【期末復(fù)習(xí)、考研備考】醫(yī)學(xué)微生物學(xué)重點(diǎn)_第1頁
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醫(yī)學(xué)【期末復(fù)習(xí)、考研備考】醫(yī)學(xué)微生物學(xué)微生物:存在于自然界的一大群體形微小、結(jié)構(gòu)簡單、肉眼直接看不見,必須借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍。甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。1.微生物的分類:種類細(xì)胞結(jié)構(gòu)核酸特點(diǎn)代表非細(xì)胞型微物無典型細(xì)胞結(jié)構(gòu)構(gòu)DNA或RNA,兩者不同時存在無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng),只能在活細(xì)胞內(nèi)生長增值病毒原核細(xì)胞型微生物無核膜、核仁,僅有核糖體DNA和RNA古生菌、細(xì)菌(細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體和放線菌)真核細(xì)胞型微生物細(xì)胞核分化程度很髙,有核膜核仁,細(xì)胞器完整DNA和RNA真菌3、病原微生物,:少數(shù)具有致病性,能引起人類、植物病害的微生物。機(jī)會致病性微生物:在正常情況下不致病,只有在特定情況下導(dǎo)致疾病的微生物。4,郭霍法則:①特殊的病原菌應(yīng)在同一種疾病中查見,在健康人中不存在;②該特殊病原菌能被分離培養(yǎng)得純種;③該純培養(yǎng)物接種至易感動物,能產(chǎn)生同樣病癥;④自人工感染的實(shí)驗(yàn)動物體內(nèi)能重新分離得到該病原菌純培養(yǎng)。郭霍法則的特殊情況5,免疫學(xué):㈠主動免疫;㈡被動免疫。第一篇細(xì)菌學(xué)第一章細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)第一節(jié)細(xì)菌的大小與形態(tài)1、觀察細(xì)菌常采用光學(xué)顯微鏡,一般以微米為單位。2、按細(xì)菌外形可分為:①球菌(雙球菌、鏈球菌、葡萄球菌、四聯(lián)球菌、ハ疊球菌)②桿菌(鏈桿菌、棒狀桿菌、球桿菌、分枝桿菌、雙歧桿菌)③螺形菌(弧菌、螺菌、螺桿菌)第二節(jié)細(xì)菌的結(jié)構(gòu)1、基本結(jié)構(gòu):細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、核質(zhì)特殊結(jié)構(gòu):莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革蘭陽性菌(G+):顯紫色;革蘭陰性菌(G-):顯紅色。3、細(xì)胞壁結(jié)構(gòu) 革蘭陽性菌G+ 革蘭陰性菌G-由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈、五肽交聯(lián)橋構(gòu)成由聚糖骨架、四肽側(cè)鏈構(gòu)成疏族衆(zhòng)穂成 堅(jiān)韌三維立體結(jié)構(gòu) 松二維平面網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)肽聚糖厚度 2〇?80nm 10~15nm肽聚糖層數(shù)可達(dá)50層僅1?2層肽聚糖含量占胞壁干重50-80%僅占胞壁干重5?20%磷壁酸有無外膜無有4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)~【脂質(zhì)A,核心多糖,特異多糖】、脂質(zhì)雙層、}脂多糖(LPS):即Gー菌的內(nèi)毒素。LPS是Gー菌的重要致病物質(zhì),使白細(xì)胞增多,直至休克死亡;另ー方面,LPS也可增強(qiáng)機(jī)體非特異性抵抗力,并有抗腫瘤等有益作用。①脂質(zhì)A:內(nèi)毒素的毒性和生物學(xué)活性的主要成分,無種屬特異性,不同細(xì)菌的脂質(zhì)A骨架基本一致,故不同細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素的毒性作用均相似。②核心多糖:有屬特異性,位于脂質(zhì)A的外層。③特意多糖:即G一菌的菌體抗原(〇抗原),是脂多糖的最外層。5、細(xì)胞壁的功能:維持菌體固有的形態(tài),并保護(hù)細(xì)菌抵抗低滲環(huán)境。Gー菌的外膜是一種有效的屏障結(jié)構(gòu),使細(xì)菌不易受到機(jī)體的體液殺菌物質(zhì)、腸道的膽鹽及消化酶等的作用。6、細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型(細(xì)菌L型):細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制,這種細(xì)菌壁受損的細(xì)菌在高滲環(huán)境下仍可存活者稱為細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型。原生質(zhì)體:G+菌細(xì)胞壁缺失后,原生質(zhì)層僅被ー層細(xì)胞膜包住原生質(zhì)球:Gー菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護(hù)?細(xì)菌L型的誘發(fā)因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,膽汁,抗體,補(bǔ)體等。溶菌前:能裂解肽聚糖中Nー乙酰葡萄胺和Nー乙酰胞壁酸之間的B-1,4糖昔鍵,破壞聚糖骨架,引起細(xì)菌裂解。青霉素:能與細(xì)菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉(zhuǎn)肽酶,抑制四肽側(cè)鏈上D-丙敏酸與五肽橋間的聯(lián)結(jié),使細(xì)菌不能合成完整的肽聚糖,在一般滲透壓環(huán)境中科導(dǎo)致細(xì)菌死亡。?細(xì)菌L型需在髙滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長。G+菌細(xì)胞壁缺損形成的原生體,在普通培養(yǎng)基中很容易脹裂死亡,必須保存在髙滲環(huán)境中。7、細(xì)胞膜:細(xì)胞膜的主要功能:①物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn);②呼吸和分泌:③生物合成:④參與細(xì)菌分裂:細(xì)菌部分細(xì)胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀物,稱為中介體。8、細(xì)胞質(zhì):①核糖體:鏈霉素(與細(xì)菌核糖體的30s亞基結(jié)合)和紅霉素(與細(xì)菌核糖體的50s亞基結(jié)合)均能干擾其蛋白質(zhì)合成,從而殺死細(xì)菌,但對人體核糖體無害。②質(zhì)粒:染色體外的遺傳物質(zhì),為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA③胞制顆粒:貯藏有營養(yǎng)物質(zhì)。異染顆粒(也成迂回體,嗜堿性強(qiáng),用甲基藍(lán)染色時著色較深呈紫色)常見于白喉棒狀桿菌。9、核質(zhì):細(xì)菌的遺傳物質(zhì)。10、曲菌的特殊結(jié)構(gòu)⑴莢膜:包繞在細(xì)胞壁外的一層粘液性物質(zhì),為多糖或蛋白質(zhì)的多聚體,用理化方法去除后并不影響菌細(xì)胞的生命活動。①厚度ヌ0.2微米邊界明顯的稱為莢膜或大莢膜:厚度<0、2微米的為微莢膜,②若粘液物質(zhì)疏松地附著于菌細(xì)胞表面,邊界不明顯且易被洗脫者成為粘液層。③大多數(shù)細(xì)菌的莢膜為多糖,多糖分子組成和構(gòu)型的多樣化使其結(jié)構(gòu)極為復(fù)雜,成為血清學(xué)分型的基礎(chǔ)。④莢膜對一般堿性染料親和カ低,不易著色。?莢膜的功能:①抗吞噬作用:②粘附作用:③抗有害物質(zhì)的損傷作用。⑵鞭毛:包括:單毛菌、雙毛菌、叢毛菌、周毛菌鞭毛由基礎(chǔ)小體、鉤狀體、絲狀體三部分組成。?鞭毛的功能!J吏細(xì)菌能在液體中自由游動,速度迅速。細(xì)菌的運(yùn)動有化學(xué)趨向性,常向營養(yǎng)物質(zhì)處前進(jìn),而逃離有害物質(zhì)。有些細(xì)菌的鞭毛與致病性有關(guān)。⑶菌毛:必須用電子顯微鏡觀察①普通菌毛:與細(xì)菌粘附有關(guān)。②性菌毛:僅見于少數(shù)Gー菌。具有傳遞遺傳物質(zhì)作用。⑷芽胞:細(xì)菌的體眠形式,營養(yǎng)缺乏尤其是C、N、P元素不足時,細(xì)菌生長繁殖減速,啟動芽胞形成的基因。?細(xì)菌的芽胞由內(nèi)向外依次是:核心、內(nèi)膜、芽胞壁、皮質(zhì)、外膜、芽胞殼和押寶外衣。?芽胞的形成與發(fā)芽:芽胞具有完整的核質(zhì)、酶系統(tǒng)和合成菌體組分的結(jié)構(gòu),能保存細(xì)菌的全部生命必須物質(zhì),芽胞形成后細(xì)菌即失去繁殖能力。ー個細(xì)菌只形成一個芽胞,ー個芽胞也只能生成一個菌體。?芽胞的功能:細(xì)菌的芽胞對熱カ、干燥、輻射、化學(xué)消毒劑等理化因素均有強(qiáng)大的抵抗力。此外,當(dāng)芽胞成為繁殖體后,能迅速大量繁殖而致病。第二章細(xì)菌的生理第一節(jié)細(xì)菌的理化性質(zhì)1、細(xì)菌的化學(xué)組成:水、無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)、糖類、脂肪、核酸2、細(xì)菌的物理性狀:①光學(xué)性質(zhì);②表面積;細(xì)菌的相對表面積大,有利于同外界進(jìn)行物質(zhì)交換;③帶電現(xiàn)象;④半透性:細(xì)菌的細(xì)胞膜和細(xì)胞壁都有半透性,有利于吸收營養(yǎng)和排除代謝產(chǎn)物;⑤滲透壓:細(xì)菌所處一般環(huán)境相對低滲。第二節(jié)細(xì)菌的營養(yǎng)和生長繁殖一、細(xì)菌的營養(yǎng)類型1、自養(yǎng)菌:化能自養(yǎng)菌、光能自養(yǎng)菌2、異養(yǎng)菌:腐生菌、寄生菌所有的病原菌都是異養(yǎng)菌,大部分屬寄生菌。二、細(xì)菌的營養(yǎng)物質(zhì)1,水2、碳源3,氮源:作為菌體成分的原料4、無機(jī)鹽:常用元素(P、S、K、Na、Mg、Ga、Fe)微量元素(Zn、Cu、Mn、鉆)各類無機(jī)鹽的公用:①構(gòu)成有機(jī)化合物,成為菌體的成分;②作為酶的組成成分,維持酶的活性;③參與能量的儲存和轉(zhuǎn)運(yùn);④調(diào)節(jié)菌體內(nèi)外滲透壓;⑤某些元素與細(xì)菌的生長繁殖和致病作用密切相關(guān)。5、生長因子:生長因子是指,某些細(xì)菌細(xì)菌生長所必須的但自身又不能合成,必須由外界供給的物質(zhì)。三、細(xì)菌攝取營養(yǎng)物質(zhì)的機(jī)制1、被動擴(kuò)散:2、主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng):①依賴于周漿間隙結(jié)合蛋白的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng);②化學(xué)滲透趨勢轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng);③基團(tuán)轉(zhuǎn)移。