急性腎功能不全課件

急性腎損傷.急性腎損傷.病例資料患者賈XX，女性，74歲，北京人主訴：尿頻、夜尿增多20余天，納差、乏力一周于2014-1-28就診現(xiàn)病史：患者20余天前因摔傷致“右側(cè)股骨粗隆間

骨折”入住我院骨科行手術(shù)治療，住院期

間出現(xiàn)尿頻、夜尿增多。.病例資料患者賈XX，女性，74歲，北京人.病例資料當(dāng)時查腎功：SCr68umol/L，BUN8.1mmol/L，UA366umol/L，K4.9mmol/L，Na143mmol/L，ALb34g/L，三次尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），血常規(guī)：Hb110g/L，MCH31pg，MCV96fl；未予重視，手術(shù)后傷口愈合出院。.病例資料當(dāng)時查腎功：SCr68umol/L，BUN病例資料2周后感癥狀加重，且納差、乏力，伴口渴，夜尿增多明顯（具體不詳），遂復(fù)查血大生化：Cr249umol/L↑，BUN16.4mmol/L↑，UA669mmol/L↑，ALb38.4g/L，HSCRP1.57mg/dl。遂就診我科門診。.病例資料2周后感癥狀加重，且納差、乏力，伴口渴，夜尿增既往史和家族史既往史：20余天前行“閉合復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”，曾查骨密度：重度骨質(zhì)疏松，自服碳酸鈣補鈣。個人史和家族史：無特殊。.既往史和家族史既往史：20余天前行“閉合復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”，曾查患者2周前腎功正常完善相關(guān)檢查查找腎功異常原因.患者2周前腎功正常完善相關(guān)檢查查找腎功異常原因.體格檢查T

36.2℃，R16次/分，HR76次/分，BP

130/80mmHg，BMI23Kg2/m2。神情，雙肺呼吸音清，心音，律齊，未聞及病理性雜音。右甲狀腺背側(cè)可及4.0cm*2.0cm包塊，下肢不腫，余無陽性體征。發(fā)病以來，無尿痛，無雷諾癥、關(guān)節(jié)痛、光過敏，無眼干、猖獗性齲齒等。.體格檢查T36.2℃，R16次/分，HR76完善檢查大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，BUN16.5mmol/L↑，UA636mmol/L↑，ALb38.2g/L↓，K4.0mmol/L，Na141mmol/L，Ca4.05mmol/L↑↑，P1.72mmol/L↑；尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），SG1.010；24小時尿蛋白定量：1.19g↑；24小時尿Na168.75mmol（130~260），24小時尿鈣8.53mmol（0~6.24）↑，24小時尿尿酸3.31mmol（1.5~4.4）；Ipth：1752pg/ml↑↑(正常范圍-70)；雙腎B超：左腎10.8*5.4cm，右腎11.3*5.2cm，皮質(zhì)厚0.6cm，回聲增強；提示：雙腎彌漫性病變。.完善檢查大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，總結(jié)病例老年女性，74歲，因“尿頻、夜尿增多20余天，乏力、納差一周”就診。既往20余天前曾查小生化及急診生化均正常。查體：生命體征較平穩(wěn)，右甲狀腺背側(cè)可及4.0cm*2.0cm包塊，無明顯陽性體征。大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，BUN16.5mmol/L↑，UA636mmol/L↑，ALb38.2g/L，K4.0mmol/L，Na141mmol/L，Ca4.05mmol/L↑↑，P1.72mmol/L。尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），SG1.015。Ipth：1752

