促進突觸前膜DA釋放增加所致。停藥后難以消失，用抗膽堿藥反使癥狀加重，而不典型抗精神病藥氯氮平能使反應(yīng)減輕氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能用腎上腺素急救？氯丙嗪單一阻斷外周α-腎上腺素受體、直接擴張血管，引起血壓下降，大劑量時可引起體位性低血壓。α受體阻斷藥，它與腎上腺素合用時，會使腎上腺素得升壓作用轉(zhuǎn)變成降壓，稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”。這是由于α受體被阻斷后，腎上腺素得縮血管作用被取消，但是激動β受體的舒血管作用仍然存在，引起血壓下降。4、氯丙嗪降壓主要是由于阻斷α受體。AD可激活α和β受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時，AD用后僅表現(xiàn)β效應(yīng)，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動α受體之NA。6、氟哌啶醇的作用特點如何？：氟哌啶醇其作用及機制與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反應(yīng)均很強，尤以抗躁狂、幻覺、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應(yīng)亦強，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱。鎮(zhèn)痛藥選擇題1、廣泛用于嗎啡或海洛因成癮者脫毒治療的藥物是（）A、奈福泮B、哌替啶C、芬太尼D、美沙酮E、曲馬多2、嗎啡的中樞作用不包括（）A、呼吸抑制B、鎮(zhèn)咳C、縮瞳D、鎮(zhèn)靜E、直立性低血壓3、嗎啡可用于治療（）A、支氣管哮喘B、心源性哮喘C、阿司匹林哮喘D、過敏性哮喘E、兒童哮喘4、嗎啡抑制呼吸的作用特點不包括（）A、呼吸頻率減慢B、潮氣量降低C、直接抑制呼吸中樞D、間接抑制呼吸中樞E、降低呼吸中樞對CO2的敏感性5、下述不良反應(yīng)中，與哌替啶無關(guān)的是（）A、低血壓B、呼吸抑制C、便秘D、成癮E、驚厥6、嗎啡采用注射給藥的原因是，口服（）A、刺激性大B、不吸收C、吸收不穩(wěn)定D、首關(guān)效應(yīng)顯著E、易在消化道破壞7、不宜使用嗎啡治療慢性鈍痛的主要原因是（）A、易成癮B、可致便秘C、對鈍痛效果差D、治療量可抑制呼吸E、可引起直立性低血壓8、嗎啡急性中毒的解救藥是（）A、腎上腺素B、曲馬多C、尼莫地平D、阿托品E、納洛酮9、哌替啶不具有下列哪項作用（）A、呼吸抑制作用B、催吐作用C、擴血管作用D、鎮(zhèn)痛作用E、興奮子宮平滑肌作用10、在國際上我國是唯一將其列為二類精神藥管理的國家，該藥是（）A、羅通定B、芬太尼C、可待因D、曲馬多E、嗎啡11、對心肌的直接抑制作用非常小，使患者心血管功能處于較穩(wěn)定的水平，常作為心血管外科手術(shù)或心功能不良患者手術(shù)的基礎(chǔ)麻醉用藥（）A、奈福泮B、芬太尼C、哌替啶D、美沙酮E、曲馬多12、與阿片受體無直接關(guān)系的中樞性鎮(zhèn)痛藥是（）Ａ、羅通定Ｂ、曲馬多Ｃ、哌替啶Ｄ、芬太尼Ｅ、美沙酮二、問答題１、試述嗎啡對平滑肌的作用及其與不良反應(yīng)的關(guān)系①興奮腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣，使胃排空和推進性腸道蠕動減弱；抑制消化液分泌，抑制中樞而使便意遲鈍，引起便秘。②可引起膽道平滑肌和括約肌收縮，膽道和膽囊內(nèi)壓增高，嚴峻者引起膽絞痛。③增強子宮平滑肌張力，延長產(chǎn)程，影響分娩4增強膀胱括約肌張力，導致尿潴留⑤對支氣管哮喘患者，治療量嗎啡可誘發(fā)哮喘⑥嗎啡促組胺釋放并降低中樞交感張力，使阻力血管和容量血管擴張，引起豎立性低血壓.２、試述治療心源性哮喘的作用機制1）擴張外周血管，減少回心血量，減輕心臟負荷）；（2）鎮(zhèn)靜作用，消除緊張、焦慮、恐懼情緒，降低心肌耗氧量；（3）降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使急促表淺呼吸緩解（治療神經(jīng)退行性疾病的藥物1、有關(guān)左旋多巴的敘述中，錯誤的是（）A、可產(chǎn)生癥狀波動B、大部分在外周轉(zhuǎn)變成DAC、對震顫的療效好D、對氯丙嗪引起的帕金森綜合癥無效E、可導致直立性低血壓2、左旋多巴治療帕金森病的機制是（）A、激動中樞M受體B、補充紋狀體中DA的不足C、減少NA的再攝取D、抑制腦內(nèi)DA的降解E、阻斷DA受體3、可與左旋多巴合用治療帕金森病的的藥物是（）A、維生素B6B、利血平C、卡比多巴D、多巴胺4、卡比多巴與左旋多巴合用的理由是（）A、加速左旋多巴的胃腸吸收B、減慢左旋多巴由腎臟排泄C、抑制左旋多巴的在攝取D、抑制多巴胺的再攝取E、使進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的左旋多巴增加5、卡比多巴的作用機制是（）A、激動中樞DA受體B、抑制外周COMT的活性C、阻斷中樞M受體D、抑制外周AADC的活性E、抑制多巴胺的代謝6、苯海索治療帕金森病的作用機制是（）A、促多巴胺釋放B、激動D2受體C、抑制COMTD、阻斷中樞M受體E、抑制AADC7、能夠緩解氯丙嗪引起的帕金森綜合征的藥物是（）A、苯海索B、恩他卡朋C、左旋多巴D、溴隱亭E、卡比多巴二、問答題1、試述左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學基礎(chǔ)？卡比多巴是AADC抑制藥，與左旋多巴合用時，可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用，使較多的左旋多巴到達黑質(zhì)-紋狀體而發(fā)揮作用，提高左旋多巴的療效。兩者合用，可減少左旋多巴用量，明顯減輕或防止左旋多巴的毒副作用以及治療開始時能縮短達到療效的時間。2、簡述多奈哌齊抗AD的作用？是可逆性地抑制乙酰膽堿酯酶(AchE）引起的乙酰膽酰水解而增加受體部位的乙酰膽堿含量解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥一、選擇題1、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的共同作用機制是（）