四、影響細(xì)菌生長的環(huán)境因素(簡答)1、營養(yǎng)物質(zhì):水、碳源、氮源、無機(jī)鹽及生長因子為細(xì)菌的代謝及生長繁殖提供必需的原料和充足的能量2、酸堿度(pH):多數(shù)病原菌最適pH為72-7.6,而結(jié)核桿菌最適pH值為6568,霍亂弧菌最適pH值為8.4-9.2。3、溫度:病原菌最適溫度為37度。4、氣體:02.?根據(jù)細(xì)菌代謝時對氧氣的需要與否分四類:①專性需氧菌;具有完善的呼吸酶系統(tǒng),需要分子氧作為受氫體以完成需氧呼吸,僅能在有氧環(huán)境下生長。②微需氧菌:在低氧壓(5%-6%)生長最好。③兼性厭氧菌:兼有有氧呼吸和無氧發(fā)酵兩種功能,在有氧、無氧環(huán)境中均能生長,但以有氧時生長較好。大多數(shù)病原菌屬于此。④專性厭氧菌:缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng),只能進(jìn)行無氧發(fā)酵,必須在無氧環(huán)境中生長。C02:對細(xì)菌生長也很重要,大部分細(xì)菌在代謝中產(chǎn)生的CO2可滿足需要,個別細(xì)菌初次分離時需人工供給5-10%CO2。5、滲透壓:五、細(xì)菌的生長繁殖1、細(xì)菌個體的生長繁殖:繁殖方式ー…細(xì)菌以簡單的二分裂方式進(jìn)行無性繁殖。繁殖速度ー-繁殖一代所需時間(代時)約2O-3Omin。但少數(shù)細(xì)菌代時較長,如結(jié)核分枝桿菌代時為18小時。2、細(xì)菌群體的生長繁殖:遲緩期、對數(shù)期、穩(wěn)定期、衰退期遲緩期:細(xì)菌被接種培養(yǎng)基的最初一段時間,主要是適應(yīng)新環(huán)境,同時為分裂繁殖作物質(zhì)準(zhǔn)備,此時細(xì)菌體積比較大,含有豐富的酶和中間代謝產(chǎn)物。對數(shù)期:細(xì)菌分裂繁殖最快的時期,菌數(shù)以幾何級數(shù)增長,研究細(xì)菌的最佳時期。穩(wěn)定期:由于營養(yǎng)物質(zhì)的消耗,代謝產(chǎn)物的堆積,繁殖數(shù)與死亡數(shù)幾乎相等。活菌數(shù)保持穩(wěn)定。ー些細(xì)菌的芽胞、外毒素和抗生素等代謝產(chǎn)物大多在穩(wěn)定期產(chǎn)生。衰退期:繁殖變慢,死菌數(shù)超過活菌數(shù)。細(xì)菌形態(tài)發(fā)生改變,生理活動趨于停滯。第三節(jié)細(xì)菌的新陳代謝和能量轉(zhuǎn)換ー、細(xì)菌的能量代謝?細(xì)菌能量代謝活動中主要涉及ATP形式的化學(xué)能。細(xì)菌的有機(jī)物分解或無機(jī)物氧化過程中釋放的能量通過底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATPo?生物體能量代謝的基本生化反應(yīng)是生物氧化,其方式包括:加氧、脫氫和托電子反應(yīng),細(xì)菌則以脫氫或氫的傳遞更為常見。?發(fā)酵:以有機(jī)物為受氫體的生物氧化。些虹以無機(jī)物為受氫體的生物氧化。以分子氧為受氫體的是有氧呼吸,以其他無機(jī)物為受氫體的是厭氧呼吸。病原菌合成細(xì)胞組分和獲得能量的基質(zhì)主要為糖類,通過糖的氧化或酵解釋放能量,并以高能磷酸鍵的形式(ATP/ADP)儲存能量。1、EMP途徑,又稱糖酵解。大多數(shù)細(xì)菌共有的基本代謝途徑,有些專性厭氧菌產(chǎn)能的唯一途徑。2、磷酸戊糖途徑,又稱ー磷酸己糖途徑。為生物合成提供前提和還原能。3,需氧呼吸,需氧菌和兼性厭氧菌進(jìn)行需氧反應(yīng)。4、厭氧呼吸,專性厭氧菌和兼性厭氧菌都能進(jìn)行厭氧呼吸。二、細(xì)菌的代謝產(chǎn)物㈠分解代謝產(chǎn)物和細(xì)菌的生化反應(yīng)㈡合成代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學(xué)上的意義1、熱原質(zhì)(致熱源):是細(xì)菌合成的ー種注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。產(chǎn)生熱致源的細(xì)菌大都為格蘭陰性菌,熱致源即其細(xì)胞壁的脂多糖。2、毒素及侵襲性酶:①外毒素:多數(shù)G+菌和少數(shù)Gー菌在生長繁殖過程中釋放菌體外的蛋白質(zhì);②內(nèi)毒素:Gー菌細(xì)胞壁的脂多糖:外毒素毒性強(qiáng)于內(nèi)毒素。③侵襲性酶:某些細(xì)菌產(chǎn)生的,能損傷機(jī)體組織,促使菌體的侵襲和擴(kuò)散,是細(xì)菌重要的致病物質(zhì)。3、色素:①水溶性:②脂溶性。4、抗生素:某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的ー類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細(xì)胞的物質(zhì)??股卮蠖嘤煞啪€菌和真菌產(chǎn)生。5、細(xì)菌素:某些菌株產(chǎn)生的ー類具有抗菌作用的蛋白質(zhì)。細(xì)菌素僅對與產(chǎn)生菌有親緣關(guān)系的細(xì)菌有殺傷作用。6、維生素:第四節(jié)細(xì)菌的人工培養(yǎng)ー、培養(yǎng)基1、基礎(chǔ)培養(yǎng)基2、增菌培養(yǎng)基3、選擇培養(yǎng)基4、鑒別培養(yǎng)基5、厭氧培養(yǎng)基二、細(xì)菌在培養(yǎng)基中的生長情況㈠液體培養(yǎng)基㈡固體培養(yǎng)基菌落:單個細(xì)菌分裂繁殖成肉眼可見的細(xì)菌基團(tuán)。1,光滑型菌落2、粗糙型菌落3、粘液型菌落㈢半固體培養(yǎng)基三、人工培養(yǎng)細(xì)菌的用途1,醫(yī)學(xué):①感染性疾病的病原學(xué)診斷②細(xì)菌學(xué)的研究③生物制品的制備2、エ農(nóng)業(yè)生產(chǎn)3、基因工程第三章消毒滅菌與病原微生物實(shí)驗(yàn)室生物安全第一節(jié)消毒滅菌的常用術(shù)語1、滅菌:殺滅生物體上所有微生物的方法。2、消毒:殺死物體上或環(huán)境中的病原微生物,并不一定能殺死細(xì)菌芽胞或非病原微生物的方法。3、防腐:防止或抑制皮膚表面細(xì)菌生長繁殖的方法。4、無菌:無菌即不存在活菌,多是滅菌的結(jié)果。無菌操作:防止細(xì)菌進(jìn)入人體或其他物品的操作技術(shù)。5、清潔:減少微生物數(shù)量的過程。第二節(jié)消毒滅菌的方法ー、物理消毒滅菌法:熱カ、輻射、漉過、干燥和低溫等。㈠熱カ滅菌法:分為干熱滅菌和濕熱滅菌1、干熱滅菌法:一般細(xì)菌繁殖體在干燥狀態(tài)下,80-100℃經(jīng)1小時可被殺死,芽胞則需要更高溫度才能被殺死。①焚燒:廢棄物、尸體②灼燒:接種環(huán)、試管口③干烤:(160~170℃,2h)利用干烤箱滅菌,一般加熱至171℃經(jīng)lh或160c2h或121c16h。適用于高溫下不變質(zhì)、不損害、不蒸發(fā)的器皿(如:玻璃器皿)。④紅外線(0.7~1000um波長的電磁波):醫(yī)療器械2、濕熱滅菌法:最常用,在相同溫度下濕熱滅菌法比干熱滅菌法效果更好,因?yàn)椋篿濕熱中細(xì)菌菌體蛋白較易凝固變性;ii濕熱的穿透カ比干熱大;iii濕熱的蒸汽有潛熱效應(yīng)存在。①巴氏消毒法:用較低的溫度殺滅液體中的病原菌或特定微生物,以保持物品中所需的不耐熱成分不被破壞的消毒方法(61.1-62.8℃30min或71.7°C15-30s,主要用于牛乳消毒和酒類)。②煮沸法(100℃,5min)食具、注射器等消毒③流動蒸汽消毒法(100℃15-30min)④間歇蒸汽滅菌法(100℃5-30min,37e24hX3天)⑤高壓蒸汽滅菌法:壓カー103.4KPa(1.05Kg/cm2)溫度一121.3℃時間一15-20min效果ー殺滅包括芽抱在內(nèi)所有微生物應(yīng)用一所有耐高溫、高壓、耐濕的物品㈡輻射殺菌法:①紫外線:波長240—300nm的紫外線具有殺菌作用,其中以265-266nm最強(qiáng)。紫外線殺菌機(jī)理是干擾細(xì)菌DNA合成,導(dǎo)致細(xì)菌變異和死亡.手術(shù)室空氣消毒常采用紫外線消毒②電離輻射:高速電子、X射線、丫射線③微波:波長為1一1000mm的電磁波,不能穿透金屬表面。微波主要靠熱效應(yīng)發(fā)揮作用,且必須在有一定含水量條件下オ能顯示出來。㈢流過殺菌法㈣干燥殺菌法㈤低溫殺菌法二、化學(xué)消毒滅菌法原理(填空):⑴破壞菌體蛋白:⑵干擾細(xì)菌的酶系統(tǒng)和代謝;⑶改變細(xì)胞膜的通透性。第四節(jié)影響消毒滅菌效果的因素㈠微生物的種類微生物對消毒滅菌的敏感性高低排序大致如下:真菌、細(xì)菌繁殖體、有包膜病毒、無包膜病毒、分枝桿菌、細(xì)菌芽胞。㈡微生物的物理狀態(tài)㈢微生物的數(shù)量㈣消毒劑的性質(zhì)、濃度及作用時間㈤溫度:消毒劑的殺菌作用速度隨溫宿升高而加快。因酸堿度(弋有機(jī)物第五節(jié)病原微生物實(shí)驗(yàn)室生物安全ー、病原微生物的分類第一類:能夠引起人類或動物非常嚴(yán)重疾病的微生物,以及我國尚未發(fā)現(xiàn)或已經(jīng)宣布消滅的微生物。第二類:能夠引起人類或動物嚴(yán)重疾病,比較容易直接或間接在人與人、動物與動物、動物與人間傳播的微生物。第三類:能夠引起人類或動物疾病,但一般情況下對人、動物或環(huán)境不構(gòu)成嚴(yán)重危害,傳播風(fēng)險有限,實(shí)驗(yàn)室感染后很少引起嚴(yán)重疾病并且具備有效治療和預(yù)防措施的微生物。第四類:通常情況下不會引起人類或動物疾病的微生物。二、病原微生物實(shí)驗(yàn)室的分級:根據(jù)生物安全防護(hù)水平(BSL)及實(shí)驗(yàn)室生物安全國家標(biāo)準(zhǔn)ー級:二級:三級:對人體、植物、動物或環(huán)境具有髙度危險性,主要通過氣溶膠使人類傳染上嚴(yán)重的甚至是致命的疾病,或?qū)游镏参锘颦h(huán)境具有高度危險的致病因子。通常有預(yù)防治療措施。四級:對人體、植物、動物或環(huán)境具有高度危險性,主要通過氣溶膠途徑傳播或傳播途徑不明或未知的危險的致病因子。沒有預(yù)防治療措施。第四章噬菌體噬菌體是感染細(xì)菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒:具有病毒的基本特性:個體微小,可以通過細(xì)菌濾器;無細(xì)胞結(jié)構(gòu),主要由衣殼(蛋白質(zhì))和核酸組成;?只能在活的微生物細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖,是一種專性胞內(nèi)寄生的微生物。?噬菌體分布極廣。第一節(jié)噬菌體的生物學(xué)性狀1、形態(tài)與結(jié)構(gòu):噬菌體很小,在光鏡下看不見,需用電鏡觀察。不同的噬菌體在電鏡下有三種形態(tài):蝌蚪形、微球形和絲形。大多數(shù)噬菌體呈蝌蚪形,由頭部和尾部兩部分組成。2、結(jié)構(gòu)及化學(xué)組成:

【期末復(fù)【期末ズ【期末復(fù)習(xí)、考研備【期末復(fù)【期末ズ【期末復(fù)習(xí)、考研備考】核心:核酸(DNA或RNA),【期末復(fù)習(xí)、考研備考】蛋白衣殼:蛋白質(zhì)呈【期末復(fù)習(xí)、考研備考】尾部:蛋白質(zhì)與細(xì)菌(受體)接觸的部位3、抗原性:噬菌體具有抗原性,能刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。4、抵抗力:噬菌體對理化因素及多數(shù)化學(xué)消毒劑的抵抗力比一般細(xì)菌的繁殖體強(qiáng),75°C30min滅活。噬菌體能耐受低溫和冰凍,但對紫外線和X射線敏感。第二節(jié)毒性噬菌體1、噬菌體感染細(xì)菌有兩種結(jié)果:①毒性噬菌體(virulentphage):能在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖,產(chǎn)生許多子代噬菌體,并最終裂解細(xì)菌,建立溶菌周期。②溫和噬菌體(temperatephage):噬菌體基因與宿主染色體整合,成為前噬菌體,細(xì)菌變成溶原性菌,不產(chǎn)生子代噬菌體,但噬菌體DNA能隨細(xì)菌DNA復(fù)制,并隨細(xì)菌的分裂而傳代,建立溶原狀態(tài)。2、毒性噬菌體?毒性噬菌體在宿主菌內(nèi)以復(fù)制方式進(jìn)行增殖,增殖過程包括:吸附、穿入、生物合成、成熟和釋放。液體培養(yǎng)基ーー噬菌現(xiàn)象可使渾濁菌液變得澄清。固體培養(yǎng)基ーー若用適量的噬菌體和宿主菌液混合后接種培養(yǎng),培養(yǎng)基表面可有透亮的溶菌空斑出現(xiàn)。?個空斑系由一個噬?菌體復(fù)制增殖并裂解細(xì)菌后形成,稱為噬斑(pl叫ue),不同噬菌體噬斑的形態(tài)與大小不盡相同。?若將噬菌體按一定倍數(shù)稀釋,通過噬斑計(jì)數(shù),可測定一定體積內(nèi)的噬斑形成單位(plaqueformingunits,pfu)數(shù)目,即噬菌體的數(shù)目。第三節(jié)溫和噬菌體?前噬菌體(prophage)溫和噬菌體的基因組能與宿主菌基因組整合,并隨細(xì)菌分裂傳至子代細(xì)菌的基因組中,不引起細(xì)菌裂解。整合在細(xì)菌基因組中的噬菌體基因組稱為前噬菌體(prophage)。帶有前噬菌體基因組的細(xì)菌稱為溶原性細(xì)菌。?溶原性轉(zhuǎn)換(lysogenicconversion):某些前噬菌體可導(dǎo)致細(xì)菌基因型和性狀發(fā)生改變。例如白喉棒狀桿菌產(chǎn)生白喉毒素的機(jī)理。第五章細(xì)菌的遺傳與變異?遺傳(heredity):使微生物的性狀保持相對穩(wěn)定,子代與親代生物學(xué)的性狀基本相同,且代代相傳。?變異(variation).在一定條件下,子代與親代之間以及子代與子代之間的生物學(xué)性狀出現(xiàn)的差異,有利于物種的進(jìn)化。?基因型(genotype):細(xì)菌的遺傳物質(zhì)。?表型(phenotype):基因表現(xiàn)出的各種性狀。?遺傳性變異:是細(xì)菌的基因結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變,故又稱基因型變異。常發(fā)生于個別的細(xì)菌,不受環(huán)境因素的影響,變異發(fā)生后是不可逆的,產(chǎn)生的新性狀可穩(wěn)定地遺傳給后代。?非遺傳性變異:細(xì)菌在一定的環(huán)境條件影響下產(chǎn)生的變異,其基因結(jié)構(gòu)未改變,稱為表型變異。易受到環(huán)境因素的影響,凡在此環(huán)境因素作用下的所有細(xì)菌都出現(xiàn)變異,而且當(dāng)環(huán)境中的影響因素去除后,變異的性狀又可復(fù)原,表型變異不能遺傳。第一節(jié)細(xì)菌的遺傳物質(zhì)?DNA的結(jié)構(gòu)與功能:結(jié)構(gòu)——兩條互相平行而方向相反的多核甘酸鏈功能——儲存、復(fù)制和傳遞遺傳信息復(fù)制——半保留復(fù)制特點(diǎn)——復(fù)制中易發(fā)生錯誤一基因突變蛋白合成——分子生物學(xué)中心法則(DNA-RNA-蛋白質(zhì))?基因與基因的轉(zhuǎn)錄結(jié)構(gòu)基因——編碼結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)基因結(jié)構(gòu)非結(jié)構(gòu)基因——編碼功能蛋白質(zhì)基因轉(zhuǎn)錄?遺傳信息的翻譯第二節(jié)細(xì)菌的遺傳與變異ー、染色體(chromosome)①一條環(huán)狀雙螺旋DNA長鏈,按一定構(gòu)型反復(fù)回旋形成松散的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu);②缺乏組蛋白,無核膜包裹;③約含有5000個基因;二、質(zhì)粒ーー是細(xì)菌染色體以外的遺傳物質(zhì),是閉合環(huán)狀的雙鏈DNA。1、質(zhì)粒的特征:①質(zhì)粒具有自我復(fù)制的能力。②質(zhì)粒DNA所編碼的基因產(chǎn)物賦予細(xì)菌某些性狀特征。③質(zhì)粒可自行丟失與消除。④質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移性。⑤質(zhì)粒可分為相容性與不相容性兩種。2,質(zhì)粒的分類(1)根據(jù)質(zhì)粒能否通過細(xì)菌的接合作用進(jìn)行傳遞①接合性質(zhì)粒②非接合性質(zhì)粒(2)根據(jù)質(zhì)粒在細(xì)菌內(nèi)拷貝數(shù)多少①嚴(yán)緊型質(zhì)粒②松弛型質(zhì)粒(3)根據(jù)相容性①相容性——幾種質(zhì)粒同時共存于同一菌體內(nèi)②不相容性——不能同時共存?可借此對質(zhì)粒進(jìn)行分組、分群。(4)根據(jù)所編碼的生物學(xué)性狀質(zhì)?;蚩删幋a多種重要的生物學(xué)性狀:致育質(zhì)粒(fertilityplasmid、F質(zhì)粒)編碼性菌毛,介導(dǎo)細(xì)菌之間的接合傳遞;?耐藥性質(zhì)粒(resistanceplasmid.R質(zhì)粒)編碼細(xì)菌對抗菌藥物或重金屬鹽類的耐藥性。分兩類,ー是接合性耐藥質(zhì)粒(R質(zhì)粒),另一是非接合耐藥性質(zhì)粒(r質(zhì)粒);?毒力質(zhì)粒(Vi質(zhì)粒)編碼與該菌致病性有關(guān)的毒力因子;?細(xì)菌素質(zhì)粒:編碼細(xì)菌產(chǎn)生細(xì)菌素;?代謝質(zhì)粒:編碼產(chǎn)生相關(guān)的代謝前。三、轉(zhuǎn)位因子?轉(zhuǎn)位因子(transposableelement):是ー類在細(xì)菌染色體、質(zhì)粒或噬菌體之間可自行移動的一段特異的具有轉(zhuǎn)位特性的核昔酸序列片段,又稱移動基因。?轉(zhuǎn)座子有二類:①插入序列(insertionsequence,IS):最小,不超過2kb,只攜帶與轉(zhuǎn)座功能有關(guān)的基因。②轉(zhuǎn)座子(transposon,Tn):長度一般超過2kb,除攜帶與轉(zhuǎn)位有關(guān)的基因外還攜帶其他基因(如耐藥性、毒素基因等)。四、整合子定位:細(xì)菌染色體、質(zhì)?;蜣D(zhuǎn)座子上?;窘Y(jié)構(gòu):兩端為保守末端(attl,59-be),中間為可變區(qū)(orfl),含一個或多個基因盒。功能元件:重組位點(diǎn)(aか,59-be);整合醯基因(比〃);啟動子(Pc)。功能:通過轉(zhuǎn)座子或接合性質(zhì)粒,使多種耐藥基因在細(xì)菌中進(jìn)行水平傳播。第三節(jié)基因的轉(zhuǎn)移與重組■基因轉(zhuǎn)移(genetransfer):外源性的遺傳物質(zhì)由供體菌進(jìn)入某受體菌細(xì)胞內(nèi)的過程。?基因重組(recombination):轉(zhuǎn)移的基因與受體菌DNA整合在ー起,使受體菌獲得供體菌某些特性。?細(xì)菌的基因轉(zhuǎn)移和重組方式:轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)、接合、溶原性轉(zhuǎn)換、原生質(zhì)體融合。1、轉(zhuǎn)化(transformation):受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段獲得新的遺傳性狀的過程稱為轉(zhuǎn)化。2、接合(conjugation);是細(xì)菌通過性菌毛相互連接溝通,將遺傳物質(zhì)(主要是質(zhì)粒DNA)從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。能通過結(jié)合方式轉(zhuǎn)移的質(zhì)粒稱為接合性質(zhì)粒,不能通過性菌毛在細(xì)菌間轉(zhuǎn)移的質(zhì)粒為非接合性質(zhì)粒。F質(zhì)粒的接合■F+——即F質(zhì)粒,編碼性菌毛,稱雄性菌■HfrーーF質(zhì)粒整合到細(xì)菌染色體上,使細(xì)菌能高效地轉(zhuǎn)移染色體上的基因,故稱高頻重組菌——Hfr菌中的F質(zhì)??蓮娜旧w上脫離下來,并帶染色體上幾個鄰近的基因,故稱F,三者均有性菌毛,均可發(fā)生接合R質(zhì)粒的接合?細(xì)菌的耐藥性與耐藥性的基因突變及R質(zhì)粒的接合轉(zhuǎn)移等有關(guān)。?R質(zhì)粒有耐藥傳遞因子和耐藥決定因子兩部分組成。耐藥傳遞因子的功能與F質(zhì)粒相似,可編碼性菌毛的產(chǎn)生和通過接合轉(zhuǎn)移;R決定子能編碼對抗菌藥物的耐藥性。3、轉(zhuǎn)導(dǎo)(transduction);是以溫和噬菌體為載體,將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi),使受體菌獲得新的性狀?!龈鶕?jù)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因片段的范圍,可將轉(zhuǎn)導(dǎo)分為兩類:普遍性轉(zhuǎn)導(dǎo)(轉(zhuǎn)導(dǎo)的DNA可是供菌染色體上的任何部分)、局限性轉(zhuǎn)導(dǎo)(轉(zhuǎn)導(dǎo)的DNA只限供菌染色體上的特定基因)。4、溶原性轉(zhuǎn)換(lysogenicconversion):溶原性細(xì)菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀稱為溶原性轉(zhuǎn)換。5、原生質(zhì)體融合(protoplastfusion):G+菌形成原生質(zhì)體后,在聚乙二醇(PEG)作用下,可使兩種不同的細(xì)菌細(xì)胞發(fā)生融合的過程。?融合后形成雙倍體細(xì)胞,可短期生存,染色體重組,獲得多種不同表型的重組融合體。人為實(shí)驗(yàn)基因轉(zhuǎn)移與重組。

