病理學(xué)腎盂腎炎

關(guān)于病理學(xué)腎盂腎炎第1頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五一﹑概述(一)細菌感染引起的累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病，是泌尿系統(tǒng)的多發(fā)病，常見病，分為急性和慢性兩類，女性多見，男女發(fā)病率1：10。(二)臨床癥狀：發(fā)熱，腰部酸痛，血尿，膿尿，晚期可以出現(xiàn)腎功能不全和高血壓，甚至是尿毒癥。第2頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

急性腎盂腎炎

細菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管化膿性炎癥下尿路感染的重要部分,急性腎盂腎炎多為單一細菌感染兩條感染途徑：血源性(下行性)感染：敗血癥或感染性心內(nèi)膜炎引起，累及雙腎。致病菌為金黃色葡萄球菌。上行性感染：主要感染途徑。下尿路感染引起。致病菌為革蘭陰性桿菌。單側(cè)或雙側(cè)性病變。主要致病因素：尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流等。一﹑概述第3頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五泌尿道逆行血液循環(huán)大腸桿菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓單側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎較重，向皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延

腎盂腎炎不同感染途徑的比較

上行感染血源性感染

途徑病因

發(fā)病因素部位

病變特點

泌尿道逆行血液循環(huán)大腸桿菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力↓單側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎癥較重，向皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延第4頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五二﹑病理變化

上行性感染病變可為單、雙側(cè)性。血源性感染多為雙側(cè)性。(一)大體：

腎臟增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫，周圍見紫紅色充血帶。病灶可彌漫可局限。多個病灶可融合，形成大膿腫。切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸，可有膿腫形成。腎盂粘膜充血水腫，表面有膿性滲出物。嚴重時，腎盂內(nèi)有膿汁蓄積。第5頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫,切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿

第6頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

(二)鏡下：灶狀的間質(zhì)性化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死第7頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

腎間質(zhì)有大量中性粒細胞浸潤，腎小管腔內(nèi)有膿性滲出物。腎間質(zhì)化膿性炎第8頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五第9頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五上行性感染：腎盂（局部粘膜充血，組織水腫并有大量中性粒細胞浸潤，膿腫形成）腎間質(zhì)腎小管（腎小管內(nèi)充滿中性粒細胞，可形成中性粒細胞管型，上皮細胞變性、壞死）。很少累及腎小球。

血源性感染：腎皮質(zhì)腎小球腎小管腎間質(zhì)腎盂。急性期后，中性粒細胞減少，巨噬細胞、淋巴細胞及漿細胞增多。局部膠原纖維增多，形成疤痕。伴腎盂和腎盞的變形。第10頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五三﹑并發(fā)癥

壞死性乳頭炎(necrotizingpapillitis)腎盂積膿(pyonephrosis)腎周圍膿腫(perinephricabscess)第11頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五腎盂積膿第12頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五四﹑臨床病理聯(lián)系(一)全身：起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細胞增多(二)腰痛、腎區(qū)扣擊痛(三)尿頻、尿急、尿痛(四)膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿

另外，由于病變呈灶性分布，并且很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓，氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭第13頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五五﹑預(yù)后積極合理治療→痊愈（大多數(shù)）梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，治療不當→慢性腎盂腎炎第14頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五慢性腎盂腎炎

第15頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五一﹑概述病變特點：慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和疤痕形成，伴腎孟和腎盞的纖維化和變形。是活動性炎癥與再生，纖維化和瘢痕形成交織進行所導(dǎo)致的綜合改變。慢性腎功能衰竭常見原因之一