A、抑制GABA合成

B、抑制多巴胺合成

C、抑制一氧化氮合成

D、抑制凋亡蛋白合成

E抑制前列腺素合成

2、小劑量阿司匹林預(yù)防血栓形成的機制是（）

A、抑制白三烯的生成B、抑制TXA2的生成Ｃ、抑制PGF2α的生成D、抑制PGI2的生成E、抑制PGE2的生成

3、阿司匹林單獨應(yīng)用時，對下述哪種疼痛無效（）

A、月經(jīng)痛B、感冒發(fā)熱引起的頭痛Ｃ、膽絞痛

D、癌癥患者的輕、中度疼痛E、關(guān)節(jié)痛

4、不屬于阿司匹林的不良反應(yīng)是（）

A、誘發(fā)或加重胃潰瘍

B、水楊酸反應(yīng)C、再生障礙性貧血

D、瑞夷綜合征E、過敏反應(yīng)

5、長期、大劑量使用阿司匹林易引起胃出血，其主要原因是（）

A、抑制TXA2的生成

B、抑制PGF2α的生成

C、抑制凝血酶原生成

D、抑制血小板聚集

E、刺激胃粘膜并抑制胃粘膜PG生成

6、能夠預(yù)防阿司匹林誘發(fā)凝血障礙的藥物是（）

A、維生素C

B、維生素A

C、維生素K

D、維生素E

E、維生素B6

7、在抗炎、鎮(zhèn)痛或抗風濕治療時對于僅有胃腸道高風險的患者，建議（）

A、選擇性COX-2抑制劑

B、選擇性COX-1

C、非選擇性NSAIDs

D、萘普生+PPIE、萘普生

8、阿司匹林的臨床用途不包括（）

A、鎮(zhèn)痛

B、抗痛風

C、抗血栓

D、抗炎抗風濕

E解熱

9、兒童因病毒感染引起發(fā)熱、頭痛，需使用NSAIDs時，應(yīng)首選（）

A、對乙酰氨基酚

B、吲哚美辛

C、布洛芬

D、氨基比林

E、阿司匹林

10、下列治療風濕性及類風濕關(guān)節(jié)炎的藥物中，不良反應(yīng)最少的是（）

A、阿司匹林

B、氨基比林

C、布洛芬

D、吲哚美辛

E、萘普生

11、下列治療風濕性及類風濕關(guān)節(jié)炎的藥物中，不良反應(yīng)最嚴重的是（）

A、阿司匹林

B、萘普生

C、布洛芬

D、吲哚美辛

E、氨基比林

14、選擇性抑制COX-2，具有很強的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎作用的藥物是（）