pg/ml↑↑(正常范圍-70)。.總結(jié)病例老年女性，74歲，因“尿頻、夜尿增多20余天，診斷思路原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進IPTH異常原因與腎功能不全繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)？病史明確，患者ARF不符合CRF！.診斷思路原發(fā)性甲狀旁腺IPTH異常原因與腎功能不全繼發(fā)性甲旁診斷思路原發(fā)性甲旁亢腎功能異常原因.診斷思路原發(fā)性甲旁亢腎功能異常原因.初步診斷急性腎損傷原發(fā)性甲狀腺功能亢進；高鈣血癥高鈣血癥腎臟病.初步診斷急性腎損傷.治療本例患者血鈣及IPTH均升高明顯，為預(yù)防高鈣危象，立即給予大量補液，利尿，降鈣素400UimBid，2月3日復(fù)查Cr191umol/L↑，BUN11.17mmol/L↑，UA392mmol/L↑，ALb34.3g/L↓，K4.0mmol/L，Na146mmol/L，Ca3.08mmol/L↑，P1.04mmol/L；Ipth：1471.2pg/ml↑↑?；颊甙Y狀已有好轉(zhuǎn)，給予鮭降鈣素鼻噴劑1噴bid。.治療本例患者血鈣及IPTH均升高明顯，為預(yù)防高鈣危象，立治療2月9日行甲狀旁腺次全切除術(shù)1-21-281-29（服藥）2-32-82-10（術(shù)后）2-183-7Cr6824925419118915012689Ca4.053.083.122.212.23IPTH175214911400300158.5241.124h尿Ca8.531.6224hUP1.190.040.14.治療2月9日行甲狀旁腺次全切除術(shù)1-21-281-292治療后化驗指標(biāo)變化.治療后化驗指標(biāo)變化.該病例的意義臨床中發(fā)現(xiàn)腎功能不全患者有一部分患者是因為原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，早期發(fā)現(xiàn)及時處理腎功能可以恢復(fù)

-----大家一定要重視離子系列的檢查！希望我院大生化添加包括離子系列，省卻了我們的麻煩，也可以發(fā)現(xiàn)一些早期疾病，譬如原發(fā)性甲旁亢，原醛等早期癥狀不明顯的疾病。.該病例的意義臨床中發(fā)現(xiàn)腎功能不全患者有一部分患者是高鈣血癥腎病高鈣血癥腎病(hypercalcemicnephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣＞2.8mmol/L)引起的腎臟器質(zhì)性損害和功能改變。主要表現(xiàn)為小管間質(zhì)病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現(xiàn)最早的功能異常。流行病學(xué)：目前暫無相關(guān)資料.高鈣血癥腎病高鈣血癥腎病(hypercalcemicnep病因和發(fā)病機制發(fā)病機制病因骨質(zhì)再吸收增加原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥持續(xù)繼發(fā)性（或散發(fā)性）甲狀旁腺機能亢進癥惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移惡性腫瘤體液性高鈣血癥骨固定術(shù)甲狀腺機能亢進癥腸道鈣吸收增加維生素D3中毒乳堿綜合征結(jié)節(jié)病或其它肉芽腫混合性因素家族性低尿鈣高鈣血癥addison病急性腎功能衰竭（恢復(fù)期）假性高鈣血液濃縮鈣結(jié)合蛋白或陰離子增加.病因和發(fā)病機制發(fā)病機制病因骨質(zhì)再吸收增加原發(fā)性臨床表現(xiàn)高鈣血癥的嚴(yán)重程度與癥狀之間并無確定的關(guān)聯(lián)，通常血鈣水平高于2.9-3.0mmol/L時癥狀出現(xiàn)較多，但亦有例外；一般而言,當(dāng)患者血清鈣在2.6～3.0mmol/L時常無癥狀,但超過此范圍便會有明顯的多系統(tǒng)癥狀。.臨床表現(xiàn)高鈣血癥的嚴(yán)重程度與癥狀之間并無確定的關(guān)聯(lián)，通臨床表現(xiàn)高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動減弱、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、全身軟弱無力、反射遲鈍、吞咽困難等。高血鈣刺激胃黏膜,使胃泌素分泌增加,胃酸增高,患者常有消化性潰瘍。在高血鈣刺激下,胰管內(nèi)鈣鹽沉積,引起阻塞,可導(dǎo)致胰腺炎。胃腸道.臨床表現(xiàn)高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動減弱、惡心、嘔吐、臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣對腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)重程度相關(guān)。急性高鈣血癥可引起腎小管(髓袢升支,遠(yuǎn)曲集合管)上皮細(xì)胞退變壞死,而近曲小管不受影響。由于管型、碎屑使腎單位梗阻而導(dǎo)致小管擴張。急性高鈣血癥可以導(dǎo)致GFR下降,這可能與高鈣導(dǎo)致腎小球入球小動脈收縮后腎小球濾過壓下降以及多尿?qū)е卵萘繙p少有關(guān)。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣對腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、腎功能不全,并且有明顯組織學(xué)改變。主要特征為腎間質(zhì)鈣鹽沉著(nephrocalcinosis),其沉著部位可不同,常累及髓質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處,偶在皮質(zhì)。早期的鈣鹽沉積只能通過腎活檢在顯微鏡下觀察到,B超、X線片均不能顯示,后期鈣鹽沉積增加,在X線片下即可觀察到腎臟中鈣化灶存在。高鈣對腎臟的損傷主要在遠(yuǎn)端腎小管,對腎小球、近端小管的影響輕微。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點是雙側(cè)性和多發(fā)性,表現(xiàn)為腎絞痛、血尿或繼發(fā)尿路感染,反復(fù)發(fā)作可引起腎功能損害,導(dǎo)致腎功能衰竭。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點是雙側(cè)性和多臨床表現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)痛，伴明顯壓痛，多由下肢和腰