第四節(jié)基因突變ー、基因突變規(guī)律:1、自發(fā)突變與誘發(fā)突變①突變可以自然發(fā)生為:自發(fā)突變,具自發(fā)性,隨機(jī)性。?彷徨試驗(yàn)(fluctuationtest,波動試驗(yàn)):隨機(jī)的、非定向的突變是在接觸噬菌體之前就已發(fā)生,噬菌體對突變僅起篩選而不是誘導(dǎo)作用。②人工誘導(dǎo)產(chǎn)生的突變?yōu)檎T發(fā)突變,可提高突變率。2、突變率:是指細(xì)菌生長時發(fā)生突變的頻率。3、突變與選擇?影印試驗(yàn)(replicaplating):耐藥突變株在接觸藥物之前出現(xiàn),藥物的作用是選擇耐藥株,淘汰敏感株。4、回復(fù)突變與抑制突變?野生型(wildtype):未發(fā)生突變的菌株。?突變型(mutanttype):相對于野生型,某ー性狀發(fā)生改變的菌株。?回復(fù)突變(reversemutation):有時突變株經(jīng)過又一次突變可恢復(fù)為野生型的性狀。第五節(jié)細(xì)菌遺傳變異在醫(yī)學(xué)上的實(shí)際意義1、影響細(xì)菌學(xué)診斷2、預(yù)防耐藥菌株的擴(kuò)散3、制備疫苗4、檢測致癌物5、基因工程方面的應(yīng)用第七章細(xì)菌的感染與免疫第一節(jié)正常菌落與機(jī)會致病菌1、正常菌群:當(dāng)人體免疫功能正常時,對宿主無害的,某些還對人有利,是為正常微生物群。?正常菌群對宿主的生理學(xué)作用:(問答)⑴生物拮抗,其作用機(jī)制為:①受體競爭;②產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物;③營養(yǎng)競爭;④合成細(xì)菌素。⑵營養(yǎng)作用:參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗腫瘤作用:①降解致癌物質(zhì);②激活巨噬細(xì)胞——抑制腫瘤細(xì)胞。2、機(jī)會致病菌(致病條件)-…填空⑴正常菌群的寄生部位改變⑵宿主免疫功能低下⑶菌群失調(diào):在應(yīng)用抗生素治療感染性疾病的過程中,宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度的變化而產(chǎn)生的疾病。??梢鸲馗腥净蛑丿B感染,即在抗菌藥物治療感染性疾病的過程中,發(fā)生了另一種新致病菌引起的感染。第二節(jié)細(xì)菌的致病作用(問答)1、毒力:表示細(xì)菌致病性的強(qiáng)弱。半數(shù)致死量:在??定條件下能引起50%的實(shí)驗(yàn)動物死亡的細(xì)菌數(shù)量或毒素劑量。

半數(shù)感染量:在一定條件下能引起50%的組織培養(yǎng)細(xì)胞的細(xì)菌數(shù)量或毒素劑量。2、細(xì)菌的致病作用取決于:細(xì)菌的毒力、細(xì)菌侵入的數(shù)量、細(xì)菌侵入的途徑ー、細(xì)菌的毒カ㈠侵襲カ:致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障,進(jìn)入機(jī)體并在體內(nèi)定植、繁殖擴(kuò)散的能力。1,黏附素2、莢膜3、侵襲性物質(zhì):侵襲素、侵襲性酶4、細(xì)菌生物被膜㈡毒素?外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別(簡述)外毒素內(nèi)毒素來源G+菌和部分Gー菌Gー菌存在部分從活菌分泌出,少數(shù)菌崩解后釋出細(xì)胞壁組分,菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃,30分鐘160℃,2~4小時毒性作用強(qiáng),對組織器官有選擇性毒害效應(yīng),引起特殊臨床表現(xiàn)較弱,各菌的毒性作用大致相同,引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應(yīng)抗原性強(qiáng),刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素:甲醛液處理脫毒形成類毒索弱,刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱;甲醛液處理不產(chǎn)生類毒素特點(diǎn)1、大多數(shù)的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)2、毒性作用強(qiáng),對組織器官有高度選擇性3、絕大多數(shù)不耐熱4、抗原性強(qiáng)5、可用人工化學(xué)方法脫去毒性(A亞基活性),保留其抗原性(B亞基結(jié)構(gòu))1、產(chǎn)生于Gー菌細(xì)胞壁2、化學(xué)性質(zhì)是LPS3、對理化因素穩(wěn)定4、毒素作用相對較弱5、不能用甲醛液脫毒而成為類毒素分類1、神經(jīng)毒素:破傷風(fēng)梭菌、肉毒梭菌2,細(xì)胞毒素:能直接損失宿主細(xì)胞(成孔毒素、磷脂酶類)3、腸毒素:霍亂弧菌主要生物學(xué)作用發(fā)熱反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克第三節(jié)宿主的免疫防御機(jī)制【期末復(fù)習(xí)、考研備考】廠【期末廠【期末復(fù)習(xí)、考研>-?-4^, ?■“亠/1 【期末復(fù)習(xí)、考研備【期末復(fù)習(xí)、考研備考】【期末復(fù)習(xí)、考研備考” 【期末復(fù)習(xí)、考研廠非特異性免疫(天然靈、“亠【期末復(fù)痞)【期末復(fù)習(xí)、考研 【期末復(fù)習(xí)、考?、亠、亠r【期末復(fù)習(xí)、考研備を】體液翹湊復(fù)習(xí)、特異性免疫(獲得性免疫))、 【期末復(fù)習(xí)、考研備考】細(xì)胞免疫ー、非特異性免疫機(jī)制(-)屏障結(jié)構(gòu)?皮膚與黏膜屏障:機(jī)械阻擋、纖毛運(yùn)動;分泌殺菌物質(zhì);菌群拮抗作用?血腦屏障:軟腦膜+脈絡(luò)膜+腦毛細(xì)血管+星狀膠質(zhì)細(xì)胞?胎盤屏障:母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜+胎兒絨毛膜(二)吞噬作用吞噬細(xì)胞分為:?大吞噬細(xì)胞:血液中單核細(xì)胞和組織中巨噬細(xì)胞?小吞噬細(xì)胞:血液中中性粒細(xì)胞1、吞噬殺傷過程:趨化f接觸ー吞入ー殺滅與消化f殘?jiān)懦?、殺傷機(jī)制:依氧殺菌機(jī)制①呼吸爆發(fā)(需分子氧參加)【期末復(fù)習(xí)、研備考】分子【期末復(fù)習(xí)、研備考】分子【期末復(fù)習(xí)、考研備考】活性氧中介物(ROD:H202、03OHQ②髓過氧化物酶(MPO):存在于溶酶體中,與H2O2及氯化物的共同參與,對細(xì)菌、真菌等具有強(qiáng)大殺傷活性。非依氧殺菌機(jī)制?酸性作用:糖分解產(chǎn)酸而導(dǎo)致pH下降,抑制細(xì)菌生長而殺菌。?溶酶體酶及殺菌蛋白:溶酶體、乳鐵蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等,對細(xì)菌有殺傷、消化、分解作用。3、吞噬作用的后果?完全吞噬:病原體在呑噬溶酶體內(nèi)被殺滅、消化、排除殘?jiān)倪^程。(5-10分鐘死亡,30-60分鐘破壞)?不完全吞噬:只被吞噬,卻不被殺死。?組織損傷:吞噬過程中,溶酶體酶(水解駒)也能破壞鄰近的正常組織,造成組織損傷和炎癥反應(yīng)。(三)體液因素?補(bǔ)體:調(diào)理,溶菌。?溶菌酚:存在于血清,唾液,淚液,乳汁,主要作用于G+菌。?防御素:多肽,破壞胞外菌細(xì)胞膜。二、特異性免疫(-)體液免疫——抗體的作用1、抑制病原體黏附2,調(diào)理吞噬作用3、中和細(xì)菌外毒素4、溶菌作用5、抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)(二)細(xì)胞免疫細(xì)胞毒T細(xì)胞(CTL)直接殺傷靶細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞(Thl)產(chǎn)生細(xì)胞因子發(fā)揮作用(三)黏膜免疫(mucosalimmunesystem,MIS)三、抗細(xì)菌感染免疫的特點(diǎn)(-)抗胞外菌感染的免疫?胞外菌:指寄生在宿主細(xì)胞外的組織間隙和血液、淋巴液和組織液中的細(xì)胞。如葡萄球菌。?靠非特異免疫;但主要是體液免疫發(fā)揮作用?吞噬作用(非特異)?抗體和補(bǔ)體的作用:①阻止細(xì)菌定植(黏附);②調(diào)理吞噬;③激活補(bǔ)體溶菌;④中和細(xì)菌外毒素。?細(xì)胞免疫(Th2):輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體;產(chǎn)生細(xì)胞因子,促進(jìn)吞噬。(二)抗胞內(nèi)菌感染的免疫?胞內(nèi)菌:寄生在細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌,分專性胞內(nèi)菌(立克次體,衣原體)、兼性胞內(nèi)菌(結(jié)核分枝桿菌,麻風(fēng)分枝桿菌,傷寒沙門菌,布氏桿菌,肺炎軍團(tuán)菌,李斯特菌)。?特點(diǎn):胞內(nèi)寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理損傷,主要靠細(xì)胞免疫功能。?吞噬作用:起一定作用?細(xì)胞免疫(CTL):主要作用?局部黏膜免疫:細(xì)菌未進(jìn)細(xì)胞前由slgA阻止其黏附,使其不能侵入細(xì)胞內(nèi)。第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展—.感染的來源與傳播?內(nèi)源性感染:來自宿主自身的細(xì)菌感染,主要指曾經(jīng)感染過而潛伏下來的微生物重新感染。比如結(jié)核分支桿菌。也常見于機(jī)體免疫力下降時?!鐾庠葱愿腥?引起感染的細(xì)菌來源于宿主體外,主要有病人及帶菌者、患病及帶菌動外源性感染內(nèi)源性感染傳染源病人、帶菌者、病畜及帶菌動物致病菌主要來自體內(nèi)正常菌群,少數(shù)是以潛伏狀態(tài)存在于體內(nèi)的致病菌傳播途徑呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷、經(jīng)節(jié)肢動物媒介、性傳播二.感染的類型(-)隱性感染:當(dāng)機(jī)體抗感染免疫カ較強(qiáng)或入侵的細(xì)菌數(shù)量不多、毒力較弱,感染后損害較輕,使機(jī)體不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀者。一般在一次傳染病流行中,大多數(shù)人為隱性感染,如結(jié)核。(二)顯性感染:當(dāng)病原菌毒力強(qiáng),數(shù)量多且宿主機(jī)體抗感染免疫カ相對較弱,機(jī)體受到嚴(yán)重?fù)p害,出現(xiàn)明顯臨床癥狀者?!霭床∏榫徏辈煌郑?、急性感染:發(fā)作突然,病情突然,一般為數(shù)日至數(shù)周。病愈后,致病菌消失。2、慢性感染:病程緩慢,一般為數(shù)月至數(shù)年。胞內(nèi)菌往往引起慢性感染。?按感染部位不同分:1、局部感染2、全身感染:①毒血癥:致病菌侵入體內(nèi)后,只在機(jī)體局部生長繁殖,病菌不進(jìn)入血循環(huán),但其產(chǎn)生的外毒素入血。(白喉)②內(nèi)毒素血癥:Gー菌侵入血液,并在其中大量繁殖、崩解后釋放大量內(nèi)毒素;也可由病灶內(nèi)G一菌死亡釋放內(nèi)毒素入血。③菌血癥:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生長繁殖,只是短暫的ー過性通過血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。(傷寒早期)④敗血癥:致病菌侵入血后在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性物質(zhì),引起全身性中毒癥狀。(高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大)⑤膿毒血癥:化膿性菌侵入血后在其中大量繁殖,并通過血流擴(kuò)散至宿主體內(nèi)的其他組織或器官,產(chǎn)生新的化膿性病灶。(三)帶菌狀態(tài):致病菌在顯性或隱性感染后并未消失,在體內(nèi)繼續(xù)留存一段時間,與機(jī)體免疫カ處于相對平衡狀態(tài)。