CMETTT-慢性胃炎課件

慢性胃炎定義不同原因引起的胃黏膜慢性炎癥性病變多數(shù)是以胃竇為主的全胃炎胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主部分患者有萎縮和腸化生正常胃壁組織結(jié)構(gòu)粘膜層:

單層柱狀上皮—胃小凹固有膜—胃底腺,幽門腺,賁門腺粘膜肌層—薄層平滑肌粘膜下層:

致密結(jié)締組織,肥大細胞,淋巴細胞肌層:

內(nèi)斜,中環(huán),外縱漿膜層炎癥活動性萎縮腸化幽門螺桿菌病因?qū)W（前綴）病因組織學(xué)部分局部解剖學(xué)（核心）急性胃炎慢性胃炎特殊形式胃炎全胃炎胃竇炎胃體炎分級變量非特異性特異性形態(tài)學(xué)（后綴）致病相關(guān)因素非分級變量炎癥活動性萎縮腸化幽門螺桿菌悉尼系統(tǒng)分類法內(nèi)鏡部分描述詞水腫紅斑脆性滲出扁平糜爛隆起糜爛結(jié)節(jié)局部解剖學(xué)全胃炎胃竇炎胃體炎皺襞增生皺襞萎縮血管透見壁內(nèi)出血點內(nèi)鏡下胃炎分類紅斑/滲出扁平糜爛隆起糜爛萎縮出血返流皺襞增生悉尼系統(tǒng)分類法胃炎的分類

(‘96悉尼）急性胃炎

.急性出血性胃炎(糜爛性胃炎)

.急性Hp感染性胃炎

.急性蜂窩織炎（化膿性胃炎）:少見慢性胃炎

-非萎縮胃炎(淺表性胃炎)-萎縮性胃炎（自身免疫性胃炎和多灶性萎縮性胃炎）特殊類型胃炎:化學(xué)性或反應(yīng)性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸性、膠原性、放射性、感染性和血管性胃病慢性胃炎的病因?qū)W1.主要是幽門螺桿菌

85~90%有此菌與炎癥分布一致，根除細菌後炎癥消退志愿者和動物模型已證實2.膽汁（腸液）返流3.環(huán)境因素：飲食、生活習(xí)慣4.遺傳因素：5.自身免疫:A型胃炎5.其他：年齡因素、理化因素等生物因素—HP感染幽門螺桿菌（Hp）感染機理漏頂學(xué)說：認為Hp破壞胃屏障，使胃酸滲漏，引起組織損傷胃泌素相關(guān)學(xué)說：感染Hp后，其尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨提高了黏液層的pH值，干擾了胃酸對G

細胞胃泌素釋放的負反饋調(diào)節(jié)，胃泌素釋放增多，刺激壁細胞分泌胃酸增加Hp與慢性胃炎

慢性胃炎的活動程度與Hp感染呈正相關(guān)消化道癥狀與胃炎的嚴重程度、Hp感染以及感染部位無明確關(guān)系Hp感染與腸化和不典型增生關(guān)系密切根除Hp三聯(lián)療法不能顯著改善消化道癥狀,但可改善組織學(xué)病變十二指腸-胃返流

胃竇-十二指腸協(xié)調(diào)性差等因素導(dǎo)致病理性十二指腸-胃返流，返流物中的膽鹽和溶血卵磷脂對胃屏障有極強的破壞作用，促使氫離子和消化酶回滲入，造成進一步損傷外源性1.IveyKJ,DenBestenL,CliftonJA.Gastroenterology.1970;59:683.2.DempseyDT,Surgery1990;108:348.3.SteinHJ,SmyrkTC,Surgery1992;112:796.4.KarttunenT,NiemelaS.Lancet1988;1:118.免疫因素體液免疫：惡性貧血患者血中存在自身抗體IFA和PCA，部分胃體胃炎亦屬自身免疫性胃炎細胞免疫：惡性貧血伴胃體胃炎患者特異的淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，以及免疫球蛋白缺乏癥患者可發(fā)生惡性貧血，支持其發(fā)病機理中有細胞免疫參與內(nèi)源性

