出血、血栓與止血檢測

出血、血栓與止血檢測內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院張軍力第一頁，共五十一頁。第一節(jié)根底理論正常止血機制有賴于血管壁、血小板、凝血因子、抗凝血因子、纖維蛋白溶解〔纖溶〕系統(tǒng)的完整性以及它們之間的生理性平衡和調(diào)節(jié)。

第二頁，共五十一頁。纖溶凝血止血與凝血障礙的檢驗

〔正常機體無出血及血栓形成〕

亢進減弱減弱亢進血栓形成

出血不止動態(tài)平衡抗凝血纖溶抑制第三頁，共五十一頁。止血機制血管損傷血流緩慢血管收縮膠原暴露RBC釋放(TF、ADP)黏附(GPI、VWF、膠原)血小板血栓聚集釋放反響ⅠADP釋放致密顆粒5-羥色胺Ca釋放反映Ⅱ凝血塊膠原α顆粒PF4PF5β_TGTFFBG(止血血栓)紅色血栓PLT生長因子血塊退縮第四頁，共五十一頁。出血性疾病檢查要點概念：因出血或凝血障礙而產(chǎn)生的疾病，成為出血性疾病。原因：1.血管異常血管壁異常血管炎性病變感染性毒素所致的血管損傷2.血小板異常pt生成、破壞、分布異常、 功能有缺陷3.溶血及纖溶功能異常先天性、后天性4.抗凝因子增多生理性、病理性檢查要點病史＋檢體＋實驗室檢查第五頁，共五十一頁。工程檢測毛細血管與血小板相互作用的檢驗工程名稱主要意義1、毛細血管脆性試驗血管壁綜合止或束臂試驗〔CRT)血管內(nèi)皮細胞血作用血小板2、出血時間〔BT〕反映PLT量和功能血管完整性和功能凝血因子嚴重缺乏藥物干擾

第六頁，共五十一頁。血小板功能檢驗檢驗工程主要意義PLT形態(tài)觀察PLT大小、形態(tài)、分布、PLT計數(shù)反映PLT數(shù)量MPV.PCT.PDW反映PLT質(zhì)量〔大小、異質(zhì)性〕⑴反映PLT數(shù)量及質(zhì)量(血栓退縮白〕血塊退縮試驗⑵反映Fg量及活性⑶反映凝血因子(4)反映纖溶功能PLT黏附功能(PAdT)反映PLT與血管壁黏附功能PLT聚集功能(PAgT)反映PLT與PLT之間的聚集功能Β-TG、PF4反映PLT釋放功能PLT抗體臨床多查PLT膜抗體PA.IgG第七頁，共五十一頁。第八頁，共五十一頁。第九頁，共五十一頁。凝血機制凝血因子包括12個經(jīng)典的凝血因子〔因子I-XIII,除因子VI)以及激肽釋放酶原〔PK〕、高分子量激肽原(HMWK).除因子IV〔Ca2+〕外，其他均為蛋白質(zhì)除因子III(TF)外，其他均存在于血漿中第十頁，共五十一頁。凝血因子的作用整個凝血過程分為三期凝血活酶形成期凝血酶形成期纖維蛋白形成期第十一頁，共五十一頁。第十二頁，共五十一頁。凝血功能檢測血漿凝血酶原時間測定(PT)活化局部凝血活酶時間測定(APTT)血漿纖維蛋白原測定(Fg)凝血時間測定(CT)單因子抗原含量第十三頁，共五十一頁。血漿凝血酶原時間〔PT〕為外凝血途徑常用篩選試驗。正常參考范圍為11-13秒，超過對照值3秒以上為異常PT延長先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥，DIC，Vitk缺乏癥,肝臟疾病，抗凝劑使用后PT縮短高凝狀態(tài)，血栓性疾病。

第十四頁，共五十一頁。INR值：國際標(biāo)準(zhǔn)化比率計算公式：INR=〔測量PT/正常PT〕ISI意義：它不但建立了測量值與正常人的對照，而且，排除了不同實驗室、不同試劑之間的差異，使它的值更具有臨床統(tǒng)一的意義。在口服抗凝劑的監(jiān)測中更有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)的臨床意義。第十五頁，共五十一頁。活化局部凝血活酶時間〔APTT〕

為內(nèi)凝血途徑常用的篩選試驗。正常參考范圍：28-40秒，超過對照值10秒以上為異常APTT延長：血友病,局部血管性假性血友病，肝臟疾病,阻塞性黃疸,，新生兒出血癥，吸收不良綜合征,口服抗凝劑,SLE等。APTT縮短：DIC高凝期，血栓性疾病等。