部開始；脫鈣、骨密度低、骨畸形：胸廓塌陷變形、椎體變形、骨盆畸形、四肢彎曲、身材變矮；自發(fā)性病理骨折、纖維囊性骨炎骨骼病變.臨床表現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)痛，伴明顯壓痛，多由下肢和腰骨骼臨床表現(xiàn)倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現(xiàn)肌萎縮。當(dāng)血鈣超過3mmol/L時，易出現(xiàn)明顯精神癥狀如幻覺、躁狂，甚至昏迷。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)高血鈣在心血管系統(tǒng),主要表現(xiàn)為高血壓、血管鈣化、Q-T間期縮短等。心血管系統(tǒng).臨床表現(xiàn)倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現(xiàn)肌萎縮。實驗室檢查血液檢查：可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。尿液檢查：尿鈣增加，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多為輕度，以小分子蛋白尿為主，有時可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞、細(xì)胞管型，偶見鈣管型。其他輔助檢查：影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石或腎鈣化。.實驗室檢查血液檢查：可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血治療血液透析或腹膜透析最有效的辦法如手術(shù)治療補液、利尿、磷酸鹽等病因治療血液凈化治療對癥處理.治療血液透析最有效的辦法補液、利尿、磷酸鹽等病因治療血對癥處理高血鈣患者因厭食、惡心、嘔吐常伴有脫水,加重高血鈣及腎功能不全,故迅速擴充血容量至關(guān)重要?；謴?fù)血容量、增加尿量,促使腎臟排鈣。靜脈輸注生理鹽水,補充鈉鹽,產(chǎn)生滲透性利尿作用,隨著尿Na+的排出,Ca2+

也伴隨排出體外。一般需輸注大量5%葡萄糖生理鹽水,輸液量控制在每4小時1000mL。小兒、老年人及心腎肺功能衰竭者應(yīng)慎用。補液.對癥處理高血鈣患者因厭食、惡心、嘔吐常伴有脫水,加重高對癥處理血鈣過高,補充血容量后，予以利尿,使尿量保持在100mL/h以上?？蛇x速尿20～40mg3～4次/d，或40～100mgiV。呋噻米能提高大量輸液的安全性,既可避免發(fā)生心力衰竭、肺水腫,又可抑制腎小管重吸收鈣,有利于降低血鈣,利尿排鈣（勿用噻嗪類利尿劑）。定期監(jiān)測電解質(zhì),以決定鈉、鉀、鎂的補充量。利尿.對癥處理血鈣過高,補充血容量后，予以利尿,使尿量保持在對癥處理有較好的降血鈣作用。一般每6h口服一次,每次20～30mL,可供230～645mg磷。如果急需降低血鈣,可靜脈注射中性磷溶液,血清磷大于0.97mmol/L者慎用,因靜脈注射過量磷酸鹽可引起嚴(yán)重低血鈣。口服磷酸鹽時忌服抗酸劑,以防與磷酸鹽結(jié)合而妨礙吸收。若降低血鈣效果不佳,可改用磷酸鹽灌腸或靜注。應(yīng)用期間要監(jiān)測血鈣、磷和腎功能,防止低鈣血癥和異位鈣化的發(fā)生。磷酸鹽.對癥處理有較好的降血鈣作用。磷酸鹽.對癥處理膦酸鹽是一類與鈣有高度親和力的人工合成化合物,可強烈抑制骨吸收,制劑和用量根據(jù)病情而定。二膦酸鹽可迅速降低血鈣,但3個月后血鈣將回升。二膦酸鹽.對癥處理膦酸鹽是一類與鈣有高度親和力的人工合成化合物,對癥處理降鈣素：可抑制骨的重吸收促進尿鈣排泄，從而使血鈣降低。但作用時間短，且在幾小時或幾天內(nèi)出現(xiàn)“逸脫”現(xiàn)象而失效。與糖皮質(zhì)激素或普卡霉素合用有協(xié)同作用，且糖皮質(zhì)激素可消除降鈣素的“逸脫”現(xiàn)象。糖皮質(zhì)激素：可用以治療其他原因所引起的高鈣血癥，口服潑尼松40～80mg/d或200～300mg氫化可的松靜脈滴注，持續(xù)3～5天，其起效作用慢，維持時間短故常與其他降鈣藥物聯(lián)合應(yīng)用。其他.對癥處理降鈣素：可抑制骨的重吸收促進尿鈣排泄，從而使血對癥處理普卡霉素：具有抑制DNA合成，減少骨重吸收和拮抗iPTH應(yīng)用靜脈注射25～50mg/kg血鈣可于36～48h降至正常。因毒性大，一般只注射1次必要時可在第1次用藥后5～7天重復(fù)1次。此藥對肝、腎和造血系統(tǒng)有毒。依地酸二鈉(EDTA鈉鹽)：與鈣形成可溶解的復(fù)合物從尿中排出每天2～4g加于生理鹽水中靜脈滴注，于4h滴完。此藥對腎有毒故有腎功能不全者應(yīng)慎用。其他.對癥處理普卡霉素：具有抑制DNA合成，減少骨重吸收和拮ThankYou!.ThankYou!.