1.HaukeC,GrabnerW,GrosseM,StolteM.Leber.MagenDarm1991;21:156.2.GentaRM,HammerHW,GrahamDY.HumPathol1993;24:5773.IsaacsonPG,SpencerJ.HumPathol1993;24:569.遺傳因素惡性貧血患者的一級親屬中胃體胃炎的發(fā)生率為13%，顯著高于對照人群的1%內(nèi)源性鄭芝田,胃腸病學(xué)，2000年第三版年齡因素

年齡因素與胃營養(yǎng)因子缺乏有關(guān)，無論胃體胃炎還是胃竇胃炎，其發(fā)生率和病變嚴重程度均與年齡呈正相關(guān)。亦有認為與感染有關(guān)內(nèi)源性金冠球，中華消化雜志，1984，4：18.KrasinskiSDetal,JAmGeriateSco,1986,34:800.病理改變炎癥:

粘膜固有膜,有較多炎癥細胞浸藴,常以淋巴和漿細胞為主,初粘膜小凹,后累及粘膜肌層如有中性粒細胞浸藴,表明為活動性表面上皮,變性脫落水腫糜爛萎縮:

固有腺(幽門腺或胃體腺)減少或消失粘膜變薄,小凹上皮增生腸化腺增生—粘膜可不薄腸上皮化生:

粘膜上皮或腺上皮被杯狀細胞和吸收細胞所取代不典型增生直觀模擬評分法

（visualanaloguescale）慢性淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）

病變局限在黏膜的上1/3，即腺窩層而不影響腺管部分，因炎癥的影響上皮層變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂象明顯增多，上皮增厚。病理特點以淋巴細胞和漿細胞的黏膜浸潤為主萎縮性胃炎

炎癥變化與淺表胃炎相似，惟范圍擴大可波及黏膜全層；另外主要的病變是腺體數(shù)目減少甚至消失。常見腸上皮化生，輕者只見少量杯細胞，重者可見大量典型腸絨毛上皮

Hp密度

(‘96悉尼）Hp密度與疾病表現(xiàn)有關(guān)，流行病學(xué)上亦很重要與活動性關(guān)系密切：如標(biāo)本足夠，幾乎所有Hp陽性的標(biāo)本均可見中性白細胞活動性

(‘96悉尼）定義：慢性炎癥背景中存在中性白細胞指示存在Hp感染的敏感指標(biāo)（有活動性而Hp不明顯，應(yīng)做特殊染色或免疫組化染色）在感染治愈后幾天內(nèi)消失腺體萎縮

(‘96悉尼）定義：胃黏膜腺體組織減少（lossofglandulartissue）胃粘膜變薄胃竇廣泛萎縮常伴有腸化，但萎縮和腸化可單獨存在，須分開評價與分級

腸化

(‘96悉尼）腸化亞型： 小腸型、大腸型、完全型和不完全型（或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）腸化有癌變傾向，但大腸型（Ⅲ型和不完全型）與胃癌關(guān)系密切目前黏液染色區(qū)分腸化亞型只限于研究工作腸化的兩面性積極一面：是對Hp有防御能力的黏膜

.腸化黏膜上無Hp.腸化黏膜分泌IgA免疫球蛋白，

分泌溶菌酶增加

.腸化後炎癥消散消極一面：

基因不穩(wěn)定,使癌變可能性增高胰腺化生

(‘96悉尼）檢出率：1~2%胃活檢和切除標(biāo)本呈巢狀或小葉狀分布于胃腺體中與腸化和慢性胃炎關(guān)系密切，真正意義不明病理生理機制運動障礙感覺障礙肥大細胞與炎性介質(zhì)腦-腸軸作用胃底:

胃底的容受性舒張容納和儲存食物胃體:象心臟一樣，胃有其特定起搏點，產(chǎn)生每分鐘三次的收縮胃竇:胃竇的機械性收縮將食物磨碎，胃酸和胃蛋白酶有助于食物的化學(xué)性粉碎胃的功能