第十六頁，共五十一頁。增高的意義：①感染毒血癥、肺結(jié)核及長期的局部炎癥等；②無菌性炎癥、腎炎、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤等；③其它如放射治療、月經(jīng)期或妊娠期。正常凝血反響的最終結(jié)果為纖維蛋白原反響生成纖維蛋白，所以，纖維蛋白原的檢測也十分重要。參考值：2-4g/L纖維蛋白原〔Fg〕測定第十七頁，共五十一頁。抗凝血機制細胞抗凝血作用：體內(nèi)單核-吞噬細胞系統(tǒng)對促凝物質(zhì)、凝血因子吞噬、去除。體液抗凝作用1、抗凝血酶作用2、蛋白C系統(tǒng)(蛋白C、蛋白S)3、血漿凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物4、血漿肝素定量第十八頁，共五十一頁?？鼓δ軝z測1.凝血酶時⑴檢查Fg有無異常間測定(TT)⑵檢查循環(huán)血中有無抗凝物⑶AT-Ⅲ是否增高(肝素樣物質(zhì))2.抗凝血酶ⅢAT-Ⅲ活性增高→出血AT-Ⅲ活性降低→血栓形成3.血漿蛋白細胞抗原測定(PC)必須轉(zhuǎn)換成活化的蛋白細胞(APC)才發(fā)揮抗凝作用減低:見于先天或獲得性PC缺乏癥，后者鑒于DIC、肝病第十九頁，共五十一頁。纖維蛋白溶解作用體內(nèi)、體外凝血塊可被溶解，由纖溶系統(tǒng)完成，系統(tǒng)的組成1、組織型纖溶酶原激活物〔t-PA〕2、尿激酶型纖溶酶原激活物〔u-PA〕3、內(nèi)源性凝血系統(tǒng)FXIIa、K和凝血酶作用;纖溶酶原〔PLG〕轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶(PL)第二十頁，共五十一頁。內(nèi)源外源尿激酶溶栓X-Ⅱat-PA鏈激酶纖溶酶原纖溶酶Fg非交聯(lián)交聯(lián)XYDEXYDED二聚體FDP第二十一頁，共五十一頁。纖維蛋白溶解功能檢測1.纖溶酶原測定(PLG)增高表示纖溶活性見于血栓前狀態(tài)和血栓降低表示纖溶活性見于原發(fā)繼發(fā)纖溶和PLG缺乏2.纖溶酶—纖溶酶抑制物復(fù)合體(PIC)能較快地反映纖溶活性(PIC半衰期6h)，體內(nèi)纖溶情況的指標(biāo)3.血漿硫酸魚精蛋白副凝試驗(3p試驗)了解血中FDP.FM.尤其是X片段存在4.D二聚體測定(D-dimer)鑒別原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶癥重要指標(biāo)5.纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)纖溶亢進的標(biāo)志物第二十二頁，共五十一頁。臨床診斷過篩試驗血管-血小板相互作用的指標(biāo)出血時間〔BT〕、束臂試驗〔CRT〕血小板計數(shù)〔PLT、BPC)、血塊收縮試驗2、凝血功能指標(biāo)CT、APPT、PT、Fg(定量)輕癥時過篩試驗可陰性第二十三頁，共五十一頁。二、凝血和抗凝血功能篩選指標(biāo)1、凝血時間測定〔CT〕2、活化局部凝血活酶時間測定〔APTT〕3、血漿凝血酶原時間測定〔PT〕4、血漿纖維蛋白原測定(Fg)5、復(fù)鈣交叉試驗〔CRT)輕癥時過篩試驗可陰性第二十四頁，共五十一頁。三、纖溶活性檢查的篩選試驗1、優(yōu)球蛋白溶解試驗〔ELT)2、血漿凝血酶時間〔TT)3、血漿硫酸魚精蛋白副凝集試驗〔3P)4、血漿纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物測定〔FDP〕第二十五頁，共五十一頁。過篩試驗與初步診斷CRTBTpt計數(shù)APTTPTFg定量初步診斷陽性正?；蚨酁檎ＵＵＱ墚惓Ｑ娱L正常陽性多為延長減少正常正常正常血小板減少陽性延長正常延長正常正常VWD陰性正常正常延長正常正常內(nèi)源性凝血障礙陰性正常正常正常延長正常外源性凝血障礙陽性延長減少延長延長減少DIC或肝功能不良第二十六頁，共五十一頁。過篩試驗陽性時需進一步做的檢查工程過篩初診進一步檢查Pt減少BM(ITP及有關(guān)檢查)肝腫大pt功能障礙pt功能(黏附、聚集、β-TG、PF4)內(nèi)源性凝血障礙ⅧⅨⅪⅫ循環(huán)抗凝物質(zhì)、抗凝藥物APTT.PT查各因子〔先天〕均有異常查ⅢⅤⅦⅧⅨⅨⅩ(后天)僅PT延長Ⅶ因子定量全部過篩異常DIC肝功能

第二十七頁，共五十一頁。DIC檢查概念病癥：出血〔血尿、便血、顱內(nèi)出血紫癜〕肝腎損傷內(nèi)臟栓塞呼吸困難中樞神經(jīng)病癥消化系統(tǒng)病癥DIC分兩種急性DIC慢性DIC第二十八頁，共五十一頁。DIC的診斷1、存在易致DIC的根底疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)及創(chuàng)傷等。2、有以下二項以上臨床表現(xiàn)a．嚴重或多發(fā)性出血。b．不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克。c．廣泛性皮膚、粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，或不明原因的肺、腎、腦等臟器功能衰竭。d．抗凝治療有效。：

第二十九頁，共五十一頁。3、實驗室檢查同時有以下三項以上實驗異常A.

