肺性腦病診斷與治醫(yī)學(xué)課件

肺性腦病診斷與治療肺性腦?。ê喎Q肺腦，又稱為肺-心-腦綜合征），是慢性肺心病最常見最嚴重的并發(fā)癥之一，是指各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能不全，導(dǎo)致高碳酸血癥、低氧血癥及動脈血PH值下降而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的一組綜合征。其死亡率高，晚期死亡率高達60%，在肺心病患者死亡中占首位。.肺性腦病診斷與治療肺性腦?。ê喎Q肺腦，又稱為

【發(fā)病機制與病理生理】

肺性腦病發(fā)生的機制較為復(fù)雜，目前尚未闡明，但大多數(shù)學(xué)者認為：①由于慢性肺部疾患導(dǎo)致低氧血癥，引起腦缺氧，組織內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增加引起血管擴張、毛細血管通透性增加，從而產(chǎn)生腦水腫，引起神經(jīng)精神癥狀；②由于腦缺氧，亦可導(dǎo)致紅細胞的滲出，引起周圍血管病變而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀；③由于伴發(fā)氮質(zhì)血癥、心力衰竭而加重神經(jīng)精神癥狀。引起肺性腦病的幾個重要因素為：.【發(fā)病機制與病理生理】.【發(fā)病機制與病理生理】1.動脈血的PaCO2和PH與肺性腦病的關(guān)系肺性腦病的發(fā)生及其程度的輕重，與動脈血中PaCO2和PH關(guān)系極為密切。正常PaCO2為35～45mmHg，PH為7.35～7.45.當(dāng)PaCO2＞70mmHg時，即出現(xiàn)呼吸性酸中毒；當(dāng)PaCO2＞90mmHg而PH＜7.25時，則出現(xiàn)精神癥狀，表現(xiàn)為精神障礙、煩躁、興奮不安甚至嗜睡；當(dāng)PaCO2＞130mmHg而PH＜7.15時，精神癥狀加重，如昏迷和明顯的高顱壓癥狀，甚至瞳孔散大，直、間接對光反射遲緩或消失，腱反射減弱或消失。神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)與PaCO2及PH有一定關(guān)系，但兩者并不一定平行。.【發(fā)病機制與病理生理】1.動脈血的PaCO2和PH與肺性腦病【發(fā)病機制與病理生理】2.氮質(zhì)血癥肺性腦病患者的缺氧和CO2潴留可影響整個機體，可引起非蛋白氮{血液中除蛋白質(zhì)以外的含氮物質(zhì)，主要是尿素(urea)、尿酸(uricacid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、膽紅素(bilirubin)等}增高，反之，非蛋白氮的增高亦導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生。3.其他心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、血氨增高和繼發(fā)感染等對肺性腦病的發(fā)生均有一定的影響。

.【發(fā)病機制與病理生理】2.氮質(zhì)血癥肺性腦病患者的缺氧和【發(fā)病機制與病理生理】總之，大多數(shù)人認為肺性腦病的發(fā)生是由于CO2潴留引起的腦細胞內(nèi)酸中毒及腦循環(huán)障礙。細胞內(nèi)酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用產(chǎn)生氫離子，釋放出各種水解酶，造成細胞壞死和自溶，加上鈉離子內(nèi)移而產(chǎn)生腦水腫。另一方面，PH下降使血管舒縮功能紊亂，喪失自動調(diào)節(jié)能力，從而影響被動的心排出量。PaCO2每增加10mmHg，則腦的血流量相應(yīng)增加50﹪，形成反應(yīng)性充血，加之缺氧致使毛細血管通透性增加，引起腦水腫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。.【發(fā)病機制與病理生理】總之，大多數(shù)人認為肺性腦病的發(fā)生是由于【病因】肺性腦病的原因有兩方面：①慢性肺部疾病：如慢性支氣管炎、哮喘伴發(fā)肺氣腫、重癥肺結(jié)核、胸廓畸形等；②神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)腦神經(jīng)損傷、腦干腫瘤、腦干腦炎、腦干損傷、頸椎損傷、進行性延髓麻痹、重癥肌無力危象等。上述疾病引起急性或亞急性的呼吸功能衰竭而發(fā)生肺性腦病。

.【病因】肺性腦病的原因有兩方面：①慢性肺部疾?。喝缏灾狻九R床表現(xiàn)】1.前驅(qū)癥狀精神萎靡、失眠、頭痛及多汗和睡眠時間顛倒；性格改變、突然多語或沉默、易怒或易笑，嗜好改變；定向力、計算力障礙；球結(jié)膜充血水腫。.【臨床表現(xiàn)】1.前驅(qū)癥狀精神萎靡、失眠、頭痛及多汗和【臨床表現(xiàn)】