A、尼美舒利

B、對乙酰氨基C、舒林

D、布洛芬15、不屬于芳基烷酸類、苯胺類、吡唑酮類的NSAIDs是（）

A、安乃近B、吲哚美辛C、布洛芬D、萘普生E、對乙酰氨基酚二、問答1、比較NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用，NSAIDs與氯丙嗪的體溫調(diào)節(jié)作用？

第一問：1)鎮(zhèn)痛作用的部位不同：解熱鎮(zhèn)痛藥主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(zhì)（如緩激肽,組胺）的合成,減弱炎癥時所產(chǎn)生的活性物質(zhì)對末梢化學感受器的刺激屬于外周性鎮(zhèn)痛藥.（但也不能完全排除中樞鎮(zhèn)痛-可能作用于下視丘的可能性）這一點可以說明其和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥作用的不同;而嗎啡類鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用不僅通過丘腦及腦室-導水管周圍灰質(zhì)受體,同時也通過對脊髓的膠質(zhì)區(qū)內(nèi)受體起作用,能選擇地抑制大腦皮質(zhì)的感覺中樞,有極強的鎮(zhèn)痛作用.

(2)成癮：嗎啡類鎮(zhèn)痛藥連續(xù)反復(fù)多次(每天3次,連用1～2周)給予治療劑量,可使病人成癮.一旦停藥則可產(chǎn)生戒斷癥狀.這類成癮性藥物專稱為"麻醉藥品",對其生產(chǎn),供應(yīng)和使用都須受國家頒布的《麻醉藥品管理條例》嚴格管理.而解熱鎮(zhèn)痛藥無成癮的副作用.第二問：1。作用機制不同，氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用。機體的體溫隨環(huán)境溫度而改變，而解熱鎮(zhèn)痛藥物通過抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用

。2。作用特點不同，氯丙嗪在物理降溫的配合下，不僅降低發(fā)熱的體溫還可使正常體溫降至正常水平以下，在炎熱天氣，可使體溫升高。解熱鎮(zhèn)痛藥物只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù)至正常水平，對正常體溫沒影響。是不是要考試了，希望能幫到你。

