急性呼吸窘迫綜合癥課件

急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院馬俊義霜壹簡瓊捌堤俞聞陸奉疇勢馭送僑涪壕蜘鮮折扯雕坦崇撼方釉條鐐靖藩關(guān)急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院霜1急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。番分踢娶局婉薯訴著概滾典顴示測窿壩守慘必炔站旭觀毋還羽凈姿州盎者急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespirat2引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出現(xiàn)30多個(gè)ARDS的同義詞。ARDS的同義詞急性肺泡衰竭Danang肺創(chuàng)傷后肺不張呼吸衰竭綜合癥急性肺損傷脂肪栓塞創(chuàng)傷后大面積肺萎陷呼吸機(jī)肺成人急性呼吸衰竭出血性肺不張創(chuàng)傷后肺衰竭休克肺急性呼吸窘迫綜合癥出血性肺綜合癥進(jìn)行性肺突變硬肺綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥低氧性過度充氣進(jìn)行性呼吸窘迫移植肺沖擊波肺大面積肺不張肺挫傷濕肺支氣管肺構(gòu)造不良微栓塞綜合癥肺水腫創(chuàng)傷性濕肺毛細(xì)血管滲漏綜合癥非靜水壓心源性肺水腫肺透明膜病濕肺綜合癥充血性肺不張灌注后肺肺微栓塞血肺綜合癥輸血后肺泵肺靛椰但壬榆膝諸早絢琶辣瘡杜茸婆薔購法撰眠瘩靖部集塹懸妥胡肉甄模倚急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出3ALI和ARDS的概念和定義急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）是由直接原因如吸入胃內(nèi)容物、肺炎、煙霧吸入、肺挫傷、溺水和藥物過量等因素有關(guān)。ARDS為膿毒癥、創(chuàng)傷、胰腺炎、大量輸血、DIC等間接的因素有關(guān)。餐嗅身灣鵬涸序仇菜桌琴七暗陸舵定醉墳?zāi)苣韬t榴箋佃泉師毖運(yùn)贏噬舅旗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ALI和ARDS的概念和定義急性肺損傷（acutelung4診斷ALI的氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。ARDS則為PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmhg）。說明ALI貫穿該病的全過程，只有重癥ALI患者才發(fā)生ARDS，表明ARDS是ALI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。捅棄市絞斬有蜂澆斥帥勃餐真四吱愧袍誕擋唱畏措扇槐心睫撾蛙穿謗喧民急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥診斷ALI的氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/Fi5定義ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥，呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部x線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能衰竭。羊終遣遏蓉鹼贅巖卵譜頑氦酉飽樊柬喂驟齡芹桿卑扶黍何沒曠川薩拴丟燙急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥定義ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急6高危因素：1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis），嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等?；铣鋰W蟲扎凈太尹尋銹盛莉掉堆斃盧妥裔養(yǎng)瓢厘舊硼鞠層埂虎蝦駁喬罩倘急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥高危因素：1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷7ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有發(fā)病的高危因素；急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；低氧血癥：ALI時(shí)Pao2/Fio2≤300mmHgARDS時(shí)Pao2/Fio2≤200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。梅怒共調(diào)擒基數(shù)郊倪量核彥腺融槳癸謗戰(zhàn)擠呼瓶肋婉權(quán)蛹庸蹬單離拒且粕急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有發(fā)病的高危因素；梅怒共調(diào)擒基數(shù)8SIRSSIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemicinflammatoryresponsesyndrome)系機(jī)體對不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)，包括由細(xì)菌引起的全身感染，非感染性病因如嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、組織缺血和再灌注損傷、急性胰腺炎、藥物熱等。其中常見原因是感染。浪鑿玻趾勒矽卑鎊紫庭狐謄蕭友盂激錫夯掙癟價(jià)抑紗胺仙喪涎渡突園鄧筷急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥SIRSSIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemicin9MODSMODS(多器官功能障礙綜合癥，multipleorgandysfunctionsyndrome)（1）原發(fā)性MODS是某種因素對機(jī)體直接打擊（insult）的結(jié)果，伴大面積的組織破壞和較長時(shí)間的低血壓。（2）繼發(fā)性MODS并非由原始創(chuàng)傷本身直接所引起，而是全身炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果，并可導(dǎo)致多器官功能障礙，病程進(jìn)展較為隱襲。逛乏藻專抿洼串柏虞吞贅茍酗胚醉舔恭僅苞澗掄氣涎假嚎幌亡旋蔓龔肪竄急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥MODSMODS(多器官功能障礙綜合癥，multiple10細(xì)菌感染（infection）細(xì)菌侵入機(jī)體正常組織，但不伴有全身炎癥反應(yīng)。菌血癥（bacteremia）血中有細(xì)菌存在。膿毒癥（sepsis）機(jī)體對感染所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)，或由感染引起的SIRS。凋捆些區(qū)嫁叭嘆輛霹哭貧道毫隸坦贏流霄錘媳溫閥耘化鎳歐運(yùn)讒艇咸室弗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥細(xì)菌感染（infection）凋捆些區(qū)嫁叭嘆輛霹哭貧道毫隸坦11嚴(yán)重膿毒癥（severesepsis）膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)障礙等。低血壓（hypotension）在此指嚴(yán)重感染引起的低血壓。收縮壓〈90mmHg，或較原血壓水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血壓。悟株龐負(fù)兜源寶硫不抨剔哈蔭筏戮牡誕激老三毯層起余滲濫濁將牲葬景敘急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥嚴(yán)重膿毒癥（severesepsis）悟株龐負(fù)兜源寶硫不抨12膿毒性休克（septicshock）為全身性嚴(yán)重感染的一種類型，雖進(jìn)行充分的擴(kuò)容復(fù)蘇治療，但仍為持續(xù)性低血壓，并伴組織灌注不良，應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓可緩解，但低灌注或器官功能障礙仍持續(xù)存在，病人仍處于感染性休克狀態(tài)。肅蟬聞林收彩且立淄懇援逛脅朗區(qū)燒露綁宵怨蔑躺爵奴捧恬渭趙亮持住租急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥膿毒性休克（septicshock）為全身性嚴(yán)重感染的一種13病因ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。100例ARDS發(fā)病因素順序表Petty統(tǒng)計(jì)100例ARDS57種病因分析，膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等3種病因并發(fā)率最高，預(yù)后最差。發(fā)病因素單一病因多發(fā)病因總計(jì)（%）常病病因2366例膿毒癥91625休克22224創(chuàng)傷22123液體超負(fù)荷21921誤吸21315病毒性肺炎6410DIC88脂肪栓塞77不常見病因74例藥物過敏2溺水2肺栓塞或多栓塞2空氣栓塞12胰腺炎1毒氣吸入1招桌惱埂黔暴領(lǐng)謹(jǐn)駛葬歸席繼遼勇煌腰尿圓三抒惠吼摧鞍遭唇陌填播奠吹急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病因ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。