急性腎損傷.急性腎損傷.病例資料患者賈XX，女性，74歲，北京人主訴：尿頻、夜尿增多20余天，納差、乏力一周于2014-1-28就診現(xiàn)病史：患者20余天前因摔傷致“右側(cè)股骨粗隆間

骨折”入住我院骨科行手術(shù)治療，住院期

間出現(xiàn)尿頻、夜尿增多。.病例資料患者賈XX，女性，74歲，北京人.病例資料當(dāng)時查腎功：SCr68umol/L，BUN8.1mmol/L，UA366umol/L，K4.9mmol/L，Na143mmol/L，ALb34g/L，三次尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），血常規(guī)：Hb110g/L，MCH31pg，MCV96fl；未予重視，手術(shù)后傷口愈合出院。.病例資料當(dāng)時查腎功：SCr68umol/L，BUN病例資料2周后感癥狀加重，且納差、乏力，伴口渴，夜尿增多明顯（具體不詳），遂復(fù)查血大生化：Cr249umol/L↑，BUN16.4mmol/L↑，UA669mmol/L↑，ALb38.4g/L，HSCRP1.57mg/dl。遂就診我科門診。.病例資料2周后感癥狀加重，且納差、乏力，伴口渴，夜尿增既往史和家族史既往史：20余天前行“閉合復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”，曾查骨密度：重度骨質(zhì)疏松，自服碳酸鈣補鈣。個人史和家族史：無特殊。.既往史和家族史既往史：20余天前行“閉合復(fù)位內(nèi)固定術(shù)”，曾查患者2周前腎功正常完善相關(guān)檢查查找腎功異常原因.患者2周前腎功正常完善相關(guān)檢查查找腎功異常原因.體格檢查T

36.2℃，R16次/分，HR76次/分，BP

130/80mmHg，BMI23Kg2/m2。神情，雙肺呼吸音清，心音，律齊，未聞及病理性雜音。右甲狀腺背側(cè)可及4.0cm*2.0cm包塊，下肢不腫，余無陽性體征。發(fā)病以來，無尿痛，無雷諾癥、關(guān)節(jié)痛、光過敏，無眼干、猖獗性齲齒等。.體格檢查T36.2℃，R16次/分，HR76完善檢查大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，BUN16.5mmol/L↑，UA636mmol/L↑，ALb38.2g/L↓，K4.0mmol/L，Na141mmol/L，Ca4.05mmol/L↑↑，P1.72mmol/L↑；尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），SG1.010；24小時尿蛋白定量：1.19g↑；24小時尿Na168.75mmol（130~260），24小時尿鈣8.53mmol（0~6.24）↑，24小時尿尿酸3.31mmol（1.5~4.4）；Ipth：1752pg/ml↑↑(正常范圍-70)；雙腎B超：左腎10.8*5.4cm，右腎11.3*5.2cm，皮質(zhì)厚0.6cm，回聲增強；提示：雙腎彌漫性病變。.完善檢查大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，總結(jié)病例老年女性，74歲，因“尿頻、夜尿增多20余天，乏力、納差一周”就診。既往20余天前曾查小生化及急診生化均正常。查體：生命體征較平穩(wěn)，右甲狀腺背側(cè)可及4.0cm*2.0cm包塊，無明顯陽性體征。大生化+離子系列：Cr254umol/L↑，BUN16.5mmol/L↑，UA636mmol/L↑，ALb38.2g/L，K4.0mmol/L，Na141mmol/L，Ca4.05mmol/L↑↑，P1.72mmol/L。尿常規(guī)：Pro（-），ERY（-），WBC（-），SG1.015。Ipth：1752