藥名嗎啡阿司匹林

作用部位中樞外周

作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成

作用特點強中等

臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛

成癮性有無1.簡述H1受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)用？外周H1受體阻斷完全拮抗組胺引起的胃腸道、支氣管平滑肌收縮作用；對組胺引起的毛細血管擴張、通透性增加、局部水腫，有很強的抑制作用；部分對抗組胺引起的血管擴張、血壓下降。由于H2受體也參與心血管功能的調(diào)節(jié)。對H2受體興奮所致胃酸分泌，無影響。2.中樞作用多數(shù)可通過血腦屏障，阻斷中樞的H1受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠作用。以異丙嗪、苯海拉明作用最強，吡芐明次之，氯苯那敏較弱，苯茚胺偶爾引起輕度中樞興奮。阿司咪唑難以通過血腦屏障，無中樞作用。3.其他許多第一代H1受體阻斷藥有抗膽堿作用，產(chǎn)生較弱的阿托品樣作用。還有微弱的α受體阻斷作用、局麻作用。①臨床用途：變態(tài)反應(yīng)性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐。暈動病·眩暈癥·放射性嘔吐等。附錄資料：不需要的可以自行刪除竹材重點知識1竹材及非木質(zhì)材料作為原料的應(yīng)用特點與局限A非木質(zhì)原料應(yīng)用中具有的優(yōu)點來源廣泛，價格低廉；原料單一，對穩(wěn)定產(chǎn)品質(zhì)量有利，生產(chǎn)工藝易于控制；備料工段設(shè)備簡單（竹材除外）；工業(yè)生產(chǎn)中動力消耗較木質(zhì)原料少（加工、干燥等）。B不利因素原料收獲季節(jié)性強。為保證常年生產(chǎn)，工廠需儲備8-9個月的原料，而該類原料體積蓬松，占用地面與空間很大，造成儲存場地之困難；原料收購局限性強。非木質(zhì)原料質(zhì)地松散，造成收集與運輸上的不便，為降低成本，收集半徑一般不超過100公里；非木質(zhì)原料儲藏保管較難。非木質(zhì)原料所含糖類、淀粉及其它易分解的物質(zhì)較木質(zhì)材料高，易于蟲蛀或產(chǎn)生霉變與腐爛（采取的措施：高密度打包儲存，切段堆積儲存，干燥后儲存，噴灑藥劑儲存等，但增加了工序和成本）；非木質(zhì)原料含雜雜物多（蔗渣含20%以上的蔗髓，棉桿含殘花和泥沙，蘆葦有葦髓和葉鞘，稻殼含米坯等），對產(chǎn)品質(zhì)量有影響，生產(chǎn)前應(yīng)分離，增加了工序與成本；其它尚未解決的問題：棉桿皮韌性大，纏繞設(shè)備造成堵塞、起火；原料易水解，濕法生產(chǎn)中造成的污染大；稻殼板硬度大，對刀具磨損十分嚴重等，目前尚無參考模式，有待進一步研究克服。2.分布概況：竹子是森林資源之一。中國竹類資源分為四個區(qū)：黃河-長江竹區(qū)、長江-南嶺竹區(qū)、華南竹區(qū)、西南高山竹區(qū)。3地下莖：竹類植物在土中橫向生長的莖部，有明顯的分節(jié)，節(jié)上生根，節(jié)側(cè)有芽，可萌發(fā)而為新的地下莖或發(fā)筍出土成竹，俗稱竹鞭，亦名鞭莖。因竹種不同，地下莖有下列三種類型：單軸型、合軸型、復(fù)軸型。4.竹稈：竹稈是竹子的主題部分，分為稈柄、稈基和稈莖三部分。1）稈柄：竹稈的最下部分，與竹鞭或母竹的稈基相連，細小、短縮、不生根，俗稱螺絲釘或龍眼雞頭，是竹子地上和地下系統(tǒng)連接輸導的樞紐。2）稈基：竹稈的入土生根部分，由數(shù)節(jié)至10數(shù)節(jié)組成，節(jié)間短縮而粗大。稈基各節(jié)密集生根，稱為竹根，形成竹株獨立根系。稈基、稈柄和竹根合稱為竹蔸。3）稈莖：竹稈的地上部分，端正通直，一般形圓而中空有節(jié)，上部分枝著葉。每節(jié)有兩環(huán)，下環(huán)為籜環(huán)，又叫鞘環(huán)，是竹籜脫落后留下的環(huán)痕；上環(huán)為稈環(huán)，是居間分生組織停止生長后留下的環(huán)痕。兩環(huán)之間稱為節(jié)內(nèi)，兩節(jié)之間稱為節(jié)間。