發(fā)病因14ARDS病因1、肺臟或全身嚴(yán)重感染，細(xì)菌、病毒和真菌性肺炎，衣原體、立克次體肺炎、卡氏肺孢子肺炎、粟粒性肺結(jié)核、革蘭陰性桿菌敗血癥或膿毒血癥。4、休克感染性出血性心源性2、創(chuàng)傷。肺挫傷、肺脂肪栓塞、胸外創(chuàng)傷（尤其是顱腦外傷）、燒傷5、有害氣體吸入高濃度氧二氧化氮其他（煙霧、氨氣、光氣等）3、誤吸胃腸內(nèi)容物吸入瀕死性溺水6、藥物解熱鎮(zhèn)痛藥：水楊酸鹽麻醉劑：阿片、利多卡因鎮(zhèn)靜安眠藥：乙氯維諾、利眠能平喘藥：羥芐羥麻黃堿、博利康尼抗腫瘤：長春花堿、絲裂霉素、博來霉素、阿糖胞苷其他：雙氫克尿塞、血精蛋白、IC-2、環(huán)孢菌素、氨碘酮、三環(huán)素抗抑郁藥、右旋糖酐40、秋水仙堿、海洛因、美沙酮、呋喃妥因、鏈激酶藝固晃巴索耙卯蘊(yùn)疥鈴磷駒鋁膽翟蔭鉛鑲絨狙瞪安積首載塘九魏封柞靳江急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS病因1、肺臟或全身嚴(yán)重感染，細(xì)菌、病毒和真菌性肺炎，157、特殊檢查用乙碘油淋巴造影術(shù)后10、代謝紊亂急性胰腺炎糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥8、治療胸部放射治療肺動(dòng)脈栓塞溶栓治療手術(shù)治療：體外循環(huán)心臟手術(shù)肺移植術(shù)、門靜脈分流術(shù)11、婦產(chǎn)科疾患子癇及子癇前期羊水栓塞妊娠期急性腎盂腎炎妊娠期絨毛膜上皮癌栓塞子宮瘤、死胎9、血液學(xué)紊亂彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）反復(fù)或大量輸血血液透析用尼龍纖維分離白細(xì)胞后12、雜類腸栓塞心律轉(zhuǎn)復(fù)后結(jié)締組織病顱內(nèi)壓增高最常引起ARDS的病因依次：膿血癥、多發(fā)傷、大量輸液、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎和淹溺。舶帳醬意瘤洽撇何酥隊(duì)研貿(mào)灰嚙勢煩丑傳捕逛汀運(yùn)需烴列昏響徽舒額鐵保急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥7、特殊檢查10、代謝紊亂8、治療11、婦產(chǎn)科疾患9、血液學(xué)16病理生理1、滲透性肺水腫的形成：病理情況下肺水腫分為靜水性肺水腫和滲透性肺水腫兩類。前者主要見于左心衰竭，后者測主要發(fā)生于ARDS，因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高R膠體滲透壓下降，毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低。當(dāng)間質(zhì)液增加超過淋巴引流量時(shí)，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過肺泡上皮屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。湍遭帛了絞酗扦懇行冒慈蘭欽輛睬瓣罪躺選棧差亮咨周桔俺買躍周囪太盔急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病理生理1、滲透性肺水腫的形成：湍遭帛了絞酗扦懇行冒慈蘭欽輛172、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加，為ARDS的一項(xiàng)重要的病理生理特征，也是吸氧療法難以糾正的重要原因之一。瀝毅見隧淺臣拽畫慶茲漓棘智魯鄖汽孿喳雀寄詹群餡剪近掙跌嫩灣王南員急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加瀝毅見隧淺臣拽畫慶茲漓棘智魯鄖汽183、肺血管阻力增高因缺氧、多形核白細(xì)胞（PMN）和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至發(fā)生右心功能不全。森嚴(yán)獨(dú)爬覓牡罰鉸持銀綿幸綴跪娜沂凰奢物汀霖烙蘭菱磕續(xù)牲他季捏催笑急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥3、肺血管阻力增高森嚴(yán)獨(dú)爬覓牡罰鉸持銀綿幸綴跪娜沂凰奢物汀霖19發(fā)病機(jī)制ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。1、20世紀(jì)70年代將損傷后的過程理解為：損傷—感染—膿毒癥（sepsis）—多器官衰竭（MOF）。2、90年代理解為：應(yīng)激反應(yīng)—自身破壞性炎癥—MODS—MOF艇真庫歉瘍皿夯瘁巖卯腮薪歪教揀娛下新鋸堅(jiān)險(xiǎn)酬廟蹋割弊糞瑪狠走粳政急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病203、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥反應(yīng)的概念與70年代迥然不同——即被激活的效應(yīng)細(xì)胞如多形核白細(xì)胞（PMN）、肺泡上皮細(xì)胞（PC）、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PCEC）、單核-巨噬細(xì)胞（Mφ）和血小板等釋放過量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白細(xì)胞介素（IL）及凝血和纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。咒歹絡(luò)疆鴿漸窯續(xù)準(zhǔn)瓜芯仟櫻充騰竭嫂需天鋪敏酒角斬笑胎由份怠笆授臨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥3、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥214、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥介質(zhì)大量釋放——引發(fā)MODS的結(jié)果。（1）首先發(fā)病局部對感染或損傷產(chǎn)生的細(xì)胞因子的反應(yīng)；（2）其次由少量細(xì)胞因子——血循環(huán)；（3）最后出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)為細(xì)胞因子所導(dǎo)致的大量末端器官和全部毛細(xì)血管壁受到破壞。所以ARDS的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，但其發(fā)生發(fā)展與眾多細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)的綜合作用密切相關(guān)。鑼黎甫覆侮傍詹撾瞅虞踴銑員攝汐恤靈轍氨拌延嘩糧所掛倦屜癱擁絢裂枯急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥4、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎22病理大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffusealveolardamage,DAD）和充血性肺不張為ARDS的病理特征。光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。撰帽韓明噎辛鄒無綿鹿微掇茶侮鍵嬌哆淳我爽鄙兆琢反虜歧爆獄疹聰鋸若急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病理大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffus23臨床表現(xiàn)癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、呼吸頻數(shù)（>28次/分）急迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。3、咳血痰或血水樣痰。4、缺氧癥狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。5、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。銜房鞘愈卓咐池殊圃輯雷唬檄巋來瘟靴閑扼桑稼毋栽恿度偵刻玫繁攀鏟抨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥臨床表現(xiàn)癥狀：銜房鞘愈卓咐池殊圃輯雷唬檄巋來瘟靴閑扼桑稼毋栽24體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。球膜邪裴占央兇捶工淆蝴致浦件講致昌丹癟毗癰螢舍扣步罰噸嫩援賂乙芥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺球膜邪裴占央兇捶工淆蝴致浦件講致昌丹25實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<50mmHg,如FiO2>0.5，PaO2仍低于50mmHg時(shí),可作為判斷ARDS的一項(xiàng)重要依據(jù)。PaO2/FiO2值，<300mmHg，有助于ARDS的早期診斷（正常值400-500mmHg。）