血小板計數(shù)進行性下降<100×109/L或呈進行性 下降B.

血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L〔或>4.0g/L，或 呈進行性下降C.

3P試驗陽性，或血漿FDP>20mg/L或血漿D-二聚 體〔D-Di〕水平較正常增高4倍以上D、PT延長或縮短3秒以上,APTT延長或縮短10秒以 上E、AT-III、PC,PLG、FVIII、ET-1等物質(zhì)相應(yīng)變化第三十頁，共五十一頁。開展出凝血檢測的內(nèi)容與臨床意義：1．出血性疾病進行診斷與分型(血友病，血小板病)2．血栓性疾病的診斷與分型(易栓癥，高凝狀態(tài))3．DIC診斷與分期，療效觀察4．藥物治療監(jiān)測(抗凝、抗血小板、溶栓治療)5．術(shù)前常規(guī)檢查第三十一頁，共五十一頁。術(shù)前凝血試驗的重要意義目的：確定患者是否有止血功能缺陷(尤其是輕微止血異常)必要性：檢出有出血傾向的患者，尤其是輕型，亞臨床型凝血因子缺乏(先天或后天)。給予替代或?qū)ΠY治療，防止術(shù)中、術(shù)后出血，術(shù)后傷口愈合差結(jié)論：術(shù)前凝血象檢查具有非常重要的臨床意義，是預(yù)防手術(shù)出血，保證手術(shù)平安，消除醫(yī)療隱患的必要步驟第三十二頁，共五十一頁。術(shù)前常規(guī)檢查〔出血危險過篩試驗〕1血小板計數(shù)〔PLT〕

2凝血酶原時間〔PT〕

3活化局部凝血活酶時間〔APTT〕

4纖維蛋白原水平〔Fg〕

5凝血酶時間〔TT〕第三十三頁，共五十一頁?？鼓委煴O(jiān)測溶栓治療指溶栓藥物使之形成的血栓或阻塞于血管中的栓子溶解，從而使血管再通，恢復(fù)血液循環(huán)的一種治療方法。這些藥物用過量，會造成出血。用量缺乏達不到預(yù)期的效果，因此在藥物應(yīng)用過程中，必須進行實驗室監(jiān)測。第三十四頁，共五十一頁。口服抗凝劑治療〔OAT〕的監(jiān)測

PT實驗是最常用的檢測，用于監(jiān)測由口服抗凝藥物〔香豆素/華法令之類〕引起的維生素K依賴性因子II、VII和X功能性水平變化。血漿凝血酶原時間比率〔PTR〕1.5-2.0國際標(biāo)準(zhǔn)化比率〔INR〕2.0-3.0第三十五頁，共五十一頁。通過INR值反映PT結(jié)果

INR值是PT比率的國際敏感指數(shù)〔ISI〕次方。它代表的是，當(dāng)存在有國際參考值時的PT比率。

每一個批號的PT試劑都有其特定的ISI值，在不同儀器上操作其值也可能不同。因此，ISI值對試劑和儀器來說都是特異的。

INR=(病人PT/正常對照PT)ISI

第三十六頁，共五十一頁。由于應(yīng)用劑量過大或個體差異性，對口服抗凝劑的耐受性不一，故常發(fā)生出血并發(fā)癥，發(fā)生率為7.1~20.5%。OAT時INR的允許范圍-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------臨床適應(yīng)癥WHO日本中國-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------術(shù)前預(yù)防深靜脈血栓〔DVT〕形成2.0-2.51.5-2.51.5-2.5髖關(guān)節(jié)和股骨骨折術(shù)前預(yù)防2.0-3.02.0-2.52.0-2.5深靜脈血栓和肺梗死〔PE〕治療2.0-3.02.0-3.02.0-2.8短暫發(fā)作的局部缺血2.0-3.0______2.0-2.8反復(fù)發(fā)作的DVT和PE3.0-4.52.5-3.02.5-3.0心肌梗死3.0-4.5______2.5-3.0動脈血栓3.0-4.52.5-3.02.5-3.0心瓣膜置換或修復(fù)3.0-4.52.5-3.02.5-3.0-------------------------------------------------------------------------------------------------------------口服抗凝劑治療〔OAT〕的監(jiān)測第三十七頁，共五十一頁。肝素治療的監(jiān)測

臨床應(yīng)用普通肝素其出血發(fā)生率可達0~33%，平均為7%~10%；血小板減少發(fā)生率為0~5%。

小劑量肝素(5000~10000U/24h)可不作實驗室監(jiān)測，中、大劑量時須作實驗室監(jiān)測APTT較正常對照組延長1.5~2.5倍可取得最佳答案抗凝效果而出血風(fēng)險最小第三十八頁，共五十一頁。