相鄰兩節(jié)間有一木質(zhì)橫隔，稱為節(jié)隔，著生于節(jié)內(nèi)。竹稈的節(jié)、節(jié)間形狀和節(jié)間長度因竹種而有變化。5.竹子各部位之間的關(guān)系竹連鞭，鞭生芽，芽孕筍，筍長竹，竹又養(yǎng)鞭，循環(huán)增殖，互為因果，鞭竹息息相關(guān)的統(tǒng)一有機整體。6．竹林的采伐竹林采伐時必須做到“采育兼顧”，才能達到竹林永續(xù)利用、資源永不枯竭之目的。正確確定伐竹年齡、采伐強度、采伐季節(jié)、采伐方法四個技術(shù)環(huán)節(jié)是竹林采伐的關(guān)鍵所在。7.采伐竹齡：竹林為異齡林，一般只能采取齡級擇伐方式，根據(jù)竹類植物的生長發(fā)育規(guī)律，竹筍成竹后，稈形生長基本結(jié)束，體積不再有變化，但材質(zhì)生長仍在進行，密度和力學強度仍在增長和變化，根據(jù)其變化情況可分為三個階段，即材質(zhì)增進期，材質(zhì)穩(wěn)定期和材質(zhì)下降期。竹子的采伐年齡最好在竹材材質(zhì)穩(wěn)定期，遵循“存三（度）砍四（度）不留七（度）”的原則。8.伐竹季節(jié)：春栽夏劈秋冬伐。一般竹林應(yīng)該在冬季采伐，應(yīng)在出筍當年的晚秋或冬季（小年春前）?；曛窳?，應(yīng)砍伐竹葉發(fā)黃、即將換葉的小年竹，而不應(yīng)砍伐竹葉茂密正在孵筍的大年竹；叢生竹林，一般夏秋季節(jié)出筍，采伐季節(jié)選在晚秋或早春，使新竹能發(fā)枝展葉。原因：a.該季節(jié)竹子處于休眠狀態(tài)，竹液流動慢，同化作用較弱；b.可溶性物質(zhì)變成復(fù)雜的有機物儲存，竹材力學性質(zhì)好，不易蟲蛀；c.冬季，林地中主要害蟲處于越冬狀態(tài)，不會對采伐后的竹林造成傷害；d.該季節(jié)新竹尚未發(fā)出，可避免采伐時造成損傷。9.竹材的儲藏與保管具體要求：1）按照不同質(zhì)量分類保管；2）按照規(guī)格大小，分別存放；3）先進先出，推陳出新；4）防蟲防蛀，噴熏藥物。10.竹材的缺陷及其發(fā)生規(guī)律：1）蟲蛀和霉腐一般發(fā)生規(guī)律如下：a.竹黃較竹青嚴重；b.6-7年生竹材較輕，3-5年生以下較重；c.冬季采伐的較輕，秋季次之，春季采伐的較重；e.山地生長的較平地生長的輕；f.通風透光儲藏遭受損害的較少，陰暗不透風的則多。11.竹壁：竹稈圓筒狀的外殼。一般根部最厚，至上部遞減，自內(nèi)向外分為竹青、竹肉和竹黃三個部分。12.影響竹材密度的因素：竹種：與其地理分布有一定的關(guān)系，分布在氣溫較低、雨量較少的北部地區(qū)的竹材（如剛竹）密度較大，反之，則密度較小。竹齡：隨著年齡的增長，密度不斷的提高和變化（因竹材細胞壁和內(nèi)容物是隨竹齡的增加而逐漸充實和變化的），可根據(jù)其規(guī)律性作為確定竹材合理采伐年齡的理論依據(jù)之一。立地條件：氣候溫暖多濕，土壤深厚肥沃的條件下生長好，竹竿粗大，但組織疏松，維管束密度小，從而密度小，反之密度大。竹稈部位：同一竹種，自基部至稍部，密度逐漸增大，同一高度上，竹壁外側(cè)高于內(nèi)側(cè)，有節(jié)部分大于無節(jié)部分。13．竹材特性竹材與木材相比，具有強度高、韌性大，剛性好、易加工等特點，使竹材具有多種多樣的用途，但這些特性也在相當程度上限制了其優(yōu)越性的發(fā)揮，竹材的基本特性如下：1）易加工，用途廣泛：剖篾、編織、彎曲成型、易染色漂白、原竹利用等；2）直徑小，壁薄中空，具有尖削度：強重比高，適于原竹利用，但不能像木材一樣直接進行鋸切、刨切和旋切，經(jīng)過一定的措施可以獲得高得率的旋切竹單板和紋理美觀的刨切竹薄木；3）結(jié)構(gòu)不均勻：給加工利用帶來很多不利影響（如竹青、竹黃對膠粘劑的濕潤、膠合性能幾乎為零，而竹肉則有良好的膠合性能；4）各向異性明顯：主要表現(xiàn)在縱向強度大，橫向強度小，容易產(chǎn)生劈裂5）易蟲蛀、腐朽和霉變：竹材比木材含有更多的營養(yǎng)物質(zhì)造成；6）運輸費用大，難以長期保存：壁薄中空，體積大，車輛實際裝載量小，不宜長距離運輸；易蟲蛀、腐朽和霉變，不宜長時間保存；砍伐季節(jié)性強，規(guī)?；a(chǎn)與原竹供應(yīng)之間矛盾較為突出。14.