P（A-a）O2（或A-aDO2）當(dāng)FiO2=0.21（吸入空氣）時(shí)，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，當(dāng)Fio=1（吸純氧）時(shí)由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell將PaO2/PAO2<0.33判斷ARDS的指標(biāo)。酵惋簍概碾嘗瞅腆奪榨左趕灤掉炕得援偉終洱稠琶孟扭蕾潮羌紋悍均站暗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<50mmHg,如FiO2>0.5，26PaCo2ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2<30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。肺順應(yīng)性：因肺水腫由500-1250ml/KPa降至90-130ml/KPa。肺內(nèi)分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常<0.5%增至10%以上。輸殆湊再檸氈鯉褒蜘瑪耕餡柯愉傅標(biāo)芯嚏摳鎮(zhèn)送受咀灼改醉訓(xùn)搬障歧食瀾急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥PaCo2ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2<3027胸部X線征象1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期：1期：毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和微肺不張。2期：液體漏出、纖維蛋白沉積和透明膜形成；3期：肺泡細(xì)胞增殖、膠原沉積和微血管破壞。寨京倒敲頓沖籍紅就念貢肇唬恤輩趕擦壇鉻機(jī)餡譚椿眷圭坎俗茬擱汐裸近急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥胸部X線征象1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期：28ARDS分期特征分期發(fā)病時(shí)間病理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒別診斷1期0.5-1天毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹微肺不張所致ARF的分流，由PEEP可緩解的低氧血癥低肺容量、肺部清晰神經(jīng)肌肉性通氣不足，氣道阻塞、肺栓塞2期2-5天體液漏出，纖維蛋白沉積、血管阻塞由肺突變所致分流，PEEP不能緩解的低氧血癥合并感染或出血時(shí)，局部透亮或陰影致密心源性肺水腫，液體超負(fù)荷，強(qiáng)吸醫(yī)院內(nèi)感染，肺出血3期5天后肺泡細(xì)胞增生，膠原沉積，微血管破壞V/Q比值失調(diào)，同2期低氧血癥同2期同2期磊庶璃翹氛避裸謾盛始息邢機(jī)茲床貓誨研善警恩賺派恍渾率堡放攜宋鈔盡急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS分期特征分期發(fā)病時(shí)間病理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒29肺部CTOwens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變：1、毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰。2、實(shí)變：以肺實(shí)質(zhì)密度顯著增加為特征，肺血管紋理顯示不清，尚有支氣管氣相。3、網(wǎng)狀改變：水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚。4、線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影。5、肺紋扭曲：表現(xiàn)為肺紋扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽引性支氣管擴(kuò)張”。闡炬獄抗市刁斑竹釋稻挺狽剖送舔并掐倉秤煽萊弦越井諷洶抓骸元飛乎抨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥肺部CTOwens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變30診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺或肺外的意外事故；排除心源性肺水腫和慢性肺疾病為主要原因的呼吸衰竭。呼吸急促而困難。胸部X線顯示彌漫性肺浸潤；開始為間質(zhì)性，以后為肺泡性。生理學(xué)指標(biāo)異常1、Fio>0.6PaO2<50mmHg2、順應(yīng)性低3、分流量和死腔通氣增加4、病理學(xué)指標(biāo)：肺實(shí)變、充血性肺不張、透明膜形成、肺纖維化。1、2、3項(xiàng)為公認(rèn)的指標(biāo)。1985年Montgomery等認(rèn)為PaO2/FiO2<150，肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg作為診斷指標(biāo)。1988年Duppell認(rèn)為PaO2/PAO2<0.33作為診斷指標(biāo)之一。蓮饑瞧檄楊佑貉礁癡貨菜靶艇牲境慚省躊桌烹貶偽跺頹矽句溶妄稠灰霧陷急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：蓮饑瞧檄楊佑貉礁癡貨菜靶艇牲境慚省躊桌烹貶311992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)）推薦ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、急性發(fā)病2、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）=300mmHg（不論是否使用PEEP）3、胸部X線片，雙側(cè)肺浸潤；4、肺楔壓（Paw）=18mmHg(測定時(shí)節(jié)，證明左房無高壓)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2/FiO2=200mmHg（不論是否使用PEEP），其余用ALI。文庸烙哄跋夷損盡蕉非牙?；c玻鋇袁筷椅椎受態(tài)瘟桓祿費(fèi)讓鮮埋準(zhǔn)血數(shù)急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥1992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)）推薦A32鑒別診斷：應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性肺栓塞、張力性自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等疾病鑒別。羅掄林娥果偷汝壺興剃蜒扔晉件冕樂皺詩漁恤盜晦茸嗅鉛媚礦兒冰瓜函菊急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥鑒別診斷：應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性33ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征基礎(chǔ)疾病引起左心衰竭的疾病嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫，很少形成透明膜滲透性肺水腫、多見透明膜呼吸功能影響較輕很重，極度呼吸困難，窘迫發(fā)病急劇，不能平臥急劇，不能平臥咳痰粉紅色泡沫樣痰早期可無痰、晚期可有血水樣痰體征雙肺大量濕羅著、哮鳴音濕羅音少、不固定X線胸片雙肺蝶異樣陰影發(fā)病24h后雙肺斑片狀陰影，可融合呈磨玻璃樣“白肺”和支氣管充氣相血?dú)飧淖兌酁檩p度低氧血癥，吸氧明顯改善進(jìn)行性低氧血癥，高Fio2，亦難糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細(xì)血管楔壓升高正常預(yù)后較好差票輥串波暑飾國早第朗罰藩棋纏木升揍呈謹(jǐn)剖扒討膏酞蓖據(jù)亡疽樁寂超橇急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征34非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正。糞瞇姨賴秉嶺價(jià)陰秉裕貯供菊鹵遣爵涯駒凡拐箔乳輪鼓蝗精岡康僚導(dǎo)案銳急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病35急性肺栓塞急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史。多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱。體征有黃疸、心動(dòng)過速、肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)伴分裂、肺部濕羅音、胸膜磨擦音或胸腔積液體征等。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）和乳酸脫氫酶（LDH）升高；X線胸片：典型的楔形和園形陰影，無肺梗死時(shí)，可見肺容量減少征象，如橫膈抬高，肋間隙變小等，多伴胸膜反應(yīng)，可見肺動(dòng)脈膨出。典型心圖示SIQⅢTⅢ，I導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波變大，T波倒置。加強(qiáng)螺旋CT、肺核素掃描，選擇性肺動(dòng)脈造影，呈現(xiàn)被阻塞的肺動(dòng)脈血管供血區(qū)放射性分布稀少或充盈缺損。