2.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、幻視、言語雜亂，甚至狂叫亂動、抽搐、肌顫、瞳孔改變和視乳頭水腫，嚴重時可出現(xiàn)癇樣抽搐、偏癱及病理反射，然后進入深昏迷;②抑制型：先為表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐漸進入嗜睡、淺昏迷、呼吸不規(guī)則，當(dāng)瞳孔改變時，隨之進入深昏迷；③不定型：興奮和抑制癥狀交替出現(xiàn)，最后進入深昏迷。.【臨床表現(xiàn)】

2.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，【臨床表現(xiàn)】

3.臨床分級：(1)輕型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、多語，無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。(2)中型：出現(xiàn)淺昏迷、譫妄、躁動、肌肉輕度抽搐或語無倫次、結(jié)膜充血、水腫、多汗和腹脹，對各種刺激反應(yīng)遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍，無上消化道出血或彌散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。(3)重型：結(jié)膜充血、水腫、多汗或有眼底視乳頭水腫；對各種刺激無反應(yīng)；反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，瞳孔擴大或縮小、昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐，；可合并上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血或休克。.【臨床表現(xiàn)】

3.臨床分級：(1)輕型：神志恍惚、淡漠、【診斷】

診斷標(biāo)準為：1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出現(xiàn)缺氧及CO2潴留。2.具有意識喪失、神經(jīng)精神癥狀或體征，且排除其他原因所引起。3.血氣分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，并可伴有PH異常和（或）電解質(zhì)紊亂等。.【診斷】

診斷標(biāo)準為：.【鑒別診斷】1.低鈉血癥多見于老年肺心病病人，可出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。但肺心病并發(fā)低鈉血癥者，血清鈉常明顯降低，補充鈉鹽后，癥狀可迅速改善，而血氧分壓無明顯降低，發(fā)紺也不顯著。2.尿毒癥性昏迷患者既往有腎臟病或惡性高血壓病史，其呼吸困難表現(xiàn)為深而大的呼吸。二氧化碳結(jié)合力降低，出現(xiàn)代謝性酸中毒，與肺性腦病明顯不同。.【鑒別診斷】1.低鈉血癥多見于老年肺心病病人，可出現(xiàn)精神【鑒別診斷】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明確糖尿病史，常因感染、飲食不當(dāng)、停用胰島素等誘發(fā)，病人表現(xiàn)為深而大的呼吸，有酮味，化驗檢查尿液有糖尿及酮尿，血糖顯著增高，二氧化碳結(jié)合力降低。4.藥物反應(yīng)肺心病患者應(yīng)用激素、氯霉素、尼可剎米和阿托品藥物時，由于患者敏感或劑量較大時，常可引起神經(jīng)精神癥狀，但在停藥后神經(jīng)精神癥狀可逐漸消失，血氣分析無明顯缺氧表現(xiàn)。.【鑒別診斷】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明確糖尿病史，常因【鑒別診斷】5.老年性精神障礙有腦萎縮、血管性癡呆、慢性酒精中毒等所致精神障礙的患者伴有呼吸衰竭時，應(yīng)分清神經(jīng)精神障礙的原因。6.其他疾病如腦血管意外、CO中毒、肝性腦病及低血糖等.【鑒別診斷】5.老年性精神障礙有腦萎縮、血管性癡呆、慢性【治療】治療原則：1.去除誘因如應(yīng)用抗菌藥物及祛痰劑，保持呼吸道通暢。2.處理呼吸衰竭（1）糾正缺氧；宜用低流量持續(xù)吸氧，氧濃度保持在25％～30％，氧流量為1～1.5L/min.（吸入氧濃度﹪=21+4×氧流量L/min）（2）使用呼吸中樞興奮劑；在保持呼吸道通暢的前提下，可用洛貝林持續(xù)靜滴。.【治療】治療原則：.【治療】3.糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。4.防治腦水腫，促進腦細胞功能恢復(fù)。（1）脫水劑；目前主張甘露醇快速靜滴，重者可聯(lián)用利尿劑或人血白蛋白。（2）腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松10～20mg/d，分2～4次靜脈注射或稀釋于液體中靜滴。（3）腦保護治療：如亞低溫療法和鈣拮抗劑的應(yīng)用，或納洛酮2mg加入10％葡萄糖500ml靜脈滴注，每日1次。.【治療】3.糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。.【治療】5.鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用問題肺性腦病禁用呼吸中樞抑制劑（如嗎啡、哌替啶等）。一般盡可能不用鎮(zhèn)靜劑。對煩躁嚴重或抽搐者，應(yīng)首先找出原因（特別注意有無堿中毒與呼吸道阻塞）予以正確處理，必要時應(yīng)用水合氯醛15ml灌腸或小劑量地西泮肌注，但必須嚴密觀察神志和呼吸變化，若呼吸衰竭加重或痰液阻塞不能排除，應(yīng)立即氣管插管、吸痰與人工機械通氣。.【治療】5.鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用問題肺性腦病禁用呼吸中樞抑制劑（ThankYou!ThankYou!