第16頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

三﹑病理變化(一)大體：體積縮小，上、下極不規(guī)則疤痕，病變兩側(cè)不對稱，切面皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，腎盂粘膜粗糙。第17頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五(二)鏡下：慢性非特異性炎1.局灶性的間質(zhì)纖維化和淋巴細胞、漿細胞浸潤。2.部分腎小管萎縮，部分擴張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型。3.腎盞粘膜及粘膜下組織慢性炎細胞浸潤及纖維化。4.細、小動脈玻璃樣變和硬化。5.后期部分腎小球纖維化和玻璃樣變。6.急性發(fā)作時，出現(xiàn)大量中性粒細胞浸潤，并有小膿腫形成。第18頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五腎盂粘膜和腎間質(zhì)纖維組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。部分腎小球纖維化、玻變，腎小管萎縮第19頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五慢性腎盂腎炎腎盂粘膜慢性炎性細胞浸潤第20頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五第21頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

三﹑臨床病理聯(lián)系(一)間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作(二)多尿、夜尿腎小管病變較嚴重，尿濃縮功能(三)低鈉、低鉀血癥、代謝性酸中毒多尿引起鈉鉀丟失(四)高血壓腎組織纖維化和腎小管硬化，腎組織缺血，腎素增加(五)氮質(zhì)血癥、尿毒癥腎組織大量破壞第22頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

四﹑結(jié)局：

及時治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心力衰竭，危及生命。第23頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

腎小球腎炎腎盂腎炎病因由多種抗原引起細菌，上行性感染為主病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎化膿性炎發(fā)病機制免疫復(fù)合物形成細菌直接作用病變特點彌漫性腎小球損傷，雙腎同時受累腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征或腎病綜合征等高熱寒戰(zhàn)腰痛膿尿蛋白尿膀胱刺激征第24頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

病例討論

病史摘要：患者，女性，46歲，家庭婦女。因體弱、疲乏2±年，終日思睡伴惡心、嘔吐、納差1月入院。2年前開始出現(xiàn)乏力、身體虛弱，常有低熱（體溫38C左右），且小便逐漸頻繁。近2月來，皮膚搔癢，1月前出現(xiàn)終日思睡，感惡心，偶伴嘔吐，1周前氣促，呼出氣中有氨味。

第25頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五體格檢查：慢性病容、嗜睡，面色蒼白，體溫37.8℃，脈搏104次／min，呼吸25次／min，血壓135/75mmHg。多處皮膚搔癢抓痕，淺表淋巴結(jié)無異常，雙肺散在濕鳴，胸骨柄兩側(cè)可聞及心包摩擦音。腹部：無異常發(fā)現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未引出病理反射。

第26頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

血培養(yǎng)：無細菌生長。尿液：蛋白（＋），比重1.008，查見白細胞、紅細胞及管型。尿培養(yǎng)：大腸桿菌生長。X線檢查：兩肺野呈不規(guī)則片狀模糊陰影，以下部多見。心界不增大。腎影稍縮小。

入院后予以支持及對癥治療，但體溫不退。2周后體溫升高，且不規(guī)則，住院期間輸血數(shù)次，病情無好轉(zhuǎn)。入院后第22日神志不清，第26日搶救無效死亡。

第27頁，共31頁，2022年，5月20日，12點43分，星期五

尸檢摘要：雙肺重1650g，切面見部分區(qū)域?qū)嵶儯珨D壓時僅少量液體溢出，鏡下見肺淤血、水腫，肺泡腔內(nèi)大量纖維蛋白及少許單核細胞，特殊染色未查見病原體。心包上有纖維蛋白附著，心臟各瓣膜未見畸形和贅生物，組織切片檢查：心肌纖維變性，心外膜大量纖維蛋白附著，其間少量淋巴細胞浸潤。

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腎臟：左腎65g，右腎75g，雙腎表面見大小不一之顆粒狀改變，并見多個不規(guī)則分布的凹陷性瘢痕，切面皮髓質(zhì)分界不清，腎盂黏膜粗糙。組織切片見多數(shù)腎小球纖維化、透明變性，相應(yīng)腎小管消失，代之以大量纖維組織并有多量淋巴細胞及少許嗜中性粒細胞浸潤，