第五節(jié)醫(yī)院感染ー、醫(yī)院感染(hospitalacquiredinfection):患者在住院期間發(fā)生的感染或醫(yī)院內(nèi)獲得而出院后發(fā)生的感染,或與前次住院有關(guān)的感染(不包括入院前已處于潛伏期的感染)。二、醫(yī)院感染的分類1、按微生物來源:?內(nèi)源性醫(yī)院感染:由自身正常菌群轉(zhuǎn)變成機(jī)會性致病菌所致特定條件:①寄居部位改變:②免疫功能下降:③菌群失調(diào)?外源性醫(yī)院感染(交叉感染):患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在的病原體侵襲而發(fā)生的感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護(hù)用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等,也稱醫(yī)院內(nèi)感染?!鲠t(yī)源性感染。2、按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生三、醫(yī)院感染的微生物特征主要是機(jī)會性致病菌(常為內(nèi)源性感染)常為耐藥菌新的病原菌不斷出現(xiàn),種類變遷主要是細(xì)菌,其次為病毒和真菌四、醫(yī)院感染的危險因素?易感對象:年齡因素(老人、嬰幼兒);基礎(chǔ)疾?。垢腥灸芰ο陆担?診療技術(shù)及侵入性檢查與治療因素:器官移植;血液透析和腹膜透析;介入檢查和治療?損傷免疫系統(tǒng)的因素:放射治療;化學(xué)治療;激素治療?其他因素:抗生素使用不當(dāng);外科手術(shù)及各種引流;住院時間過長五、醫(yī)院感染的預(yù)防和控制消毒滅菌隔離預(yù)防合理使用抗生素第九章球菌G+球菌:葡萄球菌、鏈球菌、腸球菌G-球菌:奈瑟菌第一節(jié)葡萄球菌屬-金黃色葡萄球菌「ー)生物性狀!1、顏色和染色:無芽胞,無鞭毛2、培養(yǎng)特性:需氧或兼性厭氧。培養(yǎng)營養(yǎng)要求不高。屬內(nèi)不同菌種可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。?致病性葡萄球菌菌落呈金黃色,于血瓊脂平板上生長后在菌落周圍還可見完全透明溶血環(huán)(B溶血)。3、生化反應(yīng):①多數(shù)能分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。②致病性菌株能分解甘露醇,產(chǎn)酸。③觸酶(過氧化氫酶)陽性,可與鏈球菌相區(qū)分。4,抗原:⑴葡萄球菌A蛋白(SPA):存在于細(xì)胞壁上的表面抗原,可與IgG的Fc段結(jié)合,可進(jìn)行協(xié)同凝集,并具有抗吞噬等生物學(xué)活性。⑵莢膜多糖:有利于黏附和抗吞噬。⑶多糖抗原:具有群特異性,存在于細(xì)胞壁。5、分類:⑴按DNA相關(guān)性分:金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。⑵按有無凝固酶(血漿凝固酶)分:凝固酶陽性菌、凝固酶陰性菌。6,抵抗力:①葡萄球菌對外界抵抗力強(qiáng)。②對堿性染料(龍膽紫)較敏感。③對青霉素、金霉素、紅霉素、慶大霉素高度敏感,對鏈霉素中度敏感,對磺胺、氯霉素敏感性較差。④易產(chǎn)生耐藥性,尤其對青霉素。(二)致病性葡萄球菌中毒性最強(qiáng)的是金黃色葡萄球菌。I、致病物質(zhì)(填空)⑴酶?血漿凝固酶:鑒定致病性葡萄球菌的重要指標(biāo),包括游離凝血酶和結(jié)合凝血酶。其致病機(jī)理:①阻礙吞噬細(xì)胞的呑噬和細(xì)胞內(nèi)消化作用。②保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。③引起周圍纖維蛋白沉積和凝固使感染易于局限化和形成血栓。?耐熱核酸酶:由致病性葡萄球菌產(chǎn)生,耐熱,能較強(qiáng)的降解DNA和RNA。耐熱核酸酶是測定葡萄球菌有無致病性的重要指標(biāo)之ー。?纖維蛋白溶酶(葡激酶):激活纖維蛋白酶原使之成為纖維蛋白酶,導(dǎo)致血漿纖維蛋白的溶解,有利于病菌的擴(kuò)散。?透明質(zhì)酸(擴(kuò)散因子):降解結(jié)締組織的透明質(zhì)酸。?脂酶:分解脂肪。?觸酶:分解過氧化氫。⑵毒素?葡萄球菌溶素:破壞膜的完整性導(dǎo)致細(xì)胞溶解,對人類有致病作用的主要為a溶素。?殺白細(xì)胞素(PV):分快(F)慢(S)兩種組分,兩者必須協(xié)同オ能有作用。攻擊中性粒白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,增強(qiáng)侵襲カ。?腸毒素:ー組熱穩(wěn)定的可溶性蛋白質(zhì),可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激嘔吐中樞導(dǎo)致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎,即食物中毒。葡萄球菌腸毒素屬于超抗原,即不經(jīng)過抗原遞呈細(xì)胞的處理能非特異性刺激T細(xì)胞增值并釋放過量細(xì)胞因子致病。?麥皮剝脫毒素(衣皮溶解毒素):有兩個血清型,A型耐熱,B型不耐熱。引起表皮脫落性皮炎。?毒素休克綜合癥毒素一1:引起多器官。多系統(tǒng)的功能紊亂,超抗原作用。⑶細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)蛋白:莢膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A2、所致疾?、徘忠u性疾病:以膿腫形式為主的化膿性炎癥。①皮膚化膿性炎癥:濃汁金黃而粘稠,病灶界限清楚,多為局限性。⑵毒素性疾?。河赏舛舅匾鸬闹卸拘约膊 "偈澄镏卸?②燙傷樣皮膚綜合癥;③毒性休克綜合癥(TSS)??谌┟庖咝訧:人類對葡萄球菌有一定的天然免疫カ。(四)微生物檢査法致病性葡萄球菌的鑒定依據(jù):①能產(chǎn)生金黃色色素;②有溶血性;③凝固防實(shí)驗(yàn)陽性;④耐熱核酸酶試驗(yàn)陽性;⑤能分解甘露醇產(chǎn)酸。二、凝固酶陰性葡萄球菌CNS㈠生物學(xué)性狀CNS為G+菌,最常見的是表葡萄球菌和腐生葡萄球菌。仁)致病性①泌尿系統(tǒng)感染;②細(xì)菌性內(nèi)膜炎;③敗血癥;④術(shù)后及植入醫(yī)用器械引起的感染:第二節(jié)鏈球菌屬鏈球菌屬對人類致病的主要是A群鏈球菌和肺炎鏈球菌、1、分類按溶血現(xiàn)象溶血現(xiàn)象性質(zhì)甲型溶血性鏈球菌(草綠色鏈球菌)菌落周圍有1?2mm寬的草綠色溶血環(huán)多為機(jī)會致病菌乙型溶血性鏈球菌(溶血性鏈球菌)菌落周圍有2?4mm寬的界限分明、完全透明的無色溶血環(huán)致病カ強(qiáng)丙型溶血性鏈球菌(不溶血性鏈球菌)不產(chǎn)生溶血素,菌落周圍無溶血環(huán)一般不致病2、對人致病的鏈球菌90%左右屬A群,且對人致病的A群鏈球菌多呈現(xiàn)乙型溶血。3、需氧、兼性厭氧鏈球菌對人有致病性。ー、A群鏈球菌A群鏈球菌主要有化膿性鏈球菌或Bー溶血性鏈球菌,是人類常見的感染細(xì)菌,也是鏈球菌中對人類致病作用最強(qiáng)的細(xì)菌。㈠生物學(xué)性狀k培養(yǎng)特性:多數(shù)菌株兼性厭氧。營養(yǎng)要求較高,多數(shù)菌株周圍易形成較寬的透明溶血環(huán)。2、生化反應(yīng):①分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。②鏈球菌一般不分解菊糖,不被膽汁溶解,可用來鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌不產(chǎn)生觸酶。3、抗原:①多糖抗原(C抗原);②表面抗原(蛋白質(zhì)抗原);③核蛋白抗原(P抗原)4、抵抗力:一般鏈球菌均可在60℃被殺死,對常用消毒劑敏感。(-:)致病性1、致病物質(zhì)⑴細(xì)胞壁成分:①黏附素:包括脂磷壁酸和F蛋白②M蛋白:A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細(xì)胞內(nèi)殺菌作用的能力。③肽聚糖:A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎等作用。⑵外毒素:①致熱外毒素(紅疹毒素、猩紅熱毒素):由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產(chǎn)生,具有超抗原作用。②鏈球菌溶素:有溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板的作用⑶侵襲性酶類:①透明質(zhì)酸酶:分解細(xì)胞間質(zhì),促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò):②鏈激酶(溶纖維蛋白酶):溶解血塊、阻止血漿凝固,促細(xì)菌擴(kuò)散;③鏈道酶(DNA酶):溶解膿汁中DNA,降低其粘稠度,促細(xì)菌擴(kuò)散,主要有A,C,G群鏈球菌產(chǎn)生。2,所致疾?。孩呕撔愿腥?如局部皮膚及皮下組織感染(丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等)和其它系統(tǒng)感染(化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產(chǎn)褥熱等)。⑵中毒性感染:如猩紅熱、鏈球菌毒性休克綜合征。⑶變態(tài)反應(yīng)性疾病:如風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎等。㈢免疫性:鏈球菌型別多,各型間無交叉免疫カ,故??煞磸?fù)感染。二、肺炎鏈球菌(肺炎球菌)肺炎鏈球菌常寄居于正常人的鼻腔中,多數(shù)不致病或致病カ弱,僅有少數(shù)致病カ。是細(xì)菌性大葉肺炎、腦膜炎、支氣管炎的主要病原菌。㈠生物學(xué)性狀①屬G+球菌,營養(yǎng)要求較髙,兼性厭氧。在血平板上的菌落細(xì)小、形成草綠色a溶血環(huán)。②分解葡萄糖、麥芽糖、乳糖、蔗糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。③可靠的鑒別法是膽汁溶菌實(shí)驗(yàn)。④對理化因素抵抗力較弱,對一般消毒劑敏感。(二)致病性1、致病物質(zhì)莢膜、脂磷壁酸、肺炎鏈球菌溶素〇、神經(jīng)氟酸酶2、所致疾病人類大葉性肺炎、支氣管炎㈢免疫性:感染紅藕可建立較牢固的特異性免疫(四)微生物檢查法血瓊脂平板上的肺炎鏈球菌菌落周圍有草綠色a溶血環(huán)。肺炎鏈球菌主要應(yīng)與甲型溶血性鏈球菌鑒別,方法:膽汁容菌試驗(yàn)、菊糖發(fā)酵試驗(yàn)、莢膜腫脹試驗(yàn)。三、其他醫(yī)學(xué)相關(guān)鏈球菌?B群鏈球菌(GBS)——無乳鏈球菌GBS正常寄居陰道與直腸,帶菌率30%新生兒感染(經(jīng)產(chǎn)道或呼吸道)敗血癥及腦膜炎死亡率高。?D群鏈球菌——腸球菌條件致病菌,為醫(yī)院感染的重要致病菌,常見尿路感染。?甲型溶血性鏈球菌?是口腔和上呼吸道部位的正常菌群?條件致病菌,可引起亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎?變異鏈球菌與踽齒發(fā)病有關(guān)。第四節(jié)奈瑟菌屬奈瑟菌屬是Gー菌,專性需氧,能產(chǎn)生氧化酣和觸酶,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。