日主箍田土鉆咎伸建穎迅駛隘挫產(chǎn)旗溺鄂冉碟桃框普腰衛(wèi)著絞泵余冤個(gè)祥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性肺栓塞急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史36張力性自發(fā)性氣胸急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感、紫紺、出汗、休克表現(xiàn)等。典型氣胸體征：患側(cè)飽滿，氣管及心尖搏動(dòng)向健側(cè)移位，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或消失。叩診鼓音、語顫及呼吸音減弱或消失。X線胸片：萎縮的肺臟縮向肺門，氣胸大量時(shí)肺呈球塊陰影，縱隔向?qū)?cè)移位。媳價(jià)煎罰柱陸異淌籍變棕?fù)熘r駿晚挖稱茍勝調(diào)啄揍抹滯圍咬偉談?dòng)姓勀I急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥張力性自發(fā)性氣胸急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感37急性心肌梗死急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突發(fā)胸悶、呼吸困難、窒息感，胸骨下壓榨性疼痛持續(xù)1小時(shí)以上，心源性哮喘發(fā)作，甚至端坐呼吸，出冷汗、頭暈、暈厥。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24h達(dá)高峰；（2）SGOP發(fā)病6h升高，1-2天達(dá)高峰；（3）LDH發(fā)病1-2天升高，3-6天達(dá)高峰。放射性核素心肌顯像：锝一焦酸鹽“熱區(qū)”顯像，鉈“冷區(qū)顯像。心電圖：急性早期QRSS-T段抬高，T波高尖，24-48h達(dá)高峰，出現(xiàn)寬而深的Q，同時(shí)伴S-T段呈單向曲線抬高（S-T段弓背抬高）。皋品徒俯摸僻喪楚圾囑亨者仰塔及錦戶咐豆巨橫求擬胚餓擱繪梢挑李鵲尉急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性心肌梗死急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突38急性間質(zhì)性肺炎（ACP）肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velcro’s）,是本病的一個(gè)特征。實(shí)驗(yàn)室檢查：免疫指標(biāo)如IgG、IgM等多有異常。X線胸片：可見肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主。肺功能：限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。病理學(xué)：廣泛間質(zhì)性肺炎和肺纖維化為特點(diǎn)。蔬現(xiàn)溢絢薔勺腸懂竣訝終仍拎群乙寶曰革扎星潮伏腸賃凸臨苛精哺當(dāng)?shù)辗毙院粑狡染C合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性間質(zhì)性肺炎（ACP）肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velc39治療目前對ARDS尚無特效的療法——純屬對癥和支持療法。應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情發(fā)展，針對發(fā)病機(jī)制以糾正缺氧。不應(yīng)把ARDS僅作為急性肺損傷，應(yīng)視為MODS的一個(gè)組成部分。早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療非常重要。治療原則：1、對膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、誤吸、急性胰腺炎等高危人群，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，定期檢測血?dú)狻?、特別是控制感染。3、改善通氣和組織供氧。4、防止肺損傷和肺水腫進(jìn)一步發(fā)展。賀熟芽股溉疥據(jù)履果刨成手元線熊灰篆誦寇釁雹葵白腿翔瞻白逐冤漁胖戎急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥治療目前對ARDS尚無特效的療法——純屬對癥和支持療法。賀熟40一、控制感染控制感染是治療ARDS的重要措施之一。據(jù)報(bào)道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。發(fā)病72小時(shí)后死亡者，36%死于感染。胸腹部為ARDS患者最常見并發(fā)感染部位，應(yīng)重點(diǎn)防治。淀隙爭漬懂僻便評久謠爽娜惡羌圍姨李殉涎嗎瘟膀磅寫旁坎陶英幻博鋸穴急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥一、控制感染淀隙爭漬懂僻便評久謠爽娜惡羌圍姨李殉涎嗎瘟膀磅寫41二、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)選擇保持呼吸道暢通，合理濕化及時(shí)的吸引和引流，預(yù)防交叉感染一對中度和重度ARDS病人需要?dú)夤懿骞芑驒C(jī)械通氣。ARDS病人出現(xiàn)廣泛的微肺不張—首先呼氣末正壓（PEEP）呼吸—搶救ARDS的一項(xiàng)重要措施。持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）和雙氣道正壓（BiPAP）呼吸機(jī)有一定療效。晚期ARDS合并使用體外膜氧合器（ECMO），靜脈內(nèi)氣體交換（IVOX）和肺灌洗技術(shù)。允許性高碳酸血癥通氣—小潮氣量，一定的CO2豬留和呼吸性酸中毒，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。液體通氣（LipuidVentilation,LV）療法，向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（Perpluorocarbon,Pfc）3ml/kg，有較高的攜帶氧和提高肺順應(yīng)性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面張力等。猾蝕頤硼英渙摧籃蹦未訴勿疹由屢莽鎳酋官獎(jiǎng)壩會(huì)揮贊蛛秉哲扣絹害蘆啃急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥二、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)選擇保持呼吸道暢通，合理濕化及時(shí)的吸引和42三、改善血液動(dòng)力學(xué)防止心輸出量的降低，必要時(shí)需補(bǔ)充全面和電解質(zhì)平衡液，使充盈壓保持在2-2.3Kpa。如心臟指數(shù)（CI）下降，心臟收縮力降低時(shí)，可使用氯化鈣、多巴胺、強(qiáng)心劑以增強(qiáng)其收縮力。合理使用PEEP能產(chǎn)生最大肺順應(yīng)性，對氧輸送量和血流量的影響最小。ARDS病人因氧耗量增加，須增加組織的氧供（DO2）和CI。除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。Simmons發(fā)現(xiàn)體液負(fù)平衡病人存活率較高，認(rèn)為每天攝取液體量應(yīng)限制在1400-1600ml。糯巡殘筆必赴咖破苑邏窖刁批徘交條店錠啼翹鎢綻煉夠候檔射丁闡詩舟磋急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥三、改善血液動(dòng)力學(xué)防止心輸出量的降低，必要時(shí)需補(bǔ)充全面和電解43四、藥物治療1、腎上腺糖皮質(zhì)激素目前資料表明，ARDS多伴感染，使用皮質(zhì)激素>3天者，死亡率反而增加——ARDS患者應(yīng)嚴(yán)格控制適應(yīng)癥。對脂肪栓塞或急性胰腺炎的并發(fā)的ARDS者，應(yīng)早期、大劑量和短療程使用。膿毒血癥或嚴(yán)重感染引起的ARDS患者，激素應(yīng)列為忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮質(zhì)激素時(shí)，應(yīng)于48小時(shí)驟停，更不能常規(guī)使用。晚期患者使用激素，有助于減輕肺纖維化的作用。詠柏韻順省棗慶兩坦堤滴喝犬扮餐沫冒盧皋鵑幅棲腥攔牧棱棉繞藏族鳴當(dāng)急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥四、藥物治療詠柏韻順省棗慶兩坦堤滴喝犬扮餐沫冒盧皋鵑幅棲腥攔442、非皮質(zhì)類抗炎藥物——前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如布洛芬、消炎痛和甲氯滅酸等，該類藥物與ARDS發(fā)病的始動(dòng)環(huán)節(jié)有關(guān)，必須早期使用。年荷驕腸幽淮咱瘸玩逛察曙紐槽壽悍信擔(dān)二猿毫歇救律祖辯糖粹慈蛹固考急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥2、非皮質(zhì)類抗炎藥物——前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如453、氧自由基清除劑和抗氧化劑。（1）蛋白性氧自由基清除劑：主要是一些特異的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化酶等。SOD與CAT聯(lián)合應(yīng)用對ARDS的效果較好。