胃底松弛胃竇蠕動波

食物胃排空下食管括約肌-胃協(xié)調(diào)運動障礙

燒心、反酸、上腹痛

近端胃容受性運動障礙、感覺閾值下降

上腹痛、飽脹、噯氣、早飽

胃竇-幽門-十二指腸動力降低協(xié)調(diào)運動障礙

飽脹、上腹痛、惡心、嘔吐胃運動協(xié)調(diào)障礙動力是胃排空的關(guān)鍵，動力障礙是癥狀的根源慢性胃炎癥狀的發(fā)生機制

胃動力低下食物淤滯癥狀

上腹部脹痛，餐后加重早飽、胃堵、胃部不適

部分返流： 十二指腸

胃

上腹部疼痛食物大量反出嘔吐慢性胃炎頑固的消化不良癥狀，對患者的生理心理健康，產(chǎn)生明顯的不良影響，使患者處于焦慮狀態(tài)，導(dǎo)致腦腸軸的功能失調(diào)，加重癥狀腦-腸軸作用慢性胃炎CNS-ENS之間相互作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑郁、焦慮腸神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)系統(tǒng)動力障礙感覺異常慢性胃炎癥狀胃排空遲緩胃電圖肥大細胞癥狀無特異性癥狀，以消化不良癥狀為主，如上腹痛、腹脹、打嗝、泛酸、噯氣、惡心等慢性胃炎患者消化道癥狀多數(shù)由胃動力障礙引起慢性胃炎的癥狀與內(nèi)鏡所見和病理改變無明顯相關(guān)性消化不良癥候群上腹不適/疼痛脹氣嘔吐惡心飽脹燒心早飽消化不良癥候群噯氣胸骨后疼痛反胃厭食320例慢性胃炎癥狀分析癥狀慢性淺表性胃炎（%)慢性萎縮性胃炎（%)腹痛86.885.3飽脹50.237.5噯氣58.044.0反酸45.634.5燒心30.525.7惡心31.123.5嘔吐26.425.0食欲不振42.333.3腹瀉9.910.3乏力27.343.0消瘦13.5/頭暈18.254.2失眠10.829.1鄭芝田.胃腸病學(xué)，2000年第三版

慢性胃炎患者大多無明顯體征，有時可有上腹部壓痛胃體胃炎嚴重者可有舌炎、貧血、消瘦和營養(yǎng)不良等體征.1.VillakoK,IhamakiT,TammA,TammurR.AnnClinRes1984;16:1922.TibblinG.JGastroenterol1985;20(Suppl109):293.潘國宗、曹世植，現(xiàn)代胃腸病學(xué)，1994報警癥狀體重減輕貧血或便血吞咽困難發(fā)熱黃疸腹痛或腹部腫塊診斷臨床表現(xiàn)無特異性,癥狀與病變程度不一致確診有賴于胃鏡和粘膜活檢還應(yīng)進一步明確有無HP感染

如懷疑萎縮還應(yīng)檢測胃泌素PCAIFA胃液分析或VitB12吸收試驗鑒別診斷:膽囊炎胃癌胰腺炎胰腺癌等該項檢查對慢性胃炎的診斷意義不大，無論充盈相還是粘膜相，均無特征性所見鋇餐造影胃鏡檢查診斷慢性胃炎最主要的方法胃鏡檢查：直接觀察胃大體形態(tài)改變黏膜活檢：作出組織病理學(xué)及細菌學(xué)診斷，排除其他上消化道疾病尤為重要胃炎內(nèi)鏡下分類

紅斑滲出性胃炎平坦糜爛性胃炎隆起糜爛性胃炎萎縮性胃炎出血性胃炎返流性胃炎皺襞肥大性胃炎CSG的胃鏡表現(xiàn)充血水腫,紅白相間紅相為主麻疹癍樣表現(xiàn)粗糙不平紅斑（點狀、片狀、條狀）出血點/斑,或糜爛點、片狀紅斑，粗糙不平，出血斑伴糜爛CAG的胃鏡表現(xiàn)呈顆粒狀血管顯露色澤灰暗皺襞改變（細小，有時肥厚）血管顯露，色澤灰暗活檢取材