竹材人造板的構(gòu)成原則：以克服竹材本身固有的某些缺陷，使竹材人造板具有幅面大且不變形、不開裂等特點為出發(fā)點的，主要遵循以下兩個原則：對稱原則：對稱中心平面兩側(cè)的對應(yīng)層，竹種、厚度、層數(shù)、纖維方向、含水率、制造方法相互對應(yīng)。奇數(shù)性原則：主要針對非定向結(jié)構(gòu)的多層人造板15.竹材人造板的結(jié)構(gòu)特性：1）結(jié)構(gòu)的對稱性：盡可能的克服各向異性2）強度的均齊性：材料在各個方向強度大小的差異，以均齊系數(shù)表達（竹纖維板、碎料板趨于1）。3）材質(zhì)的均勻性：能提高板材外觀質(zhì)量，也可減少應(yīng)力集中造成的破壞。(板材優(yōu)于竹材，結(jié)構(gòu)單元越小的板材均勻性越好).16.膠層厚度：不產(chǎn)生缺膠的情況下，越薄越好（20－50微米）？1）薄膠層變形需要的應(yīng)力比厚膠層大2）隨著膠層厚度的增加，流動或蠕變的幾率增大3）膠層越厚，由膨脹差而引起界面的內(nèi)應(yīng)力與熱應(yīng)力大4）堅硬的膠粘劑，膠合界面在彎曲應(yīng)力的作用下，薄膠層斷裂強度高5）膠層越厚，氣泡或其他缺陷數(shù)量增加，早期破壞幾率增加17.竹材膠合板：是將竹材經(jīng)過高溫軟化展平成竹片毛坯，再以科學的、比較簡便的、連續(xù)化的加工方法和盡可能少改變竹材厚度和寬度的結(jié)合形式獲得最大厚度和寬度的竹片，減少生產(chǎn)過程中的勞動消耗和膠粘劑用量，從而生產(chǎn)出保持竹材特性的強度高、剛性好、耐磨損的工程結(jié)構(gòu)用竹材人造板。竹材的高溫軟化-展平是該項工藝的主要特征。A原竹截斷截斷：先去斜頭；由基至稍，分段截?。唤貜澊嬷?，提高等級；留足余量。B竹片軟化的目的：將半圓形的竹筒展平，則竹筒的外表面受壓應(yīng)力，內(nèi)表面受拉應(yīng)力，其應(yīng)力大小為：ó=E·S/2r減小E值是減小竹材展平時反向應(yīng)力的有效手段，從而可以減少展平時竹材內(nèi)表面的裂縫的寬度和深度。減小竹材彈性模量的方法和措施統(tǒng)稱為竹材軟化。C.軟化方法：在目前的技術(shù)條件下，提高竹筒含水率和溫度是提高竹材本身塑性、減小竹材彈性模量，從而達到減小展開過程中方向彎曲時拉伸應(yīng)力的有效措施。D.刨削加工目的：1）去青去黃，改善竹材表面性能，提高膠粘效果；2）使竹片全長上具有同一厚度，以獲得較高膠粘性能和較小的厚度偏差。E.竹片干燥:實踐證明，使用PF時，竹片的含水率應(yīng)低于8%，而使用UF時，應(yīng)小于12%，才能獲得理想的膠合強度。預(yù)干燥：目的為了提高竹片的干燥效率，主要設(shè)備是高效螺旋燃燒爐竹片干燥窯，干燥周期較長，一般10-12小時，終含水率由35-50%降至12-15%。定型干燥：因竹片是由圓弧狀經(jīng)水煮、高溫軟化、展平而成平直狀，但在自然狀態(tài)中仍具有較大的彈性恢復(fù)力，故需采用加壓的干燥和設(shè)備。F組坯：將面、背板竹片和涂過膠的芯板竹片組合成板坯的過程成為組坯。1）板坯厚度的確定：∑s=100s合/（100-⊿）式中：∑s為板坯厚度（各層竹片厚度之和，mm），s合為竹材膠合板厚度（mm），⊿為板坯熱壓時的壓縮率（%）。板坯的壓縮率與熱壓時的溫度、壓力和竹材的產(chǎn)地、竹齡等多種因素有關(guān)。通常溫度為140-145℃，單位壓力為3.0-3.5Mpa時，板坯的壓縮率為13.0%-16.0%。2）組坯操作注意事項：a.面、背板竹片應(yīng)預(yù)先區(qū)分好。b.組坯時芯板與面、背板竹片纖維方向應(yīng)互相垂直。面板與背板竹片組坯時，竹青面朝外，竹黃面朝內(nèi)；芯板竹片組坯時，為防止竹材膠合板由于結(jié)構(gòu)不對稱而產(chǎn)生變形，應(yīng)將每張竹片的竹青、竹黃的朝向依次交替排列。c.竹片厚度較大，寬度較?。ㄆ骄?00毫米左右），涂膠量不大，因而其吸水膨脹值（絕對值）不大，故芯板組坯時不必留有吸水膨脹后的間隙，只需將竹片涂膠后緊靠排列即可。d.組坯時面、背板及芯板竹片組成的板坯要做到“一邊一角一頭”平齊，可為鋸邊工序提供縱邊和橫邊兩個基準面。G熱壓膠合1)工藝過程：竹片涂膠以后組成板坯，經(jīng)過加溫加壓使膠粘劑固化，膠合成竹材膠合板的過程稱為熱壓膠合，這是一個十分復(fù)雜的物理和化學變化過程?？蓧毫?/p>