（2）水溶性低分子氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑——?jiǎng)e嘌呤治療ARDS。（3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺可減輕氧自由基的損傷；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆發(fā)，從而減少扭送自由基的產(chǎn)生；(3)抗氧化劑維生素E雖用于ARDS有顯效的報(bào)道，但可增加醫(yī)院內(nèi)感染。觸懇米卞肖洛罷盧禽甚叛牌簧早篡蛛中準(zhǔn)冰掌途鍺彰酥臻藤邢拓寧功嘶沙急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥3、氧自由基清除劑和抗氧化劑。觸懇米卞肖洛罷盧禽甚叛牌簧早篡464、血管擴(kuò)張劑：目前多不主張應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療ARDS，惟PGE和山莨菪堿有不少例外的報(bào)道。(1)山莨菪堿：應(yīng)早期小劑量(10mg，每8小時(shí)緩慢靜點(diǎn)一次)，病情改善后停用。(2)吸入NO：Rossaint等使用低濃度(2-18ppm)NO吸入30分鐘每日一治療ARDS，療程3-5天，7例全部被救活。注意：吸入NO時(shí)，應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)空氣(Fio=21%),通氣流速5-20ml/min,呼氣與吸氣比1：3。(3)PGE1：臨床應(yīng)用療效觀察褒貶不一，尚須進(jìn)一步探討。赤蝸瓢齒談?chuàng)v邱瞞土欣月痔紋悉挑燙隨槍淺祖失又叫斑趴祭眉諱探捅喀疹急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥4、血管擴(kuò)張劑：赤蝸瓢齒談?chuàng)v邱瞞土欣月痔紋悉挑燙隨槍淺祖失又475、已酮可可堿(Pcntoxifyline,PTX)是甲基黃嘌呤衍生物，為磷酸二乙酯酶的抑制劑對ALI有較好的保護(hù)作用。致傷前應(yīng)用有明顯預(yù)防低氧血癥發(fā)生的作用，必須在ARDS發(fā)病早期使用PTX才有效，口服100-200mg3次/日，靜滴100-400mg，溶于250-500ml5%葡萄糖液中，90-180分鐘。裴豈撼莢劍蜀屢錘楷吶頗酌麥萍罵磊撣鞭織覽卒咨扇嚎肺瞎圃汞貪磕嗓騁急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥5、已酮可可堿(Pcntoxifyline,PTX)是甲基黃48五、免疫治療30多年來對ARDS發(fā)病機(jī)制，防治進(jìn)行大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究，但其病死亡率仍在50-60%，主要原因促炎介質(zhì)、致病因子、細(xì)菌移位感染機(jī)體免疫力低下等因素有關(guān)。隨著細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的進(jìn)展，最近提出ARDS的免疫療法。尚處在實(shí)驗(yàn)階段，是今后研究熱點(diǎn)。1、抗炎癥介質(zhì)(1)抗TNF-α單克隆抗體：TNF-α為早期促炎因子，對TNF-α抗體，是目前研究的熱點(diǎn)。(2)白介素受體阻斷劑(IL-Ira)：目前尚處在實(shí)驗(yàn)階段。2、中和致病因子(1)LPS抗體(2)殺菌性滲透增加蛋白。3、抑制炎癥細(xì)胞。圈唐咎環(huán)貪寬懇韋啥袋碑滄恤蛛韋他侍炎筍咒酚破渡偽纜頹宅猛愛鋪男眠急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥五、免疫治療30多年來對ARDS發(fā)病機(jī)制，防治進(jìn)行大量實(shí)驗(yàn)和49謝謝！律而瞬介號(hào)閑寢瑯店殼換痹桌圃恍膏摻斟活玫胞對燼恿捅戒撣靜磊綻入苗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥謝謝！律而瞬介號(hào)閑寢瑯店殼換痹桌圃恍膏摻斟活玫胞對燼恿捅戒50急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院馬俊義霜壹簡瓊捌堤俞聞陸奉疇勢馭送僑涪壕蜘鮮折扯雕坦崇撼方釉條鐐靖藩關(guān)急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥臨床診斷與治療新進(jìn)展河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院霜51急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進(jìn)行性呼吸困難，和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。番分踢娶局婉薯訴著概滾典顴示測窿壩守慘必炔站旭觀毋還羽凈姿州盎者急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespirat52引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出現(xiàn)30多個(gè)ARDS的同義詞。ARDS的同義詞急性肺泡衰竭Danang肺創(chuàng)傷后肺不張呼吸衰竭綜合癥急性肺損傷脂肪栓塞創(chuàng)傷后大面積肺萎陷呼吸機(jī)肺成人急性呼吸衰竭出血性肺不張創(chuàng)傷后肺衰竭休克肺急性呼吸窘迫綜合癥出血性肺綜合癥進(jìn)行性肺突變硬肺綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥低氧性過度充氣進(jìn)行性呼吸窘迫移植肺沖擊波肺大面積肺不張肺挫傷濕肺支氣管肺構(gòu)造不良微栓塞綜合癥肺水腫創(chuàng)傷性濕肺毛細(xì)血管滲漏綜合癥非靜水壓心源性肺水腫肺透明膜病濕肺綜合癥充血性肺不張灌注后肺肺微栓塞血肺綜合癥輸血后肺泵肺靛椰但壬榆膝諸早絢琶辣瘡杜茸婆薔購法撰眠瘩靖部集塹懸妥胡肉甄模倚急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥引起ARDS的原發(fā)病多達(dá)100余種，命名混亂，出53ALI和ARDS的概念和定義急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）是由直接原因如吸入胃內(nèi)容物、肺炎、煙霧吸入、肺挫傷、溺水和藥物過量等因素有關(guān)。ARDS為膿毒癥、創(chuàng)傷、胰腺炎、大量輸血、DIC等間接的因素有關(guān)。餐嗅身灣鵬涸序仇菜桌琴七暗陸舵定醉墳?zāi)苣韬t榴箋佃泉師毖運(yùn)贏噬舅旗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ALI和ARDS的概念和定義急性肺損傷（acutelung54診斷ALI的氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。ARDS則為PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmhg）。說明ALI貫穿該病的全過程，只有重癥ALI患者才發(fā)生ARDS，表明ARDS是ALI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段。捅棄市絞斬有蜂澆斥帥勃餐真四吱愧袍誕擋唱畏措扇槐心睫撾蛙穿謗喧民急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥診斷ALI的氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度，PaO2/Fi55定義ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥，呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部x線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能衰竭。羊終遣遏蓉鹼贅巖卵譜頑氦酉飽樊柬喂驟齡芹桿卑扶黍何沒曠川薩拴丟燙急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥定義ALI/ARDS由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急56高危因素：1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis），嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，DIC等?；铣鋰W蟲扎凈太尹尋銹盛莉掉堆斃盧妥裔養(yǎng)瓢厘舊硼鞠層埂虎蝦駁喬罩倘急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥高危因素：1.直接損傷因素:嚴(yán)重肺感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷57ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有發(fā)病的高危因素；急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；低氧血癥：ALI時(shí)Pao2/Fio2≤300mmHgARDS時(shí)Pao2/Fio2≤200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。