普通肝素監(jiān)測試驗

1

APTT：適用于肝素監(jiān)測，但對不僅僅是肝素引起的凝血異常同樣敏感，如：肝素、OAT重疊治療或溶栓治療。2

肝素水平：特異的抗Xa因子試驗，是具備國際標(biāo)準(zhǔn)化的特異性試驗。3

血小板計數(shù)：用來判斷任何肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥〔HIT〕4

ATIII：為防止肝素抵抗，需要檢查有否抗凝血酶缺乏。第三十九頁，共五十一頁。1、纖維蛋白原(Fg)2、凝血酶時間〔TT〕3、纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FDPs〕溶栓藥物無論是SK、UK或t-PA等，輸入體內(nèi)均可使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，后者裂解纖維蛋白和〔或〕纖維蛋白原，產(chǎn)生大量FDPs，故血漿Fg含量降低，TT延長和FDPs升高。

溶栓治療的監(jiān)測第四十頁，共五十一頁。Seifride〔1993年〕等認為，持續(xù)應(yīng)用溶栓藥，致機體處于高纖溶狀態(tài)。血漿Fg>1.5g/L,TT<正常對照的1.5倍,FDPs<300mg/L,提示纖溶活性缺乏.當(dāng)血漿Fg<1.5g/L,TT>正常對照的2.5倍,FDPs>400mg/L,其臨床出血并發(fā)癥增加3倍.目前多數(shù)作者認為,維持血漿Fg在1.2~1.5g/L,TT在正常的1.5~2.5倍,FDPs在300~400mg/L最為適宜。第四十一頁，共五十一頁。溶栓治療的監(jiān)測溶栓后再堵塞的觀察Kagan-Ponomare等1993年報道,146例溶栓治療后發(fā)生再堵塞的急性心肌梗(AMI)患者，指出溶栓治療后：24小時TT>27秒(正常16~18秒)48小時APTT>78秒(正常31~43秒)1周后Fg<3.0g/L(正常2~4g/L)是預(yù)測溶栓治療后可能不會發(fā)生再堵塞的最佳答案多指標(biāo)的組合.在溶栓治療過程中,上述監(jiān)測指標(biāo)以每天監(jiān)測1次為宜第四十二頁，共五十一頁。

血栓/止血實驗室檢查1.常規(guī)功能篩選：PT、APTT、Fg、TT2.DIC診斷：D-dimer、FDP、AT-III、PT、APTT、Fg3.肝素治療監(jiān)測：APTT、AT-III、TT、Anti-XaC〔抗活化X因子〕、肝素、低分子量肝素定量分析4.口服抗凝藥監(jiān)測：PT、INR5.溶栓治療監(jiān)測：一級:TT、PT、Fg；二級:a-2AP〔抗纖溶酶〕、PAI-I〔纖溶酶原激活抑制物〕、PLG〔纖溶酶原〕、t-PA〔組織纖溶酶原激活物〕、D-dimer、FDP6.凝血因子：F--II，V，VII，VIII，IX，X，XI，XII、vWF7.易栓癥：PS、PC、APCR〔活化蛋白C反響性〕、AT-III…..第四十三頁，共五十一頁。血液流變學(xué)檢測血液流變學(xué)是運用物理化學(xué)的手段研究血液中細胞成分與血漿成分在宏觀和微觀下的變形和流動特性，也是研究與血液直接接觸的血管結(jié)構(gòu)的流變特性。第四十四頁，共五十一頁。血液流變學(xué)檢測工程1、全血、血漿粘度測定毛細管法：泊肅兒定律，全血、血漿通過一定長度的玻璃毛細管所需時間與等體積的生理鹽水所需時間的比值，分別為血液、血漿黏度。第四十五頁，共五十一頁。2、紅細胞變形性測定

紅細胞通過5微米直徑孔膜所需的時 間，算出紅細胞濾過指數(shù)，指數(shù)越 高，紅細胞變形性越差。3、紅細胞電泳時間測定紅細胞外表帶負電荷，在電場作用下，紅細胞向正電荷移動，稱為紅細胞電泳。第四十六頁，共五十一頁。病歷分析骨科-血友病(骨關(guān)節(jié)病變)，最易誤診普外科-血友病，血管性血友病，F(xiàn)XIII缺乏(傷口不愈合),VK因子缺乏(肝膽疾病)?？谇豢?血友病，I缺乏，F(xiàn)V因子缺乏泌尿外科-血友病，I缺乏,FVII缺乏。婦產(chǎn)科-VWD，血小板無力癥第四十七頁，共五十一頁。病例1HA(重型)男9歲，自幼反復(fù)膝關(guān)節(jié)疼痛腫脹，1周前運動后，右膝關(guān)節(jié)疼痛難忍，腫脹。X示膝關(guān)節(jié)骨膜囊腫行骨科手術(shù)，術(shù)中出血不止。其舅舅有類似病史。BPC184萬BT4‘FVIII1%PT13〞FIX84%APTT90“FXI100%TT18“FI3g/l第四十八頁，共五十一頁。病例2：遺傳性FVII缺乏癥