人類是奈瑟菌屬的天然宿主,對人類致病的只有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。ー、腦膜炎奈瑟菌㈠生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:腎形或豆形雙球菌,在患者腦脊液中,多位于中性粒細(xì)胞中,形態(tài)典型。2、培養(yǎng)特性:營養(yǎng)要求較高,專性需氧,在5%二氧化碳下生長更佳,培養(yǎng)基色似巧克カ,故名巧克カ培養(yǎng)基。3、生化反應(yīng):大多數(shù)分解葡萄糖、麥芽糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。4、抗原結(jié)構(gòu)和分類:⑴莢膜多糖群特異性抗原:以c群致病カ最強(qiáng)⑵外膜蛋白型特異性抗原:根據(jù)細(xì)胞外膜蛋白組分的不同劃分,A群外膜蛋白均相同⑶脂寡糖抗原:腦膜炎奈瑟菌的主要致病物質(zhì)5、抵抗力:對理化因素抵抗力弱,對干燥、熱カ、消毒劑等敏感仁)致病性1、致病物質(zhì):⑴莢膜:抗呑噬作用⑵菌毛:(3)IgA!蛋白酶:(4)L0S:主要致病物質(zhì)2、所致疾病:腦膜炎奈瑟菌是流腦的病原菌,人類是唯一易感宿主,傳染源是病人和帶菌者。病菌主要通過飛沫傳播方式侵入人體鼻咽部。㈢免疫性:以體液免疫為主。成人抵抗力較強(qiáng)。6個月大的嬰兒可通過母體獲得抗體,產(chǎn)生自然被動免疫。(四)微生物檢查法采集病人的腦脊液、血液或刺破出血斑取出的滲出物,宜接涂片染色后鏡檢,如發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞內(nèi)、外有Gー陰性雙球菌,可做出初步診斷。二、淋病奈瑟菌(淋球菌)引起人類泌尿生殖系統(tǒng)粘膜化膿性感染的病原菌,也是我國目前流行的發(fā)病率最高的性傳播疾病,人體是其唯一宿主。(一)生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:常呈雙排列,濃汁標(biāo)本中大多位于中性粒細(xì)胞內(nèi)。2、培養(yǎng)特性:專性需氧,營養(yǎng)要求高,在巧克カ血瓊脂平板上適宜。分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。3、抗原結(jié)構(gòu)與分類:⑴菌毛蛋白抗原:⑵脂寡糖抗原:⑶外膜蛋白抗原:㈡致病性1、致病物質(zhì)⑴菌毛:有菌毛的細(xì)菌可粘附在人體尿道粘膜上,抗吞噬作用明顯。⑵外膜蛋白:⑶脂寡糖:(4)IgA!蛋白酶:2、所致疾病人類是淋病奈瑟菌的唯一宿主。㈢免疫性:人類無天然抵抗力,且免疫不持久。(四)微生物檢查法微生物學(xué)檢查與防治:分泌物涂片鏡檢,分離培養(yǎng)。在中性粒細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)革蘭氏陰性雙球菌,有診斷價值。青霉素,頭抱三嗪治療有效。第十章腸桿菌科腸桿菌科細(xì)菌的共同生物學(xué)特點(diǎn):1、形態(tài)結(jié)構(gòu):中等大小的Gー菌,大多有菌毛、鞭毛,少數(shù)有莢膜,沒有芽胞。2、培養(yǎng):兼性厭氧或無氧,營養(yǎng)要求不髙3、生化反應(yīng):乳糖發(fā)酵試驗(yàn)可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌,前二者不發(fā)酵乳糖。4、抗原結(jié)構(gòu):⑴〇抗原:存在于細(xì)胞壁脂多糖(LPS)最外層,具有屬特異性。⑵H抗原:菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。⑶莢膜抗原:具有型特異性。5、抵抗力:對理化因素抵抗力不強(qiáng)6、變異:最常見耐藥性變異。第一節(jié)埃希菌屬?埃希菌屬供6種,臨床上最常見、最重要的是大腸埃希菌。其主要表現(xiàn)在:①大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌群,并能為宿主提供ー些具有營養(yǎng)作用的合成代謝物。②宿主免疫カ下降或細(xì)菌侵入腸道外組織器官后,即可成為機(jī)會致病菌,引起腸道外感染。(正常菌群:腸道外感染)③有些血清型大腸埃希菌具有致病性,可引起人類腸胃炎。(特殊菌群:腸道內(nèi)感染)④大腸埃希菌在環(huán)境、食品衛(wèi)生學(xué)中常被用作糞便污染的衛(wèi)生學(xué)指標(biāo)。ー、生物學(xué)性狀兼性厭氧,發(fā)酵葡萄糖等多種糖類,產(chǎn)酸產(chǎn)氣。IMViC試驗(yàn)(H引噪生成試驗(yàn)、甲基紅試驗(yàn)、VP試驗(yàn)、枸椽酸利用試驗(yàn))結(jié)果:++-o能產(chǎn)生大腸菌素。二、致病性和免疫性1、致病物質(zhì)①黏附素:使細(xì)菌緊貼泌尿道和腸道細(xì)菌上,避免因排尿時尿液的沖刷和腸道蠕動作用而被排除。②外毒素2、所致疾?、倌c道外感染ーー大多大腸埃希菌在腸道內(nèi)不致病敗血癥:大腸埃希菌是從敗血癥病人中分離到的最常見的Gー菌新生兒腦膜炎:大腸埃希菌是小于1歲嬰兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的主要致病因子泌尿道感染:病原菌來自病人腸道(上行性),占泌尿道感染首位、女性多見(尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等)②腸胃炎?腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌(ETEC):嬰幼兒、旅游者腹瀉,與霍亂功能相似?腸侵襲性大腸埃希菌(EIEC):成人腹瀉,與菌痢相似?腸致病性大腸埃希菌(EPEC):嬰兒腹瀉(水樣腹瀉)?腸出血性大腸埃希菌(EHEC,0157):出血性結(jié)腸炎,溶血性尿毒綜合征(HUS)?腸集聚性大腸埃希菌(EAEC):嬰兒腹瀉(持續(xù)性)第二節(jié)志賀菌屬志賀菌屬:是人類細(xì)菌性痢疾的病原菌,俗稱痢疾桿菌,人類是其主要宿主,靈長類動物也是其天然宿主。ー、生物學(xué)性狀①G-的短小桿菌,無芽胞,無鞭毛,無芽胞,有菌毛,營養(yǎng)要求不高②分解葡萄糖,產(chǎn)酸不產(chǎn)氣,除宋內(nèi)志賀菌個別遲緩發(fā)酵乳糖(一般3-4天)外,均不發(fā)酵乳糖。在S.S等選擇培養(yǎng)基上呈無③色半透明菌落。④動カ陰性,引起腸道疾病的無動カ細(xì)菌。⑤志賀菌有0和K兩種抗原,〇抗原是分類依據(jù),借以將4群和40余血清型(包括亞型)。A群——痢疾志賀菌(10)B群——福氏志賀菌(13)ー我國最常見C群——鮑氏志賀菌(18)D群——宋內(nèi)志賀菌(1)二、致病性和免疫性㈠致病物質(zhì):包括侵襲カ和內(nèi)毒素,有的尚能產(chǎn)生外毒素。㈡所致疾病:①志賀菌引起細(xì)菌性痢疾。我國常見的主要是福氏志賀菌(B群)和宋內(nèi)志賀菌(D群)。②傳染源是病人和帶菌者。傳播途徑主要通過糞一口途徑。③志賀菌傳染幾乎只限于腸道,一般不侵入血液。④志賀菌感染有急性和慢性兩種,典型的急性細(xì)菌性痢疾經(jīng)過1~3天潛伏期后突然發(fā)病,常有發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉,約ー天左右,腹瀉次數(shù)增多,并有水樣腹瀉轉(zhuǎn)變?yōu)槟撗ひ罕?伴有里急后重,下腹疼痛等。④急性中毒性痢疾常見于小兒,常無明顯消化道癥狀而表現(xiàn)為全身中毒癥狀。急性細(xì)菌性痢疾與10%~20%的病人可轉(zhuǎn)變?yōu)槁?。㈢免疫?ー抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性!gA,病后免疫期短暫。四、微生物檢測初步將志賀菌從腸道桿菌中鑒別出來的生化反應(yīng)方法是:半固體雙糖含鐵培養(yǎng)基接種試驗(yàn)第三節(jié)沙門桿菌根據(jù)DNA同源性,分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌。沙門菌中少數(shù)血清型是人的病原菌,絕大多數(shù)宿主范圍廣泛,部分沙門菌是人畜共患病的病原菌,可引起人類食物中毒或敗血癥,動物感染大多無癥狀或?yàn)樽韵扌晕改c炎。ー、生物學(xué)性狀1,Gー菌,有鞭毛,除個別外周身都有鞭毛,一般無莢膜,均無芽胞。2、兼性厭氧,營養(yǎng)要求不高,在SS選擇培養(yǎng)基上形成中等大小、無色半透明的S型菌落。不發(fā)酵乳糖或蔗糖,對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發(fā)酵,除傷寒沙門菌產(chǎn)酸不產(chǎn)氣外,其他均產(chǎn)酸產(chǎn)氣。3,抗原主要有〇和H兩種,少數(shù)有表面抗原。功能上與大腸埃希菌K抗原類同,一般認(rèn)為它與毒力有關(guān),故稱Vi抗原。(傷寒桿菌Vi抗體的檢査可用于調(diào)査帶菌者。)4、抵抗力:對理化因素抵抗力較差。二、致病性沙門菌有較強(qiáng)的內(nèi)毒素,并有一定的侵襲カ,個別菌型尚能產(chǎn)生腸毒素。1、侵襲カ:能侵襲小腸粘膜2、內(nèi)毒素:3、腸毒素:?所致疾病:傳染源為人和帶菌者,后者在沙門菌感染中的作用更為重要。1、腸熱癥:包括傷寒沙門菌引起的傷寒,以及甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌引起的副傷寒。沙門菌是胞內(nèi)寄生菌。嚴(yán)重者有出血或腸穿孔等病發(fā)癥。2、腸胃炎(食物中毒):最常見的沙門菌感染,約占70%。3、敗血癥:經(jīng)口感染,經(jīng)腸道入血,敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯4、無癥狀帶菌者:約有1%~5%傷寒或副傷寒患者,在癥狀消失后1年仍可在其糞便中檢出有相應(yīng)沙門菌,轉(zhuǎn)變?yōu)闊o癥狀(健康)帶菌者。三、免疫性特異性細(xì)胞免疫是主要防御機(jī)制。特異性體液抗體有輔助殺菌作用,胃腸炎的恢復(fù)與腸道局部生成的slgA有關(guān)。腸熱癥后可獲得牢固免疫カ。四、微生物檢測血清學(xué)診斷:肥達(dá)試驗(yàn),用已知的傷寒沙門=菌菌體〇抗原和鞭毛H抗原測定血清中是否有相應(yīng)抗體及其效價的試驗(yàn)。1、標(biāo)本采?。?腸熱癥:1W取血,2W取糞便,3W取尿液,1-3W取骨髓液?食物中毒:糞便、嘔吐物、可疑食物?敗血癥:血?帯菌者:糞便2、分離鑒定:增菌(血、骨髓)一EMB、SSf生化反應(yīng)f血清鑒定3,血清學(xué)診斷——肥達(dá)反應(yīng)(Widal)—(問答:試述肥大反應(yīng)原理及其判斷)?肥達(dá)反應(yīng):是指用已知傷寒桿菌菌體抗原、H抗原及甲、乙副傷寒桿菌H抗原測定可疑病人血清中特異性抗體含量的定量凝集試驗(yàn)。(肥達(dá)反應(yīng)陽性開始于病程的第2周)?原理:傷寒桿菌有三種抗原:分別為菌體抗原(〇抗原)、鞭毛抗原(H抗原)、體表抗原(Vi抗原)。其中以〇抗原及H抗原的抗原性較強(qiáng),而Vi抗原的抗原性不強(qiáng),且相應(yīng)抗體效價低且為時短暫,隨細(xì)菌的消除而消失,故不列為肥達(dá)試驗(yàn)的檢測項(xiàng)目。當(dāng)抗原遇到特異性抗體時,便會發(fā)生凝集反應(yīng),通過對凝集物量多少來推算病人體內(nèi)抗體的多少,以協(xié)助診斷、治療及判斷預(yù)后。?