pg/ml↑↑(正常范圍-70)。.總結(jié)病例老年女性，74歲，因“尿頻、夜尿增多20余天，診斷思路原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進IPTH異常原因與腎功能不全繼發(fā)性甲旁亢有關(guān)？病史明確，患者ARF不符合CRF！.診斷思路原發(fā)性甲狀旁腺IPTH異常原因與腎功能不全繼發(fā)性甲旁診斷思路原發(fā)性甲旁亢腎功能異常原因.診斷思路原發(fā)性甲旁亢腎功能異常原因.初步診斷急性腎損傷原發(fā)性甲狀腺功能亢進；高鈣血癥高鈣血癥腎臟病.初步診斷急性腎損傷.治療本例患者血鈣及IPTH均升高明顯，為預(yù)防高鈣危象，立即給予大量補液，利尿，降鈣素400UimBid，2月3日復(fù)查Cr191umol/L↑，BUN11.17mmol/L↑，UA392mmol/L↑，ALb34.3g/L↓，K4.0mmol/L，Na146mmol/L，Ca3.08mmol/L↑，P1.04mmol/L；Ipth：1471.2pg/ml↑↑?；颊甙Y狀已有好轉(zhuǎn)，給予鮭降鈣素鼻噴劑1噴bid。.治療本例患者血鈣及IPTH均升高明顯，為預(yù)防高鈣危象，立治療2月9日行甲狀旁腺次全切除術(shù)1-21-281-29（服藥）2-32-82-10（術(shù)后）2-183-7Cr6824925419118915012689Ca4.053.083.122.212.23IPTH175214911400300158.5241.124h尿Ca8.531.6224hUP1.190.040.14.治療2月9日行甲狀旁腺次全切除術(shù)1-21-281-292治療后化驗指標(biāo)變化.治療后化驗指標(biāo)變化.該病例的意義臨床中發(fā)現(xiàn)腎功能不全患者有一部分患者是因為原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進，早期發(fā)現(xiàn)及時處理腎功能可以恢復(fù)