肺性腦病診斷與治療肺性腦病（簡稱肺腦，又稱為肺-心-腦綜合征），是慢性肺心病最常見最嚴重的并發(fā)癥之一，是指各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能不全，導(dǎo)致高碳酸血癥、低氧血癥及動脈血PH值下降而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀的一組綜合征。其死亡率高，晚期死亡率高達60%，在肺心病患者死亡中占首位。.肺性腦病診斷與治療肺性腦?。ê喎Q肺腦，又稱為

【發(fā)病機制與病理生理】

肺性腦病發(fā)生的機制較為復(fù)雜，目前尚未闡明，但大多數(shù)學(xué)者認為：①由于慢性肺部疾患導(dǎo)致低氧血癥，引起腦缺氧，組織內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物增加引起血管擴張、毛細血管通透性增加，從而產(chǎn)生腦水腫，引起神經(jīng)精神癥狀；②由于腦缺氧，亦可導(dǎo)致紅細胞的滲出，引起周圍血管病變而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀；③由于伴發(fā)氮質(zhì)血癥、心力衰竭而加重神經(jīng)精神癥狀。引起肺性腦病的幾個重要因素為：.【發(fā)病機制與病理生理】.【發(fā)病機制與病理生理】1.動脈血的PaCO2和PH與肺性腦病的關(guān)系肺性腦病的發(fā)生及其程度的輕重，與動脈血中PaCO2和PH關(guān)系極為密切。正常PaCO2為35～45mmHg，PH為7.35～7.45.當(dāng)PaCO2＞70mmHg時，即出現(xiàn)呼吸性酸中毒；當(dāng)PaCO2＞90mmHg而PH＜7.25時，則出現(xiàn)精神癥狀，表現(xiàn)為精神障礙、煩躁、興奮不安甚至嗜睡；當(dāng)PaCO2＞130mmHg而PH＜7.15時，精神癥狀加重，如昏迷和明顯的高顱壓癥狀，甚至瞳孔散大，直、間接對光反射遲緩或消失，腱反射減弱或消失。神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)與PaCO2及PH有一定關(guān)系，但兩者并不一定平行。.【發(fā)病機制與病理生理】1.動脈血的PaCO2和PH與肺性腦病【發(fā)病機制與病理生理】2.氮質(zhì)血癥肺性腦病患者的缺氧和CO2潴留可影響整個機體，可引起非蛋白氮{血液中除蛋白質(zhì)以外的含氮物質(zhì)，主要是尿素(urea)、尿酸(uricacid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、膽紅素(bilirubin)等}增高，反之，非蛋白氮的增高亦導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生。3.其他心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、血氨增高和繼發(fā)感染等對肺性腦病的發(fā)生均有一定的影響。

.【發(fā)病機制與病理生理】2.氮質(zhì)血癥肺性腦病患者的缺氧和【發(fā)病機制與病理生理】總之，大多數(shù)人認為肺性腦病的發(fā)生是由于CO2潴留引起的腦細胞內(nèi)酸中毒及腦循環(huán)障礙。細胞內(nèi)酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用產(chǎn)生氫離子，釋放出各種水解酶，造成細胞壞死和自溶，加上鈉離子內(nèi)移而產(chǎn)生腦水腫。另一方面，PH下降使血管舒縮功能紊亂，喪失自動調(diào)節(jié)能力，從而影響被動的心排出量。PaCO2每增加10mmHg，則腦的血流量相應(yīng)增加50﹪，形成反應(yīng)性充血，加之缺氧致使毛細血管通透性增加，引起腦水腫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。.【發(fā)病機制與病理生理】總之，大多數(shù)人認為肺性腦病的發(fā)生是由于【病因】肺性腦病的原因有兩方面：①慢性肺部疾?。喝缏灾夤苎住⑾榘l(fā)肺氣腫、重癥肺結(jié)核、胸廓畸形等；②神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缂毙愿腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)腦神經(jīng)損傷、腦干腫瘤、腦干腦炎、腦干損傷、頸椎損傷、進行性延髓麻痹、重癥肌無力危象等。上述疾病引起急性或亞急性的呼吸功能衰竭而發(fā)生肺性腦病。