（全國慢性胃炎研討會，2000年）用于臨床2~3塊（胃竇小彎、大彎和胃體小彎）用于研究希望按悉尼系統(tǒng)要求其他病灶另外再取對內(nèi)鏡醫(yī)師要求標(biāo)本要足夠大；達到黏膜肌；分瓶裝提供取材部位、內(nèi)鏡所見和簡要病史萎縮性胃炎的診斷

（全國慢性胃炎研討會，2000年）診斷：同一部位的2塊或以上標(biāo)本都有萎縮和/或腸化描述性診斷：僅1塊有萎縮和/或腸化的診斷為“慢性胃炎伴有萎縮和/或腸化”診斷上的體會1（注意點）內(nèi)鏡診斷和病理診斷不一致率很高診斷萎縮的標(biāo)準可能不統(tǒng)一萎縮≠萎縮性胃炎自身免疫性胃炎較少見，但可存在診斷上的體會2一塊活檢有萎縮/腸化的，不是萎縮性胃炎胃鏡診斷標(biāo)準未統(tǒng)一，有主觀因素，要以病理為準根除細菌后慢性炎癥細胞消退要1年或幾年。正常標(biāo)準太緊胃竇炎＝慢性胃炎重要性潰瘍?。疚父]炎建議1

(‘96悉尼）最佳評價應(yīng)取5塊，胃竇距幽門2~3cm，胃體距賁門8cm的大小彎各1塊和胃角1塊標(biāo)本須分別標(biāo)明(胃竇、胃體和胃角)提供內(nèi)鏡所見、臨床病史和活檢部位Hp陰性的炎癥粘膜標(biāo)本應(yīng)做一種Hp特染AB/PAS染色:有助腸化判斷建議

2

(‘96悉尼）所有胃炎標(biāo)本記錄Hp、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化

5項每一變量按直觀模擬評分標(biāo)準分成：輕度、中度和重度建議3診斷報告

(‘96悉尼）診斷包括病因、部位和形態(tài)學(xué)三方面炎癥相差二級，加定語“為主”不用全胃炎名稱切片未見病因的不加病因診斷（即使其他檢查發(fā)現(xiàn)病因），也不要加“特發(fā)性”治療原則祛除原因

Hp、腸液返流、藥物、口鼻腔呼吸道慢性感染等酸分泌抑制劑和黏膜保護劑促動力藥維生素和微量元素中藥治療方法一般治療飲食治療藥物治療一般治療避免引起急性胃炎的因素，改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、戒酒避免服用對胃有刺激性的食物及藥物藥物治療Hp根除治療抑酸治療促動力治療胃粘膜保護劑Hp根除治療Hp根除方案抗酸劑適用于燒心返酸上腹痛病例H2受體阻滯劑PPI胃黏膜保護劑硫糖鋁鋁碳酸鎂等促動力治療促動力治療，恢復(fù)胃協(xié)調(diào)運動，解除消化不良癥狀是慢性胃炎治療的關(guān)鍵迅速解除消化道癥狀，穩(wěn)定患者情緒，有利于損傷的修復(fù)促胃動力藥能增強胃腸道收縮力、加速胃腸運轉(zhuǎn)并縮短通過時間的藥物增強胃腸平滑肌收縮力協(xié)調(diào)胃腸運動規(guī)律性促進胃腸排空和移動常用促胃動力藥慢性胃炎的合理治療

Thelogicalfirst-linetreatment泛酸、燒心、腹痛上腹痛、飽脹、餐后加重惡心、嘔吐

促動力藥促動力藥+抗酸藥抗嘔吐藥中和胃酸促進胃排空，解除癥狀抑制嘔吐信號傳遞

腹痛、腹脹等消化不良癥狀促動力藥和/或抗酸劑2周

無報警癥狀癥狀緩解，維持治療2周癥狀消除停藥結(jié)果B結(jié)果C癥狀未改善結(jié)果A有胃鏡