方法:試管凝集法(定量)當(dāng)TO21:8(),TH21:160,PA、PB均21:8()オ有意義?動態(tài)觀察:雙份血清抗體四倍升高有診斷意義?臨床意義:輔助診斷傷寒和副傷寒〇抗體(IgM),H抗體(IgG)0ヽH抗體均升高,患傷寒的可能性大〇、H抗體不升高,患傷寒的可能性小只有H升高,則可能是預(yù)防接種過或非特異性回憶反應(yīng),只有〇升高而H不高,則可能是感染早期或其他沙門菌的交叉反應(yīng)。?分析結(jié)果時應(yīng)注意:①正常人抗體水平。一般傷寒桿菌。抗體效價在1:80以上,H抗體效價在1:160以上,甲、乙副傷寒桿菌H抗體效價在1:80以上オ有診斷價值:②動態(tài)觀察:一般隨病程延長第2次檢測抗體效價比第1次髙4倍或4倍以上オ有診斷意義。③區(qū)別H、0抗體增高的意義:兩者同時升高有輔助診斷意義;兩者同時低于正常無意義;??贵w效價高而H抗體效價低,可能是感染的早期或其他沙門菌感染引起的交叉反應(yīng)。若H抗體效價高而。抗體效價在正常范圍內(nèi),則可能是以往接種過疫苗或非特異性回憶反應(yīng)所致。五、防治原則目前新一代疫苗為傷寒Vi莢膜多糖疫苗。腸熱癥目前使用的有效藥物為環(huán)丙沙星。第十一章弧菌屬弧菌屬(Vibrio):為ー大群菌體短小,彎曲成弧,Gー單毛菌,運(yùn)動極活潑,分布廣泛,多存在于水中,對人有致病性主要為霍亂弧菌和副溶血弧菌.第一節(jié)霍亂弧菌?霍亂弧菌的發(fā)源地:霍亂是ー種烈性腸道傳染病,有3個疫源地印度恒河三角洲(霍亂弧菌古典生物型):六次世界性大流行,始于1817年。印尼蘇拉威西島(霍亂弧菌ElTor生物型):第七次世界大流行,始于1961年至今未停止,累及14。多個國家。孟加拉灣(0139群霍亂弧菌):始于1992年,危害相同。一、生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:Gー弧菌,單鞭毛,穿梭樣動カ,魚群狀排列,有菌毛,個別有莢膜,無芽胞。2、培養(yǎng)特性:兼性厭氧,氧氣充分生長良好。營養(yǎng)要求不高,耐堿不耐酸(pH7.4-9.6),故用pH8-9堿性培養(yǎng)基,形成光滑透明濕潤的“水滴樣'’菌落,分離(選擇)能在無鹽培養(yǎng)基中生長(區(qū)別其它弧菌)。3、生化反應(yīng):觸酶、氧化酶(+),硝酸鹽還原(+),靛基質(zhì)(+)4、抗原分型:根據(jù)。抗原的不同,有155個血清群,其中O1群、0139群可引起霍亂,其余不致病或僅引起胃腸炎等,O1群包括兩個血清型:古典生物型和埃托生物型(El-Tor)。5、抵抗力:較弱,干燥時易死亡,水環(huán)境中可存活兩周(水源性傳播,水性爆發(fā));怕酸——正常胃酸4min;不耐熱——100℃,l-2min;對消毒劑敏感,可用漂白粉處理病人的排泄物或嘔吐物。二、致病性與免疫性1、致病物質(zhì):①霍亂腸毒素——最強(qiáng)烈的致瀉毒素②菌毛:使細(xì)菌定植于小腸③鞭毛:鞭毛運(yùn)動有利于細(xì)菌穿過黏膜表面黏液,其致病機(jī)制與ETEC的LT相似,但作用強(qiáng)烈得多。2、所致疾病:霍亂?傳染源:病人和無癥狀感染者的糞便污染的水源和食物。?傳播途徑:經(jīng)口傳播?潛伏期:2-3d?臨床表現(xiàn):劇烈吐瀉、米常樣,每日數(shù)十次,持續(xù)2-3天,失水12000ml,嚴(yán)重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂,脫水酸中毒,腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡,及時補(bǔ)充液體和電解質(zhì),大大降低死亡率。?免疫力:病人愈后可獲得牢固免疫。但以前感染O1群獲得的免疫對0139群感染無交叉保護(hù)作用?;魜y弧菌引起的腸道局部黏膜免疫是霍亂保護(hù)性免疫的基礎(chǔ)。三、微生物學(xué)檢查法烈性傳染病(發(fā)病率髙、流行迅速、死亡率髙),早期、快速、準(zhǔn)確診斷(尤其首例)對防治蔓延意義重大。1、標(biāo)本:“米淚樣”便及嘔吐物,快速送檢,指定實(shí)驗(yàn)室2、直接涂片鏡檢:懸滴法或暗視野顯微鏡,觀察穿梭樣運(yùn)動有助于診斷。3、分離培養(yǎng)鑒定4、快速診斷:熒光菌球法,SPA協(xié)同凝集試驗(yàn)四、防治原則加強(qiáng)國境檢疫,加強(qiáng)水源及糞便管理及時檢出病人,隔離封鎖疫區(qū)疫苗接種對癥治療,及時補(bǔ)充液體和電解質(zhì),預(yù)防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒,及時抗菌治療。第二節(jié)副溶血弧菌副溶血弧菌:嗜鹽性弧菌,沿海地區(qū)常見,存在于近海海水、海泥、海產(chǎn)品中,1950年首發(fā)于日本大阪,主要引起食物中毒。ー、生物學(xué)性狀1、Gー弧菌(多形性),單鞭毛2、具有耐鹽性(與霍亂弧菌的顯著差別),在含有3.5%NaCl培養(yǎng)基中生長良好,無鹽不長,>8%也不長。3、神奈川現(xiàn)象(KP):神奈川現(xiàn)象(KP):在特定條件下,副溶血性弧菌中某些菌株在含高鹽(7%)的人〇型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的我妻瓊脂平板上可產(chǎn)生P溶血,該現(xiàn)象作為鑒定致病性與非致病性菌株的ー項(xiàng)重要指標(biāo)。二、致病性與免疫性1、致病機(jī)制不甚明確(KP+為致病株、KP-不致?。㎏P+有耐熱性溶血毒素(耐熱直接溶血素和耐熱相關(guān)溶血素)及黏液素及黏液素酶2、引起食物中毒好發(fā)夏季,誤食未熟海產(chǎn)品等而致,潛伏期短5-72h(24h),急性胃腸炎癥狀,水樣便,病程短,可自愈。3、病后免疫カ不牢固,可重復(fù)感染第十二章螺桿菌屬幽門螺桿菌ー、生物學(xué)特性■G—,菌體彎曲呈螺旋型、S形、海鷗形,有鞭毛(從毛菌)?微需氧,營養(yǎng)要求高,生化反應(yīng)不活躍,但尿素酶豐富——快速服酶實(shí)驗(yàn)強(qiáng)陽性(主要鑒定依據(jù))二、致病性與免疫性?傳染源:人?傳播途徑:糞口途徑?致病物質(zhì)和致病機(jī)制不清主要與以下疾病有關(guān):在以下疾病中本菌的檢出率很高,80-100%慢性胃炎胃潰瘍胃癌胃黏膜相關(guān)B細(xì)胞淋巴瘤十二指腸潰瘍?nèi)?、微生物學(xué)檢查法1、直接鏡檢2、檢測尿素酶活性(常用):尿素酶豐富,可迅速分解尿素釋放氨,是鑒定該菌的主要依據(jù)之一。3、分離培養(yǎng)4、抗原、抗體及核酸的檢測四、防治原則疫苗正在研發(fā)中枸摻酸例鉀+抑酸劑+抗生素第十三章厭氧性細(xì)菌?厭氧菌——是生長和代謝不需要氧氣,利用發(fā)酵而獲取能量的一群細(xì)菌。根據(jù)芽胞有無分為:f厭氧性芽胞梭菌(外源性感染——致病菌)f無芽胞厭氧菌(內(nèi)源性感染——條件致病菌)第一節(jié)厭氧芽抱梭菌屬一、破傷風(fēng)梭菌(一)生物學(xué)特性1、形態(tài)染色:G+,細(xì)桿狀,有周鞭毛、無莢膜,芽胞正圓形,位于菌體頂端,大于菌體寬度,呈鼓槌狀。2,培養(yǎng)特性:專性厭氧,在血平板上呈擴(kuò)散生長,有溶血。3、抵抗力:強(qiáng),芽抱在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年。對青霉素敏感。(二)致病性與免疫性破傷風(fēng)梭菌經(jīng)創(chuàng)口感染,感染發(fā)生與否與傷ロ的條件有關(guān),重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境:傷ロ窄而深,混有泥土及異物;壞死組織多,局部缺血;伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染。致病物質(zhì)——破傷風(fēng)痙攣毒素(外毒素)為神經(jīng)毒素,毒性強(qiáng),與脊髓前角運(yùn)動細(xì)胞及腦干細(xì)胞有高度的親和カ,破傷風(fēng)痙攣毒素可與中樞神經(jīng)抑制性突觸前膜的神經(jīng)節(jié)甘脂結(jié)合,阻斷抑制性介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致神經(jīng)持續(xù)興奮,骨骼肌強(qiáng)直性痙攣,肌張カt.所致疾病——破傷風(fēng)潛伏期:7-14天,長短取決于傷口與CNS距離臨床表現(xiàn):肌肉強(qiáng)直性收縮,牙關(guān)緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等,陣發(fā)性抽搐等,嚴(yán)重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。病后免疫カ不牢固。(三)微生物學(xué)檢查與防治典型的癥狀和病史可以診斷。預(yù)防:①及時清創(chuàng),防止形成厭氧微環(huán)境。②注射疫苗:白百破三聯(lián)疫苗,對可能引發(fā)破傷風(fēng)的外傷,緊急注射抗毒素,對發(fā)病的大量使用抗毒素,同時使用抗生素。二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(-)生物學(xué)性狀G+粗大桿菌,無鞭毛,有莢膜,芽胞橢圓形,位于次極端,寬度小于菌體。不嚴(yán)格厭氧,營養(yǎng)要求不高,繁殖快(1代8min)〇血平板雙層溶血環(huán)(內(nèi)環(huán)B溶血、外環(huán)a溶血)。在蛋黃瓊脂板上,菌落周圍出現(xiàn)乳白色渾濁圈,是由細(xì)菌產(chǎn)生的卵靈芝酶(a毒素)分解蛋黃中卵磷脂所致。生化代謝活躍,分解多種糖、產(chǎn)酸產(chǎn)氣,“洶涌發(fā)酵”,在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產(chǎn)酸,使其中的酪蛋白發(fā)生凝固,同時產(chǎn)生大量的氣體,可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀,氣勢兇猛。根據(jù)其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個型,A型為主。(二)致病性1、致病物質(zhì)?能產(chǎn)生十余種外毒素,有的是酶類。a毒素(卵磷脂醯)——增加血管通透性,溶血、壞死作用,最重要B毒素——組織壞死e毒素——增加胃腸壁通透性I毒素 壞死2,所致疾病1)氣性壞疽(產(chǎn)氣莢膜梭菌為主)創(chuàng)傷感染、傷口條件與破傷風(fēng)相似,潛伏期短8-48h,局部組織壞死,產(chǎn)生大量氣體,組織氣腫(捻發(fā)音),壓迫神經(jīng)末梢,劇烈疼痛并伴有惡臭,最后大塊肌肉壞死,毒素入血(毒血癥),全身中毒癥狀,體克、死亡(30%)。2)食物中毒——較輕,1-2天自愈。(三)微生物學(xué)檢查與防治?微生物學(xué)檢查由于氣性壞疽發(fā)病急劇、后果嚴(yán)重,病原學(xué)診斷十分重要直接涂片鏡檢:革蘭大桿菌,白細(xì)胞少形態(tài)不典型,伴有雜菌。分離培養(yǎng)鑒定動物試驗(yàn)防治原則——無類毒素特異性預(yù)防及時清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng),切除壞死組織,必要時截肢,大劑量青霉素,氣性壞疽多價抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。三、肉毒梭菌肉毒梭菌:主要存在于土壤中,在厭氧環(huán)境下能產(chǎn)生肉毒毒素而引起疾病,最常見的為肉毒中毒和嬰兒肉毒病。