男，23歲，因血尿一個月于1991.11.20,入我院泌尿外科。查體：中度貧血貌，無黃染，皮膚粘膜無出血點及紫癜，，LN(-)，心肺(-)，肝脾未及。實驗室檢查：Hg90g/L，BPC100X109，尿RT，WBC少許，RBC#，腎功能正常。第四十九頁，共五十一頁。因血尿原因不明請血液科會診追問病史，患者出牙，拔牙時屢次發(fā)生牙齦滲血，勞累后關(guān)節(jié)腫痛，但無活動受限。家族中無類似病癥患者。其父母為姨表兄妹近親結(jié)婚。凝血象檢查：FVII：C0.1對患者家系3代12人進行了調(diào)查，發(fā)現(xiàn)先證者母親，二弟，二妹，表弟雖無出血病癥，但FVII分別為0.40；0.15；0.27；0.35，故診斷為先天性FVII缺乏。經(jīng)用PCC及輸血漿治療，患者血尿消失。第五十頁，共五十一頁。內(nèi)容總結(jié)出血、血栓與止血檢測。正常參考范圍：28-40秒，超過對照值10秒以上為異常。2.纖溶酶—纖溶酶抑制物復(fù)合體(PIC)。4.D二聚體測定(D-dimer)鑒別原發(fā)性、繼發(fā)性纖溶癥重要指標(biāo)。目的：確定患者是否有止血功能缺陷(尤其是輕微止血異常)。3

血小板計數(shù)：。經(jīng)用PCC及輸血漿治療，患者血尿消失第五十一頁，共五十一頁。ICU病人發(fā)熱原因的識別、處理思路提要定義啟動發(fā)熱的評估發(fā)熱的病因分析熱度、熱型與疾病體溫變化與疾病ICU不典型感染病例的診斷ICU內(nèi)新出現(xiàn)發(fā)熱的處理指南發(fā)熱的定義一些文獻把發(fā)熱定義為核心溫度>38℃（100.4°F）。另外一種定義則是兩次連續(xù)的體溫>38.3℃（101°F），對于粒細胞減少的病人，發(fā)熱則指不受外界環(huán)境影響時單次口腔溫度>38.3℃，或者>38.0℃并且時間超過1小時。通常認為正常體溫為37℃（98.6°F）。在健康人群中，這個體溫受晝夜變化和月經(jīng)周期的影響有0.5-1.0℃的波動，干重體力活時，溫度可以上升2-3℃。許多ICU將體溫>38.3℃看作是發(fā)熱,在ICU病房中各種環(huán)境因素也可以改變體溫（專門的床墊、散熱的燈、空調(diào)、體外循環(huán)、腹腔灌洗、透析、持續(xù)血液濾過）。體溫調(diào)節(jié)機制同樣可受藥物、中樞神經(jīng)或植物神經(jīng)損害的影響。

啟動發(fā)熱的評估測量體溫

不同體溫測量方法的準(zhǔn)確性

最準(zhǔn)確的方法肺動脈導(dǎo)管、膀胱內(nèi)導(dǎo)管、食道探頭、直腸探頭可選的方法（依準(zhǔn)確性排序）口腔探頭、紅外線耳內(nèi)測量其他不可靠的方法顳動脈測溫、腋下測溫、化學(xué)指示劑測溫建議：在ICU內(nèi)不應(yīng)使用腋下、顳動脈估算、化學(xué)指示劑等測溫方法(Ⅱ級)。對于中性粒細胞減少的患者，應(yīng)避免使用直腸體溫測量法(Ⅱ級)。確定發(fā)熱閾值

1.重癥監(jiān)護病人體溫>38.3℃就當(dāng)考慮是發(fā)熱，并給予足夠的關(guān)注來判斷是否存在感染。然而，對于免疫力低下病人，機體不能像免疫力正常病人那樣顯示一些感染的跡象，就需要一個比較低的發(fā)熱閾值。

2.新出現(xiàn)≥38．3℃的體溫或<36℃的低體溫而無明確的原因，均應(yīng)進行臨床檢查，但不一定需要實驗室化驗或影像學(xué)檢查尋找感染證據(jù)（Ⅲ級）。發(fā)熱的病因分析

構(gòu)成發(fā)熱的最常見的“三大類”疾病分別是感染56.5﹪，結(jié)締組織病約占20﹪，腫瘤占10﹪。

在ICU，Bota等在他們的研究中發(fā)現(xiàn)，發(fā)熱的最常見原因是感染，術(shù)后和腦出血。有其它的研究顯示住院的病人發(fā)熱的最常見原因是感染。感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱

吸收熱體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常

藥物熱

非感染性炎癥狀態(tài)等．羅百靈朱錦棋胡成平發(fā)熱原因待查102例臨床分析[J].中國抗感染化療雜志，2004，4（4），231－233

．DPeresBota,L.LopesFerreira,etal.Bodytemperaturealterationsinthecriticallyill.〔J〕IntensiveCareMed,2004,30:811-816

．McGowanJE,Jr.,RoseRC,JacobsNF,SchabergDR,HaleyRW(1987)Feverinhospitalizedpatients.Withspecialreferencetothemedicalservice.AmJMed82:580–586