梅怒共調(diào)擒基數(shù)郊倪量核彥腺融槳癸謗戰(zhàn)擠呼瓶肋婉權(quán)蛹庸蹬單離拒且粕急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有發(fā)病的高危因素；梅怒共調(diào)擒基數(shù)58SIRSSIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemicinflammatoryresponsesyndrome)系機(jī)體對不同的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)，包括由細(xì)菌引起的全身感染，非感染性病因如嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、組織缺血和再灌注損傷、急性胰腺炎、藥物熱等。其中常見原因是感染。浪鑿玻趾勒矽卑鎊紫庭狐謄蕭友盂激錫夯掙癟價(jià)抑紗胺仙喪涎渡突園鄧筷急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥SIRSSIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥，Systemicin59MODSMODS(多器官功能障礙綜合癥，multipleorgandysfunctionsyndrome)（1）原發(fā)性MODS是某種因素對機(jī)體直接打擊（insult）的結(jié)果，伴大面積的組織破壞和較長時(shí)間的低血壓。（2）繼發(fā)性MODS并非由原始創(chuàng)傷本身直接所引起，而是全身炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果，并可導(dǎo)致多器官功能障礙，病程進(jìn)展較為隱襲。逛乏藻專抿洼串柏虞吞贅茍酗胚醉舔恭僅苞澗掄氣涎假嚎幌亡旋蔓龔肪竄急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥MODSMODS(多器官功能障礙綜合癥，multiple60細(xì)菌感染（infection）細(xì)菌侵入機(jī)體正常組織，但不伴有全身炎癥反應(yīng)。菌血癥（bacteremia）血中有細(xì)菌存在。膿毒癥（sepsis）機(jī)體對感染所產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)，或由感染引起的SIRS。凋捆些區(qū)嫁叭嘆輛霹哭貧道毫隸坦贏流霄錘媳溫閥耘化鎳歐運(yùn)讒艇咸室弗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥細(xì)菌感染（infection）凋捆些區(qū)嫁叭嘆輛霹哭貧道毫隸坦61嚴(yán)重膿毒癥（severesepsis）膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不足或低血壓等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)障礙等。低血壓（hypotension）在此指嚴(yán)重感染引起的低血壓。收縮壓〈90mmHg，或較原血壓水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血壓。悟株龐負(fù)兜源寶硫不抨剔哈蔭筏戮牡誕激老三毯層起余滲濫濁將牲葬景敘急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥嚴(yán)重膿毒癥（severesepsis）悟株龐負(fù)兜源寶硫不抨62膿毒性休克（septicshock）為全身性嚴(yán)重感染的一種類型，雖進(jìn)行充分的擴(kuò)容復(fù)蘇治療，但仍為持續(xù)性低血壓，并伴組織灌注不良，應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物，低血壓可緩解，但低灌注或器官功能障礙仍持續(xù)存在，病人仍處于感染性休克狀態(tài)。肅蟬聞林收彩且立淄懇援逛脅朗區(qū)燒露綁宵怨蔑躺爵奴捧恬渭趙亮持住租急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥膿毒性休克（septicshock）為全身性嚴(yán)重感染的一種63病因ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。100例ARDS發(fā)病因素順序表Petty統(tǒng)計(jì)100例ARDS57種病因分析，膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等3種病因并發(fā)率最高，預(yù)后最差。發(fā)病因素單一病因多發(fā)病因總計(jì)（%）常病病因2366例膿毒癥91625休克22224創(chuàng)傷22123液體超負(fù)荷21921誤吸21315病毒性肺炎6410DIC88脂肪栓塞77不常見病因74例藥物過敏2溺水2肺栓塞或多栓塞2空氣栓塞12胰腺炎1毒氣吸入1招桌惱埂黔暴領(lǐng)謹(jǐn)駛葬歸席繼遼勇煌腰尿圓三抒惠吼摧鞍遭唇陌填播奠吹急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病因ARDS病因復(fù)雜，有100多種疾病可促發(fā)ARDS。發(fā)病因64ARDS病因1、肺臟或全身嚴(yán)重感染，細(xì)菌、病毒和真菌性肺炎，衣原體、立克次體肺炎、卡氏肺孢子肺炎、粟粒性肺結(jié)核、革蘭陰性桿菌敗血癥或膿毒血癥。4、休克感染性出血性心源性2、創(chuàng)傷。肺挫傷、肺脂肪栓塞、胸外創(chuàng)傷（尤其是顱腦外傷）、燒傷5、有害氣體吸入高濃度氧二氧化氮其他（煙霧、氨氣、光氣等）3、誤吸胃腸內(nèi)容物吸入瀕死性溺水6、藥物解熱鎮(zhèn)痛藥：水楊酸鹽麻醉劑：阿片、利多卡因鎮(zhèn)靜安眠藥：乙氯維諾、利眠能平喘藥：羥芐羥麻黃堿、博利康尼抗腫瘤：長春花堿、絲裂霉素、博來霉素、阿糖胞苷其他：雙氫克尿塞、血精蛋白、IC-2、環(huán)孢菌素、氨碘酮、三環(huán)素抗抑郁藥、右旋糖酐40、秋水仙堿、海洛因、美沙酮、呋喃妥因、鏈激酶藝固晃巴索耙卯蘊(yùn)疥鈴磷駒鋁膽翟蔭鉛鑲絨狙瞪安積首載塘九魏封柞靳江急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS病因1、肺臟或全身嚴(yán)重感染，細(xì)菌、病毒和真菌性肺炎，657、特殊檢查用乙碘油淋巴造影術(shù)后10、代謝紊亂急性胰腺炎糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥8、治療胸部放射治療肺動(dòng)脈栓塞溶栓治療手術(shù)治療：體外循環(huán)心臟手術(shù)肺移植術(shù)、門靜脈分流術(shù)11、婦產(chǎn)科疾患子癇及子癇前期羊水栓塞妊娠期急性腎盂腎炎妊娠期絨毛膜上皮癌栓塞子宮瘤、死胎9、血液學(xué)紊亂彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）反復(fù)或大量輸血血液透析用尼龍纖維分離白細(xì)胞后12、雜類腸栓塞心律轉(zhuǎn)復(fù)后結(jié)締組織病顱內(nèi)壓增高最常引起ARDS的病因依次：膿血癥、多發(fā)傷、大量輸液、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎和淹溺。舶帳醬意瘤洽撇何酥隊(duì)研貿(mào)灰嚙勢煩丑傳捕逛汀運(yùn)需烴列昏響徽舒額鐵保急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥7、特殊檢查10、代謝紊亂8、治療11、婦產(chǎn)科疾患9、血液學(xué)66病理生理1、滲透性肺水腫的形成：病理情況下肺水腫分為靜水性肺水腫和滲透性肺水腫兩類。前者主要見于左心衰竭，后者測主要發(fā)生于ARDS，因肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，間質(zhì)滲透壓升高R膠體滲透壓下降，毛細(xì)血管流體壓升高和間質(zhì)流體靜壓降低。當(dāng)間質(zhì)液增加超過淋巴引流量時(shí)，形成肺間質(zhì)水腫，當(dāng)液體通過肺泡上皮屏障進(jìn)入肺泡內(nèi)時(shí)，形成肺泡水腫。湍遭帛了絞酗扦懇行冒慈蘭欽輛睬瓣罪躺選棧差亮咨周桔俺買躍周囪太盔急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病理生理1、滲透性肺水腫的形成：湍遭帛了絞酗扦懇行冒慈蘭欽輛672、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加因肺表面活性物質(zhì)（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面張力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少，肺泡即易塌陷，發(fā)生彌漫性肺不張，廣泛的微肺不張，形成右至左的肺內(nèi)分流，肺內(nèi)流量的明顯增加，為ARDS的一項(xiàng)重要的病理生理特征，也是吸氧療法難以糾正的重要原因之一。瀝毅見隧淺臣拽畫慶茲漓棘智魯鄖汽孿喳雀寄詹群餡剪近掙跌嫩灣王南員急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥2、微肺不張和肺內(nèi)分流量增加瀝毅見隧淺臣拽畫慶茲漓棘智魯鄖汽683、肺血管阻力增高因缺氧、多形核白細(xì)胞（PMN）和血小板在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集，纖維蛋白栓子阻塞，以及血管收縮活性物質(zhì)釋放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至發(fā)生右心功能不全。森嚴(yán)獨(dú)爬覓牡罰鉸持銀綿幸綴跪娜沂凰奢物汀霖烙蘭菱磕續(xù)牲他季捏催笑急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥3、肺血管阻力增高森嚴(yán)獨(dú)爬覓牡罰鉸持銀綿幸綴跪娜沂凰奢物汀霖69發(fā)病機(jī)制ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。