(-)生物學(xué)特性G+粗短桿菌,芽抱呈橢圓形,粗于菌體,位于次極端,使細(xì)菌呈網(wǎng)球拍狀,有鞭毛,無莢膜。嚴(yán)格厭氧,芽抱抵抗力強(qiáng),肉毒毒素不耐熱,100度1分鐘破壞。(二)致病性?致病物質(zhì)——肉毒毒素:是ー種強(qiáng)烈的神經(jīng)外毒素,是目前已知毒素中毒力最強(qiáng)者,對人的致死劑量是0.1ug。?肉毒毒素作用機(jī)制(嗜神經(jīng)毒素):作用部位位于外周神經(jīng)一肌肉神經(jīng)接頭處,可以阻止乙酰膽堿的釋放,運(yùn)動神經(jīng)末梢功能失調(diào),導(dǎo)致肌肉松弛性麻痹(軟癱)。?所致疾病1)毒素性食物中毒(肉毒中毒)食入被肉毒梭菌芽抱污染的食物,芽泡發(fā)芽繁殖,產(chǎn)生毒素,導(dǎo)致食物中毒。國外以罐頭、香腸、臘腸、發(fā)酵豆制品等制品為主,潛伏期短,臨床表現(xiàn):無胃腸道癥狀,為神經(jīng)末梢麻痹癥狀、乏カ、頭痛,包括眼?。◤?fù)視、斜視、眼瞼下垂);喉?。ㄍ萄世щy、咀嚼不靈、語言障礙)膈?。ê粑щy、死亡率髙20-70%)。2)嬰兒肉毒病3)創(chuàng)傷感染中毒(三)微生物學(xué)檢查與防治?檢測毒素——動物試驗(yàn)?加強(qiáng)相關(guān)食品的衛(wèi)生監(jiān)督和管理,發(fā)病后盡早注射肉毒多價抗毒素四、艱難梭菌革蘭陽性大桿菌,有鞭毛,有芽抱,位于次極端。是腸道的正常菌群,長期使用抗生素,耐藥的艱難梭菌可導(dǎo)致抗生素相關(guān)性腹瀉和假膜性結(jié)腸炎。第二節(jié)無芽抱厭氧菌是人類的正常菌群。ー、常見有的有:1、革蘭陽性球菌:主要是消化鏈球菌屬2、革蘭陰性球菌:韋榮菌屬3、革蘭陽性桿菌:丙酸桿菌、雙歧桿菌4、革蘭陰性桿菌:類桿菌屬二、致病條件(厭氧菌感染因素)?厭氧微環(huán)境:血管損傷,腫瘤壓迫等導(dǎo)致氧化還原電勢降低。?機(jī)體免疫功能下降或菌群失調(diào)?寄居部位改變?nèi)?、感染特?內(nèi)源性感染,部位廣泛,多呈慢性過程?無特定病型,多為化膿性感染(局部、全身)?分泌物粘稠,有色,惡臭?常用抗生素?zé)o效?普通培養(yǎng)不長,涂片可見細(xì)菌四、所致疾病——遍布全身各組織器官:腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、腦感染,敗血癥。五、病原學(xué)檢查——厭氧培養(yǎng)與鑒定第十四章分枝桿菌屬?分枝桿菌屬是ー類細(xì)長微彎的細(xì)菌,因繁殖時有分枝生長趨勢而得名?!鎏攸c(diǎn)1、細(xì)胞壁含有大量的脂類。2、菌體不易著色,不易脫色,故采用抗酸染色,故又稱抗酸桿菌。3、無特殊結(jié)構(gòu),也不產(chǎn)生內(nèi)外毒素。4、所致感染多為慢性過程,破壞性病變。5,種類多,對人致病的主要有結(jié)核分枝桿菌、非結(jié)核分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌。第一節(jié)結(jié)核分枝桿菌結(jié)核分枝桿菌:是結(jié)核病的病原體。結(jié)核病在上世紀(jì)40、50年代發(fā)病率和死亡率很高,60-80年代經(jīng)過人們的努力,大大降低,80年代后期,發(fā)病率又有所上升,主要是因?yàn)槟退幮缘某霈F(xiàn)。ー、生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色:菌體細(xì)長微彎,有分枝,排列不規(guī)則,多單個散在,易發(fā)生L型,抗酸染色陽性。2、培養(yǎng)特性?專性需氧,溫度37℃,pH偏酸6.568?營養(yǎng)要求高,羅氏培養(yǎng)基(蛋黃、甘油、天門冬素、馬鈴薯、無機(jī)鹽、孔雀綠等)?生長緩慢,18h分裂一次,2-4W形成R型菌落,“菜花樣菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈顆粒結(jié)節(jié),邊緣不整3、抵抗力強(qiáng):抗干燥,抗酸堿,抗化學(xué)消毒劑,對濕熱和紫外線敏感,對抗結(jié)核藥(鏈霉素、異煙脫、利福平等)敏感,但易產(chǎn)生耐藥性。4、結(jié)核桿菌多種性狀可發(fā)生變異如:菌落變異、毒力變異等。菌落變異由粗糙型變成光滑型。毒力變異:卡介苗:1908年兩位科學(xué)家將有毒的牛型分枝桿菌接種在含甘油、膽汁、馬鈴薯的培養(yǎng)基中,經(jīng)13年230代傳代獲得的減毒菌株,即卡介苗(BCG)沿用至今。二、致病性結(jié)核桿菌無侵襲性酶,不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素,其致病性主要由于細(xì)菌繁殖引起炎癥:菌體成分;代謝產(chǎn)物毒性作用;抗體對菌體成分產(chǎn)生免疫病理損傷。?致病物質(zhì);菌體成分。1、脂質(zhì)——存在細(xì)胞壁,占菌體干重的20-40%,①磷脂②脂肪酸(索狀因子)③蠟質(zhì)D(分枝菌酸+肽糖脂)④硫酸腦普脂和硫酸多?;T逄亲饔?引起結(jié)核結(jié)節(jié),慢性肉芽腫及組織細(xì)胞干酪樣壞死等病變2、蛋白質(zhì)其中最重要的是結(jié)核菌素,結(jié)核菌素+蠟質(zhì)D—遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。3、多糖、核酸和莢膜?所致疾病;結(jié)核病?傳染途徑;呼吸道、消化道和破損的皮膚粘膜。(-)肺部感染1、原發(fā)感染:常見于兒童,也稱外源性感染?!酒谀?fù)習(xí)、【期末復(fù)習(xí)、考研備考】肺泡滲出性炎癥 【期末復(fù)習(xí)、考研備考】肺門I 【期末復(fù)習(xí)、考研備 I【期末復(fù)習(xí)、考研備考】原發(fā)綜合【期末復(fù)習(xí)、考研備考】特點(diǎn):特異免疫沒有建立,故局部病變較輕,但易擴(kuò)散結(jié)局:機(jī)體抵抗力強(qiáng):形成結(jié)核結(jié)節(jié)f纖維化f鈣化f自愈(但病灶內(nèi)常有細(xì)菌的潛伏)機(jī)體抵抗力差:活動性肺結(jié)核ー干酪樣壞死全身播散f粟粒樣結(jié)核(2)繼發(fā)感染——常見成人(原發(fā)病灶——內(nèi)源性感染)特點(diǎn):局部病變重,但不易擴(kuò)散一般局限于肺部,易發(fā)生干酪樣壞死,可形成空洞和開放性肺結(jié)核(二)肺外感染部分肺結(jié)核患者體內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌可經(jīng)血液、淋巴液侵入肺外器官,引起相應(yīng)的臟器結(jié)核,如腦、腎、骨等。痰菌被消化道咽入,可引起腸結(jié)核等。三、免疫性與超敏反應(yīng)人類對結(jié)核分枝桿菌感染率高,發(fā)病率低,說明人體對結(jié)核分枝桿菌的感染有較強(qiáng)的免疫カ,細(xì)胞免疫為主。細(xì)胞免疫與遲發(fā)性超敏反應(yīng)并存,像干酪樣壞死和液化空洞的形成都與遲發(fā)性超敏反應(yīng)有關(guān)。結(jié)核菌素試驗(yàn):■原理:人類感染過結(jié)核分枝桿菌后,產(chǎn)生免疫力的同時也會產(chǎn)生遲發(fā)性超敏反應(yīng),將結(jié)核菌素注入皮內(nèi),觀察有無超敏反應(yīng)的發(fā)生,判斷對結(jié)核分枝桿菌有無免疫カ。?試劑兩種:①舊結(jié)核菌素(OT)②純蛋白衍生物(PPD)—PPD—C,BCG—PPD■方法:前臂皮膚注射,48-72h后觀察結(jié)果?結(jié)果:f紅腫硬結(jié)>5mm,陽性(>15mm,強(qiáng)陽性)f紅腫硬結(jié)<5mm,陰性?意義:f陽性:感染過,或BCG成功,有免疫カ一強(qiáng)陽性:現(xiàn)在活動性f陰性:沒有感染過/未接種BCG—假陰性:①感染初期,老年人,嚴(yán)重結(jié)核合并其它傳染病②使用免疫抑制劑③艾滋病等免疫功能低下者四、微生物學(xué)檢查與防治取標(biāo)本一涂片染色一分離培養(yǎng)ー動物實(shí)驗(yàn)/核酸或抗體檢測接種疫苗預(yù)防,治療早期聯(lián)合大量使用抗結(jié)核藥物。第三節(jié)麻風(fēng)分枝桿菌是麻風(fēng)病的病原體。ー、生物學(xué)性狀其大小、形態(tài)、染色均與結(jié)核桿菌類似,呈束狀排列,多存在于細(xì)胞內(nèi)——麻風(fēng)細(xì)胞(有大量麻風(fēng)桿菌存在的感染細(xì)胞,呈泡沫狀)。目前人工培養(yǎng)尚未成功。動物模型:抗徐,對該菌高度易感,接種后引起瘤型麻風(fēng)。人對該菌抵抗力強(qiáng),接觸者僅少數(shù)發(fā)病。二、致病性與免疫性人類為唯一宿主和唯一傳染源,致病因素不清?傳染源:病人(瘤型麻風(fēng)病人通過皮膚黏膜及外分泌液向外排菌)?傳播途徑:皮膚、黏膜、呼吸道及密切接觸傳播(家庭內(nèi)傳播多見)?潛伏期:2-5年,長者數(shù)十年?特點(diǎn):潛伏期長,發(fā)病慢,病程長的慢性傳染病?麻風(fēng)病變可分為四型:1、瘤型麻風(fēng):(惡性麻風(fēng))一侵犯部位:皮膚黏膜、神經(jīng)及內(nèi)臟病變中大量麻風(fēng)細(xì)胞ー傳染性強(qiáng):分泌物中大量麻風(fēng)桿菌——開放性麻風(fēng)細(xì)胞免疫缺陷(麻風(fēng)菌素試驗(yàn)陰性)f免疫狀態(tài):體液免疫正常(抗原抗體復(fù)合物沉積)f病變:肉芽腫,麻風(fēng)結(jié)節(jié)f臨床表現(xiàn):‘‘獅面容‘‘,病情嚴(yán)重,逐漸惡化。2、結(jié)核樣型麻風(fēng)(良性麻風(fēng))60-70%f侵犯部位:皮膚、周圍神經(jīng)f傳染性小——病變處少見麻風(fēng)細(xì)胞及麻風(fēng)桿菌f免疫狀態(tài):細(xì)胞免疫接近正常(麻風(fēng)菌素試驗(yàn)陽性)f病變:淋巴細(xì)胞上皮樣細(xì)胞,巨噬細(xì)胞浸潤f臨床表現(xiàn):皮膚——邊緣清楚的紅色斑疹,由于細(xì)胞浸潤變粗、變硬——可觸及,外周神經(jīng)出現(xiàn)感覺功能障礙界限類未定類三、微生物學(xué)檢查與防治涂片,結(jié)合病史可診斷早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、聯(lián)合用藥治療第四節(jié)非結(jié)核分枝桿菌?除結(jié)核桿菌,麻風(fēng)桿菌以外的分枝桿菌①對酸、堿敏感,對常用抗結(jié)核藥耐受②多存在于環(huán)境中③條件致病菌(機(jī)體抵抗力下降),主要引起肺部結(jié)核樣病變,皮膚潰瘍,淋巴結(jié)炎等。第十五章嗜血桿菌屬流感嗜血桿菌:人工培養(yǎng)時必須提供新鮮的血液或血液成份オ能生長,故得名。ー、生物學(xué)特性1、形態(tài)結(jié)構(gòu):革蘭陰性桿菌,有菌毛和莢膜。2、培養(yǎng)特性:培養(yǎng)時需特殊生長因子,X因子和V因子,前者是血紅素及其衍生物,后者為輔酶,在氧化呼吸鏈中起遞氫體作用,所以須提供血液(嗜血桿菌),在巧克カ平板生長形成灰白色S型菌落。?衛(wèi)星現(xiàn)象:由于金葡菌能合成V因子,可促進(jìn)流感桿菌生長故二者在血平板上共同培養(yǎng)時可出現(xiàn)離金葡菌落越近的流感桿菌菌落越大的現(xiàn)象(用于流感桿菌的鑒定)。二、致病性與免疫性致病物質(zhì)有莢膜、菌毛、內(nèi)毒素和IgA酶?原發(fā)感

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