熱度、熱型與疾病重癥監(jiān)護病房病人的發(fā)熱可表現(xiàn)有：低熱（又稱微熱，<38℃）中等發(fā)熱（38℃～39℃）高熱（39～41℃）超高熱（>41℃）常見熱型有:馳張熱、稽留熱、間歇熱、再發(fā)熱、不規(guī)則熱等

低熱疾病處于恢復(fù)狀態(tài)中

危重病人由于受到疾病的打擊機體長時間的處于負氮平衡狀態(tài)，蛋白質(zhì)合成嚴重不足，當(dāng)機體從低反應(yīng)狀態(tài)逐步恢復(fù)的過程中可以出現(xiàn)低熱中、重度貧血

創(chuàng)傷和嚴重感染所致的中重度貧血長期住院而缺乏營養(yǎng)支持的病人出現(xiàn)的營養(yǎng)不良性貧血術(shù)后一周內(nèi)出血的吸收合并結(jié)核感染近幾年，在重癥監(jiān)護病房合并結(jié)核感染的病例時有報道，因此在由合并結(jié)核發(fā)生的高危因素的患者如長期從事采煤采礦等粉塵下作業(yè)、以前曾有過結(jié)核病史者或慢性肺疾患長期應(yīng)用抗生素治療者一旦出現(xiàn)低熱就要考慮到其合并結(jié)核感染的可能性病人體質(zhì)衰弱而感染較重一種是患者本身因慢性疾病使得機體長期處于消耗狀態(tài)而伴有不同程度的營養(yǎng)不良，機體的免疫力極差，機體一旦并發(fā)感染后，其自身的免疫系統(tǒng)無法被感染所激活，表現(xiàn)為機體的低反應(yīng)狀態(tài)而出現(xiàn)低熱；另一種情況是患者的機體在發(fā)生感染后一直表現(xiàn)為高熱持續(xù)不退，在未更改治療方案的情況下，出現(xiàn)高熱驟降至低熱水平，在對患者機體的應(yīng)激狀態(tài)作出評估后，高度懷疑其免疫系統(tǒng)已處于衰竭狀態(tài)。

中等度熱或高熱各種微生物感染（一種或二種以上）

基礎(chǔ)疾病多且嚴重住院時間長反復(fù)應(yīng)用多種抗生素有創(chuàng)性的操作多且頻繁據(jù)歐洲17個國家ICU危重病患者（10038名）進行的醫(yī)院感染調(diào)查（EPIC）中發(fā)現(xiàn)，45％的危重病患者有不同程度的感染，其中21％為在ICU中獲得。輸液或輸血反應(yīng)惡性腫瘤

惡性腫瘤壞死吸收所致，但也不能排除腫瘤因子釋放導(dǎo)致機體的體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起的發(fā)熱藥物熱臨床上主要表現(xiàn)為用藥后立即或用藥后7～14天出現(xiàn)的無法用當(dāng)前病癥解釋的低熱至中等熱,可伴有皮疹、肝、脾、淋巴結(jié)腫大、全身不適等。超高熱

·體溫中樞受累

如重癥顱腦疾?。ò毙阅X梗塞、腦出血、顱腦外傷、腦膜腦炎等）。常伴有明顯的意識障礙和其它神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，是預(yù)后較差的征兆。對該類患者引起的發(fā)熱，要求在最短的時間內(nèi)將體溫恢復(fù)至正常范圍內(nèi)，否則患者會很快因高熱衰竭而死亡。

·膿毒癥

膿毒癥（sepsis）是嚴重創(chuàng)（燒、戰(zhàn)）傷、休克、感染、外科大手術(shù)患者常見的并發(fā)癥，進一步可導(dǎo)致膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征，是臨床危重患者的最主要死亡原因之一。

·散熱障礙

多見于中暑、燒傷、脫水及阿托品中毒等

·產(chǎn)熱過多

該種情況多見于內(nèi)分泌危象（如甲亢危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退危象及垂體前葉功能減退危象等）、惡性高熱等。

馳張熱

（高熱在24小時內(nèi)波動達2℃以上）。在ICU最常見于敗血癥或膿毒血癥，亦可見于局灶性化膿性感染、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎病毒感染及結(jié)締組織病等?；魺?/p>

（高熱持續(xù)于39～40℃上下，達數(shù)天或數(shù)周之久，24小時內(nèi)體溫波動在1℃以內(nèi)）。在ICU最常見于大葉性肺炎和一些傳染病的極期，如傷寒、副傷寒、斑疹傷寒（早期）、恙蟲病等

再發(fā)熱

高熱期與無熱期各持續(xù)若干天，周期的互相交替。可見于回歸熱、鼠咬熱等。間歇熱

體溫突然上升至39℃以上，常常伴有惡寒或寒戰(zhàn)，歷時數(shù)小時后降至正常，大汗淋漓，過一至數(shù)天后體溫又突然升高，如此反復(fù)發(fā)作，此熱型最常見于化膿性局灶性感染。不規(guī)則熱