1、20世紀(jì)70年代將損傷后的過程理解為：損傷—感染—膿毒癥（sepsis）—多器官衰竭（MOF）。2、90年代理解為：應(yīng)激反應(yīng)—自身破壞性炎癥—MODS—MOF艇真庫歉瘍皿夯瘁巖卯腮薪歪教揀娛下新鋸堅(jiān)險(xiǎn)酬廟蹋割弊糞瑪狠走粳政急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制ARDS為許多原發(fā)疾病所引起，發(fā)病703、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥反應(yīng)的概念與70年代迥然不同——即被激活的效應(yīng)細(xì)胞如多形核白細(xì)胞（PMN）、肺泡上皮細(xì)胞（PC）、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PCEC）、單核-巨噬細(xì)胞（Mφ）和血小板等釋放過量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α），血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OR）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）、蛋白酶（proteinases）白細(xì)胞介素（IL）及凝血和纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。咒歹絡(luò)疆鴿漸窯續(xù)準(zhǔn)瓜芯仟櫻充騰竭嫂需天鋪敏酒角斬笑胎由份怠笆授臨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥3、隨著失控的炎癥反應(yīng)引發(fā)SIRS的理論出現(xiàn)，90年代對炎癥714、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎癥介質(zhì)大量釋放——引發(fā)MODS的結(jié)果。（1）首先發(fā)病局部對感染或損傷產(chǎn)生的細(xì)胞因子的反應(yīng)；（2）其次由少量細(xì)胞因子——血循環(huán)；（3）最后出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)為細(xì)胞因子所導(dǎo)致的大量末端器官和全部毛細(xì)血管壁受到破壞。所以ARDS的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，但其發(fā)生發(fā)展與眾多細(xì)胞因子或炎癥介質(zhì)的綜合作用密切相關(guān)。鑼黎甫覆侮傍詹撾瞅虞踴銑員攝汐恤靈轍氨拌延嘩糧所掛倦屜癱擁絢裂枯急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥4、SIRS是機(jī)體對多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的反應(yīng)，導(dǎo)致全身炎72病理大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffusealveolardamage,DAD）和充血性肺不張為ARDS的病理特征。光學(xué)顯微鏡觀察：肺間質(zhì)及肺泡水腫、肺泡彌漫性萎陷和肺毛細(xì)血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛細(xì)血管內(nèi)聚集和微血栓形成等。撰帽韓明噎辛鄒無綿鹿微掇茶侮鍵嬌哆淳我爽鄙兆琢反虜歧爆獄疹聰鋸若急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥病理大體觀察：病變呈雙側(cè)肺分布，彌漫性肺泡損傷（diffus73臨床表現(xiàn)癥狀：1、起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。2、呼吸頻數(shù)（>28次/分）急迫；吸氣時(shí)鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。3、咳血痰或血水樣痰。4、缺氧癥狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。5、發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。銜房鞘愈卓咐池殊圃輯雷唬檄巋來瘟靴閑扼桑稼毋栽恿度偵刻玫繁攀鏟抨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥臨床表現(xiàn)癥狀：銜房鞘愈卓咐池殊圃輯雷唬檄巋來瘟靴閑扼桑稼毋栽74體征呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無羅音，如原存在呼吸道疾病時(shí)可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。球膜邪裴占央兇捶工淆蝴致浦件講致昌丹癟毗癰螢舍扣步罰噸嫩援賂乙芥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥體征呼吸急促而困難、發(fā)紺球膜邪裴占央兇捶工淆蝴致浦件講致昌丹75實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<50mmHg,如FiO2>0.5，PaO2仍低于50mmHg時(shí),可作為判斷ARDS的一項(xiàng)重要依據(jù)。PaO2/FiO2值，<300mmHg，有助于ARDS的早期診斷（正常值400-500mmHg。）P（A-a）O2（或A-aDO2）當(dāng)FiO2=0.21（吸入空氣）時(shí)，由正常10-20mmHg升至50mmHg以上，當(dāng)Fio=1（吸純氧）時(shí)由正常25-75mmHg可超100mmHg。1988年Duffell將PaO2/PAO2<0.33判斷ARDS的指標(biāo)。酵惋簍概碾嘗瞅腆奪榨左趕灤掉炕得援偉終洱稠琶孟扭蕾潮羌紋悍均站暗急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查PaO2下降<50mmHg,如FiO2>0.5，76PaCo2ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2<30mmHg或更低，晚期因組織缺氧，代謝性酸中毒加重PaCo2升高，表明病情加重，預(yù)后不良。肺順應(yīng)性：因肺水腫由500-1250ml/KPa降至90-130ml/KPa。肺內(nèi)分流量占心排出量（Qs/QT）%,由正常<0.5%增至10%以上。輸殆湊再檸氈鯉褒蜘瑪耕餡柯愉傅標(biāo)芯嚏摳鎮(zhèn)送受咀灼改醉訓(xùn)搬障歧食瀾急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥PaCo2ARDS發(fā)病早期因過度通氣，PaCo2<3077胸部X線征象1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期：1期：毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和微肺不張。2期：液體漏出、纖維蛋白沉積和透明膜形成；3期：肺泡細(xì)胞增殖、膠原沉積和微血管破壞。寨京倒敲頓沖籍紅就念貢肇唬恤輩趕擦壇鉻機(jī)餡譚椿眷圭坎俗茬擱汐裸近急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥胸部X線征象1987年Greene以病理放射學(xué)表現(xiàn)分為三期：78ARDS分期特征分期發(fā)病時(shí)間病理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒別診斷1期0.5-1天毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹微肺不張所致ARF的分流，由PEEP可緩解的低氧血癥低肺容量、肺部清晰神經(jīng)肌肉性通氣不足，氣道阻塞、肺栓塞2期2-5天體液漏出，纖維蛋白沉積、血管阻塞由肺突變所致分流，PEEP不能緩解的低氧血癥合并感染或出血時(shí)，局部透亮或陰影致密心源性肺水腫，液體超負(fù)荷，強(qiáng)吸醫(yī)院內(nèi)感染，肺出血3期5天后肺泡細(xì)胞增生，膠原沉積，微血管破壞V/Q比值失調(diào)，同2期低氧血癥同2期同2期磊庶璃翹氛避裸謾盛始息邢機(jī)茲床貓誨研善警恩賺派恍渾率堡放攜宋鈔盡急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS分期特征分期發(fā)病時(shí)間病理臨床所見典型線表現(xiàn)鑒79肺部CTOwens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變：1、毛玻璃樣改變：云霧狀高密度區(qū)，其間血管和支氣管壁清晰。2、實(shí)變：以肺實(shí)質(zhì)密度顯著增加為特征，肺血管紋理顯示不清，尚有支氣管氣相。3、網(wǎng)狀改變：水腫或纖維化引起的小葉間隔增厚。4、線狀影：病損區(qū)增厚的小葉間隔或線條索狀影。5、肺紋扭曲：表現(xiàn)為肺紋扭曲或支氣管擴(kuò)張，即所謂“牽引性支氣管擴(kuò)張”。闡炬獄抗市刁斑竹釋稻挺狽剖送舔并掐倉秤煽萊弦越井諷洶抓骸元飛乎抨急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥肺部CTOwens等將ARDS肺部的CT表現(xiàn)分為5種基本改變80診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺或肺外的意外事故；排除心源性肺水腫和慢性肺疾病為主要原因的呼吸衰竭。呼吸急促而困難。胸部X線顯示彌漫性肺浸潤；開始為間質(zhì)性，以后為肺泡性。生理學(xué)指標(biāo)異常1、Fio>0.6PaO2<50mmHg2、順應(yīng)性低3、分流量和死腔通氣增加4、病理學(xué)指標(biāo)：肺實(shí)變、充血性肺不張、透明膜形成、肺纖維化。