.【病因】肺性腦病的原因有兩方面：①慢性肺部疾病：如慢性支氣【臨床表現(xiàn)】1.前驅(qū)癥狀精神萎靡、失眠、頭痛及多汗和睡眠時間顛倒；性格改變、突然多語或沉默、易怒或易笑，嗜好改變；定向力、計算力障礙；球結(jié)膜充血水腫。.【臨床表現(xiàn)】1.前驅(qū)癥狀精神萎靡、失眠、頭痛及多汗和【臨床表現(xiàn)】

2.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，嘔吐、腹脹、幻聽、幻視、言語雜亂，甚至狂叫亂動、抽搐、肌顫、瞳孔改變和視乳頭水腫，嚴重時可出現(xiàn)癇樣抽搐、偏癱及病理反射，然后進入深昏迷;②抑制型：先為表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐漸進入嗜睡、淺昏迷、呼吸不規(guī)則，當(dāng)瞳孔改變時，隨之進入深昏迷；③不定型：興奮和抑制癥狀交替出現(xiàn)，最后進入深昏迷。.【臨床表現(xiàn)】

2.臨床類型①興奮型：多由煩躁不安開始，【臨床表現(xiàn)】

3.臨床分級：(1)輕型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神異?；蚺d奮、多語，無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。(2)中型：出現(xiàn)淺昏迷、譫妄、躁動、肌肉輕度抽搐或語無倫次、結(jié)膜充血、水腫、多汗和腹脹，對各種刺激反應(yīng)遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍，無上消化道出血或彌散性血管內(nèi)凝血等并發(fā)癥。(3)重型：結(jié)膜充血、水腫、多汗或有眼底視乳頭水腫；對各種刺激無反應(yīng)；反射消失或出現(xiàn)病理性神經(jīng)體征，瞳孔擴大或縮小、昏迷或出現(xiàn)癲癇樣抽搐，；可合并上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血或休克。.【臨床表現(xiàn)】

3.臨床分級：(1)輕型：神志恍惚、淡漠、【診斷】

診斷標(biāo)準為：1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出現(xiàn)缺氧及CO2潴留。2.具有意識喪失、神經(jīng)精神癥狀或體征，且排除其他原因所引起。3.血氣分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg，并可伴有PH異常和（或）電解質(zhì)紊亂等。.【診斷】

診斷標(biāo)準為：.【鑒別診斷】1.低鈉血癥多見于老年肺心病病人，可出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。但肺心病并發(fā)低鈉血癥者，血清鈉常明顯降低，補充鈉鹽后，癥狀可迅速改善，而血氧分壓無明顯降低，發(fā)紺也不顯著。2.尿毒癥性昏迷患者既往有腎臟病或惡性高血壓病史，其呼吸困難表現(xiàn)為深而大的呼吸。二氧化碳結(jié)合力降低，出現(xiàn)代謝性酸中毒，與肺性腦病明顯不同。.【鑒別診斷】1.低鈉血癥多見于老年肺心病病人，可出現(xiàn)精神【鑒別診斷】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明確糖尿病史，常因感染、飲食不當(dāng)、停用胰島素等誘發(fā)，病人表現(xiàn)為深而大的呼吸，有酮味，化驗檢查尿液有糖尿及酮尿，血糖顯著增高，二氧化碳結(jié)合力降低。4.藥物反應(yīng)肺心病患者應(yīng)用激素、氯霉素、尼可剎米和阿托品藥物時，由于患者敏感或劑量較大時，常可引起神經(jīng)精神癥狀，但在停藥后神經(jīng)精神癥狀可逐漸消失，血氣分析無明顯缺氧表現(xiàn)。.【鑒別診斷】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明確糖尿病史，常因【鑒別診斷】5.老年性精神障礙有腦萎縮、血管性癡呆、慢性酒精中毒等所致精神障礙的患者伴有呼吸衰竭時，應(yīng)分清神經(jīng)精神障礙的原因。6.其他疾病如腦血管意外、CO中