發(fā)熱持續(xù)時間不定，變動無規(guī)律，該類發(fā)熱在ICU較常見于呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎及風(fēng)濕熱等。

體溫變化與疾病病人體溫平穩(wěn)后，近期突然上升需考慮？有效抗生素停用過早

感染處出現(xiàn)局部膿腫形成如肺炎合并肺膿腫、膽囊炎合并膽道膿腫等。

合并二重感染由于應(yīng)用抗生素或病人免疫力受抑發(fā)生霉菌感染。

新發(fā)菌株感染常見于置入引流管的病人或ICU存在交叉感染。

藥物熱常表現(xiàn)為體溫平穩(wěn)數(shù)日后，再次上升。

發(fā)熱持續(xù)不退時需考慮？

由菌血癥轉(zhuǎn)為膿毒癥感染微生物對藥物不敏感或抗生素應(yīng)用單一或抗生素劑量不足

感染基礎(chǔ)上合并藥物熱，或合并二重感染

系中樞性高熱系非感染性疾病

體溫在近日內(nèi)突然驟降或體溫不升？

疾病本身在接受治療過程中的應(yīng)有表現(xiàn)如大葉性肺炎經(jīng)抗感染治療后，大多數(shù)病人體溫有驟降現(xiàn)象

膿腫切開徹底引流后

應(yīng)用非甾體類藥物或腎上腺皮質(zhì)激素

疾病突然加重，機體缺乏應(yīng)有的防御反應(yīng)

合并休克的存在

測量體溫處置冰袋感染部位與致病菌的評估

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2008美國重癥學(xué)會和感染協(xié)會成年重癥患者新發(fā)熱的評估指南血培養(yǎng)—菌血癥/真菌血癥血管內(nèi)導(dǎo)管與發(fā)熱肺部感染和ICU獲得性肺炎大便檢查泌尿道感染鼻竇炎手術(shù)部位感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染其他感染血培養(yǎng)(1)在發(fā)熱開始的24h內(nèi)留取3—4份血標(biāo)本進行培養(yǎng)。盡力保證在抗感染治療前獲得首份血培養(yǎng)標(biāo)本。血標(biāo)本可以連續(xù)或同時抽取，但對懷疑血管內(nèi)的感染，則應(yīng)該間隔一段時間取不同部位的靜脈穿刺抽血，有助于診斷連續(xù)的菌血癥(Ⅱ級)。(2)如果臨床懷疑有持續(xù)的或復(fù)發(fā)的細菌／真菌血癥，或者在進行適當(dāng)?shù)目辜毦婢委?8—96h后為評估治療效果，才考慮再次進行血培養(yǎng)。再次血培養(yǎng)不能單取1份標(biāo)本，必須同時抽取2份標(biāo)本(Ⅱ級)。(3)如果患者沒有留置血管內(nèi)導(dǎo)管，則需要至少從2處獨立的外周靜脈穿刺抽血。每次操作必須先進行皮膚消毒，嚴格按照無菌技術(shù)來操作(Ⅱ級)。(4)進行皮膚消毒，首選2％葡萄糖酸氯已定和70％異丙醇配置的溶液，使用碘酊也有同樣效果。兩者都需要在穿刺取樣前干燥30s以上。也可以使用聚維酮碘，但必須干燥2min以上(I級)。血培養(yǎng)(5)將血標(biāo)本注入培養(yǎng)瓶前，要用70％～90％的酒精擦拭培養(yǎng)瓶的瓶塞，以減少污染的可能(Ⅲ級)。(6)若患者留置血管內(nèi)導(dǎo)管，則其中1份血培養(yǎng)標(biāo)本必須由外周靜脈穿刺獲得，并且至少從血管導(dǎo)管內(nèi)抽取l份血標(biāo)本。單純從血管導(dǎo)管抽出標(biāo)本的培養(yǎng)結(jié)果，不如經(jīng)外周靜脈穿刺取得的培養(yǎng)結(jié)果更有臨床意義(Ⅱ級)。(7)每個培養(yǎng)標(biāo)本要標(biāo)明獲取的確切時間、日期和具體的部位(Ⅱ級)。(8)每個培養(yǎng)標(biāo)本需要抽取20～30mL的血液(Ⅱ級)。(9)同時經(jīng)2個部位抽取血標(biāo)本進行培養(yǎng)，所得結(jié)果要比單一部位的血培養(yǎng)結(jié)果更有臨床意義。除外新生兒．不建議只進行單個血標(biāo)本的培養(yǎng)(II級)。(10)一旦患者新出現(xiàn)發(fā)熱并已送檢血培養(yǎng)，如果臨床懷疑有持續(xù)的或再發(fā)的細菌／真菌感染，應(yīng)該再次進行血培養(yǎng)(Ⅱ級)。血管內(nèi)導(dǎo)管與發(fā)熱由血管內(nèi)留置物引起的血行感染的相對危險因素眾多，風(fēng)險最大的是短期無套囊的中心靜脈導(dǎo)管，每天每千個導(dǎo)管中有2-5個發(fā)生感染。相對而言，外周靜脈導(dǎo)管引起的感染的風(fēng)險較小，每天發(fā)生率不到千分之0.1。一直以來，拔除導(dǎo)管并行導(dǎo)管培養(yǎng)已成為導(dǎo)管相關(guān)性血行感染診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，對于留置時間短的導(dǎo)管更是如此。研究表明，導(dǎo)管尖部的半定量或定量培養(yǎng)對于導(dǎo)管相關(guān)菌血癥的診斷是可靠的。至少每日一次檢查病人的導(dǎo)管口處或皮下隧道是否出現(xiàn)炎癥或化膿，并且評估病人是否出現(xiàn)靜脈血栓形成或栓子脫落等征象（Ⅱ級）。插管部位的任何膿液都應(yīng)行革蘭染色和培養(yǎng)（Ⅱ級）。如果考慮到病人可能出現(xiàn)導(dǎo)管相關(guān)性的膿毒癥，此時應(yīng)拔去導(dǎo)管并行導(dǎo)管培養(yǎng)。同時應(yīng)行血培養(yǎng)（I級）。至少應(yīng)同時進行兩個血培養(yǎng)。這兩個標(biāo)本分別來自外周和導(dǎo)管（I級）。沒有必要對ICU患者拔除的所有血管導(dǎo)管都常規(guī)進行培養(yǎng)，僅需對可疑是感染源的導(dǎo)管進行培養(yǎng)（Ⅱ級）。肺部感染和ICU獲得性肺炎肺炎是ICU內(nèi)病人獲得性感染的第二種常見病因，也是發(fā)熱的普遍原因，大多數(shù)病人都是在機械通氣的情況下發(fā)生。如果ICU內(nèi)發(fā)熱患者通過臨床或影像學(xué)檢查懷疑有下呼吸道感染，要遵循下列原則：(1)需進行胸部影像學(xué)檢查。大多數(shù)情況下，床邊直立的前后位胸片是最方便的檢查。如果臨床需要，尤其是對免疫缺陷的患者需要排除機會性感染時，則要進行胸部正側(cè)位攝片或CT檢查(I級)。(2)在應(yīng)用或更換抗生素之前，需取得l份下呼吸道分泌物的標(biāo)本進行直接涂片檢查并送培養(yǎng)。若體格檢查和影像學(xué)檢查提示肺炎，則需根據(jù)患者情況和當(dāng)?shù)蒯t(yī)療條件決定是否進行氣管鏡或其他有創(chuàng)的檢查(Ⅱ級)。