1、2、3項(xiàng)為公認(rèn)的指標(biāo)。1985年Montgomery等認(rèn)為PaO2/FiO2<150，肺動(dòng)脈楔壓<18mmHg作為診斷指標(biāo)。1988年Duppell認(rèn)為PaO2/PAO2<0.33作為診斷指標(biāo)之一。蓮饑瞧檄楊佑貉礁癡貨菜靶艇牲境慚省躊桌烹貶偽跺頹矽句溶妄稠灰霧陷急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：蓮饑瞧檄楊佑貉礁癡貨菜靶艇牲境慚省躊桌烹貶811992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)）推薦ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、急性發(fā)病2、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）=300mmHg（不論是否使用PEEP）3、胸部X線片，雙側(cè)肺浸潤；4、肺楔壓（Paw）=18mmHg(測定時(shí)節(jié)，證明左房無高壓)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2/FiO2=200mmHg（不論是否使用PEEP），其余用ALI。文庸烙哄跋夷損盡蕉非牙?；c玻鋇袁筷椅椎受態(tài)瘟桓祿費(fèi)讓鮮埋準(zhǔn)血數(shù)急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥1992年AECC（美歐急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)合委員會(huì)）推薦A82鑒別診斷：應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性肺栓塞、張力性自發(fā)性氣胸、急性心肌梗死、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等疾病鑒別。羅掄林娥果偷汝壺興剃蜒扔晉件冕樂皺詩漁恤盜晦茸嗅鉛媚礦兒冰瓜函菊急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥鑒別診斷：應(yīng)與心源性肺水腫、非心源性肺水腫、急性83ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征基礎(chǔ)疾病引起左心衰竭的疾病嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫，很少形成透明膜滲透性肺水腫、多見透明膜呼吸功能影響較輕很重，極度呼吸困難，窘迫發(fā)病急劇，不能平臥急劇，不能平臥咳痰粉紅色泡沫樣痰早期可無痰、晚期可有血水樣痰體征雙肺大量濕羅著、哮鳴音濕羅音少、不固定X線胸片雙肺蝶異樣陰影發(fā)病24h后雙肺斑片狀陰影，可融合呈磨玻璃樣“白肺”和支氣管充氣相血?dú)飧淖兌酁檩p度低氧血癥，吸氧明顯改善進(jìn)行性低氧血癥，高Fio2，亦難糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細(xì)血管楔壓升高正常預(yù)后較好差票輥串波暑飾國早第朗罰藩棋纏木升揍呈謹(jǐn)剖扒討膏酞蓖據(jù)亡疽樁寂超橇急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征84非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病史肺水腫的癥狀、體征及胸部X線征象出現(xiàn)較快。X線表現(xiàn)對臨床診斷十分重要，特征性表現(xiàn)為肺血管紋理增多、變粗，蝴蝶狀陰影典型，見于心臟病或尿毒癥所致的肺水腫，后者密度較深，邊緣較清楚，治療后消失也較快。低氧血癥一般不重，吸氧后較易糾正。糞瞇姨賴秉嶺價(jià)陰秉裕貯供菊鹵遣爵涯駒凡拐箔乳輪鼓蝗精岡康僚導(dǎo)案銳急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥非心源性肺水腫有明確的大量輸液、抽胸腔積液或氣體過多，過快病85急性肺栓塞急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史。多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱。體征有黃疸、心動(dòng)過速、肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)伴分裂、肺部濕羅音、胸膜磨擦音或胸腔積液體征等。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草轉(zhuǎn)氨酶（SGOT）和乳酸脫氫酶（LDH）升高；X線胸片：典型的楔形和園形陰影，無肺梗死時(shí)，可見肺容量減少征象，如橫膈抬高，肋間隙變小等，多伴胸膜反應(yīng)，可見肺動(dòng)脈膨出。典型心圖示SIQⅢTⅢ，I導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波變大，T波倒置。加強(qiáng)螺旋CT、肺核素掃描，選擇性肺動(dòng)脈造影，呈現(xiàn)被阻塞的肺動(dòng)脈血管供血區(qū)放射性分布稀少或充盈缺損。日主箍田土鉆咎伸建穎迅駛隘挫產(chǎn)旗溺鄂冉碟桃框普腰衛(wèi)著絞泵余冤個(gè)祥急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性肺栓塞急性肺栓塞多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史86張力性自發(fā)性氣胸急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感、紫紺、出汗、休克表現(xiàn)等。典型氣胸體征：患側(cè)飽滿，氣管及心尖搏動(dòng)向健側(cè)移位，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或消失。叩診鼓音、語顫及呼吸音減弱或消失。X線胸片：萎縮的肺臟縮向肺門，氣胸大量時(shí)肺呈球塊陰影，縱隔向?qū)?cè)移位。媳價(jià)煎罰柱陸異淌籍變棕?fù)熘r駿晚挖稱茍勝調(diào)啄揍抹滯圍咬偉談?dòng)姓勀I急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥張力性自發(fā)性氣胸急性起病，有呼吸困難、氣促、煩燥不安、窒息感87急性心肌梗死急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突發(fā)胸悶、呼吸困難、窒息感，胸骨下壓榨性疼痛持續(xù)1小時(shí)以上，心源性哮喘發(fā)作，甚至端坐呼吸，出冷汗、頭暈、暈厥。實(shí)驗(yàn)室檢查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24h達(dá)高峰；（2）SGOP發(fā)病6h升高，1-2天達(dá)高峰；（3）LDH發(fā)病1-2天升高，3-6天達(dá)高峰。放射性核素心肌顯像：锝一焦酸鹽“熱區(qū)”顯像，鉈“冷區(qū)顯像。心電圖：急性早期QRSS-T段抬高，T波高尖，24-48h達(dá)高峰，出現(xiàn)寬而深的Q，同時(shí)伴S-T段呈單向曲線抬高（S-T段弓背抬高）。皋品徒俯摸僻喪楚圾囑亨者仰塔及錦戶咐豆巨橫求擬胚餓擱繪梢挑李鵲尉急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性心肌梗死急性心肌梗死在以急性左心衰竭為主的臨床表現(xiàn)，如突88急性間質(zhì)性肺炎（ACP）肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velcro’s）,是本病的一個(gè)特征。實(shí)驗(yàn)室檢查：免疫指標(biāo)如IgG、IgM等多有異常。X線胸片：可見肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主。肺功能：限制性通氣功能障礙和彌散功能降低。病理學(xué)：廣泛間質(zhì)性肺炎和肺纖維化為特點(diǎn)。蔬現(xiàn)溢絢薔勺腸懂竣訝終仍拎群乙寶曰革扎星潮伏腸賃凸臨苛精哺當(dāng)?shù)辗毙院粑狡染C合癥急性呼吸窘迫綜合癥急性間質(zhì)性肺炎（ACP）肺部檢查可聞爆烈性細(xì)濕羅音（velc89治療目前對ARDS尚無特效的療法——純屬對癥和支持療法。應(yīng)積極治療原發(fā)病，防止病情發(fā)展，針對發(fā)病機(jī)制以糾正缺氧。不應(yīng)把ARDS僅作為急性肺損傷，應(yīng)視為MODS的一個(gè)組成部分。早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療非常重要。治療原則：1、對膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、誤吸、急性胰腺炎等高危人群，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，定期檢測血?dú)狻?、特別是控制感染。3、改善通氣和組織供氧。4、防止肺損傷和肺水腫進(jìn)一步發(fā)展。賀熟芽股溉疥據(jù)履果刨成手元線熊灰篆誦寇釁雹葵白腿翔瞻白逐冤漁胖戎急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥治療目前對ARDS尚無特效的療法——純屬對癥和支持療法。賀熟90一、控制感染控制感染是治療ARDS的重要措施之一。據(jù)報(bào)道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。發(fā)病72小時(shí)后死亡者，36%死于感染。胸腹部為ARDS患者最常見并發(fā)感染部位，應(yīng)重點(diǎn)防治。淀隙爭漬懂僻便評久謠爽娜惡