-----大家一定要重視離子系列的檢查！希望我院大生化添加包括離子系列，省卻了我們的麻煩，也可以發(fā)現(xiàn)一些早期疾病，譬如原發(fā)性甲旁亢，原醛等早期癥狀不明顯的疾病。.該病例的意義臨床中發(fā)現(xiàn)腎功能不全患者有一部分患者是高鈣血癥腎病高鈣血癥腎病(hypercalcemicnephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣＞2.8mmol/L)引起的腎臟器質(zhì)性損害和功能改變。主要表現(xiàn)為小管間質(zhì)病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現(xiàn)最早的功能異常。流行病學(xué)：目前暫無相關(guān)資料.高鈣血癥腎病高鈣血癥腎病(hypercalcemicnep病因和發(fā)病機制發(fā)病機制病因骨質(zhì)再吸收增加原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥持續(xù)繼發(fā)性（或散發(fā)性）甲狀旁腺機能亢進癥惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移惡性腫瘤體液性高鈣血癥骨固定術(shù)甲狀腺機能亢進癥腸道鈣吸收增加維生素D3中毒乳堿綜合征結(jié)節(jié)病或其它肉芽腫混合性因素家族性低尿鈣高鈣血癥addison病急性腎功能衰竭（恢復(fù)期）假性高鈣血液濃縮鈣結(jié)合蛋白或陰離子增加.病因和發(fā)病機制發(fā)病機制病因骨質(zhì)再吸收增加原發(fā)性臨床表現(xiàn)高鈣血癥的嚴(yán)重程度與癥狀之間并無確定的關(guān)聯(lián)，通常血鈣水平高于2.9-3.0mmol/L時癥狀出現(xiàn)較多，但亦有例外；一般而言,當(dāng)患者血清鈣在2.6～3.0mmol/L時常無癥狀,但超過此范圍便會有明顯的多系統(tǒng)癥狀。.臨床表現(xiàn)高鈣血癥的嚴(yán)重程度與癥狀之間并無確定的關(guān)聯(lián)，通臨床表現(xiàn)高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動減弱、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、全身軟弱無力、反射遲鈍、吞咽困難等。高血鈣刺激胃黏膜,使胃泌素分泌增加,胃酸增高,患者常有消化性潰瘍。在高血鈣刺激下,胰管內(nèi)鈣鹽沉積,引起阻塞,可導(dǎo)致胰腺炎。胃腸道.臨床表現(xiàn)高血鈣可引起厭食、胃腸道蠕動減弱、惡心、嘔吐、臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣對腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)重程度相關(guān)。急性高鈣血癥可引起腎小管(髓袢升支,遠(yuǎn)曲集合管)上皮細(xì)胞退變壞死,而近曲小管不受影響。由于管型、碎屑使腎單位梗阻而導(dǎo)致小管擴張。急性高鈣血癥可以導(dǎo)致GFR下降,這可能與高鈣導(dǎo)致腎小球入球小動脈收縮后腎小球濾過壓下降以及多尿?qū)е卵萘繙p少有關(guān)。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣對腎臟的影響與其發(fā)生的快慢、高鈣嚴(yán)臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、腎功能不全,并且有明顯組織學(xué)改變。主要特征為腎間質(zhì)鈣鹽沉著(nephrocalcinosis),其沉著部位可不同,常累及髓質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處,偶在皮質(zhì)。早期的鈣鹽沉積只能通過腎活檢在顯微鏡下觀察到,B超、X線片均不能顯示,后期鈣鹽沉積增加,在X線片下即可觀察到腎臟中鈣化灶存在。高鈣對腎臟的損傷主要在遠(yuǎn)端腎小管,對腎小球、近端小管的影響輕微。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)慢性高鈣血癥可以引起嚴(yán)重的腎小管損傷、臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點是雙側(cè)性和多發(fā)性,表現(xiàn)為腎絞痛、血尿或繼發(fā)尿路感染,反復(fù)發(fā)作可引起腎功能損害,導(dǎo)致腎功能衰竭。.臨床表現(xiàn)腎臟表現(xiàn)高鈣血癥所致尿路結(jié)石的特點是雙側(cè)性和多臨床表現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)痛，伴明顯壓痛，多由下肢和腰

部開始；脫鈣、骨密度低、骨畸形：胸廓塌陷變形、椎體變形、骨盆畸形、四肢彎曲、身材變矮；自發(fā)性病理骨折、纖維囊性骨炎骨骼病變.臨床表現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)痛，伴明顯壓痛，多由下肢和腰骨骼臨床表現(xiàn)倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現(xiàn)肌萎縮。當(dāng)血鈣超過3mmol/L時，易出現(xiàn)明顯精神癥狀如幻覺、躁狂，甚至昏迷。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)高血鈣在心血管系統(tǒng),主要表現(xiàn)為高血壓、血管鈣化、Q-T間期縮短等。心血管系統(tǒng).臨床表現(xiàn)倦怠、四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現(xiàn)肌萎縮。實驗室檢查血液檢查：可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。尿液檢查：尿鈣增加，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多為輕度，以小分子蛋白尿為主，有時可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞、細(xì)胞管型，偶見鈣管型。其他輔助檢查：影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石或腎鈣化。.實驗室檢查血液檢查：可發(fā)現(xiàn)高鈣血癥、低磷血癥、高氯血治療血液透析或腹膜透析最有效的辦法如手術(shù)治療補液、利尿、磷酸鹽等病因治療血液凈化治療對癥處理.治療血液透析最有效的辦法補液、利尿、磷酸鹽等病因治療血對癥處理高血鈣患者因厭食、惡心、嘔吐常伴有脫水,加重高血鈣及腎功能不全,故迅速擴充血容量至關(guān)重要?；謴?fù)血容量、增加尿量,促使腎臟排鈣。靜脈輸注生理鹽水,補充鈉鹽,產(chǎn)生滲透性利尿作用,隨著尿N