(3)進行微生物檢查的氣道分泌物必須在2h內(nèi)送至實驗室并及時處理(Ⅱ級)。(4)經(jīng)實驗室確認合格的氣道分泌物標(biāo)本，需進行革蘭氏染色、常規(guī)需氧及兼性厭氧菌培養(yǎng)。根據(jù)流行病學(xué)需要，決定是否進行其他染色、快速檢測、培養(yǎng)等襝查(Ⅱ級)。(5)呼吸道標(biāo)本定量培養(yǎng)這項技術(shù)還沒有被列為常規(guī)的檢查項目(Ⅱ級)。(6)如果患者存在胸腔積液，并且臨近肺組織有浸潤或者有其他依據(jù)懷疑胸腔感染，而且也能安全的抽取，則應(yīng)該在超聲引導(dǎo)下抽取胸水進行革蘭氏染色和常規(guī)培養(yǎng)(Ⅱ級)。ICU發(fā)熱患者的大便檢查許多ICU病人會有由腸內(nèi)營養(yǎng)或藥物引起的腹瀉，絕大多數(shù)腸源性發(fā)熱是由梭菌屬引起，對腹瀉開始前的60天內(nèi)接受抗生素治療或化療的病人出現(xiàn)發(fā)熱或白細胞增多時都要懷疑腸源性發(fā)熱。胃腸道感染評估的推薦意見：(1)送1份糞便標(biāo)本進行艱難梭菌共同抗原的檢查，EIA法檢測艱難梭菌毒素A和B，或進行組織培養(yǎng)法檢查(Ⅱ級)。(2)如果第1份糞便標(biāo)本經(jīng)EIA法檢測艱難梭菌的結(jié)果是陰性，則需再送一次進行EIA法檢測。若第1份標(biāo)本的共同抗原檢測結(jié)果陰性，則不需要送第2份標(biāo)本(Ⅱ級)。(3)如果患者病情危重，不能進行艱難梭菌的快速檢測或檢測結(jié)果陰性，需要考慮進行纖維乙狀結(jié)腸鏡檢查(Ⅲ級)。4)如果患者病情危重，在獲得檢查結(jié)果之前可經(jīng)驗性應(yīng)用萬古霉素治療。若兩次較可靠的糞便檢查結(jié)果均為陰性，則不建議經(jīng)驗性治療(Ⅱ級)。(5)對予來院時沒有腹瀉以及非HIV感染的患者，很少需要進行其他腸道病原菌的糞便培養(yǎng)。只有在流行病學(xué)需要或者針對免疫缺陷的患者時，才需要進行其他腸道病原菌的糞便培養(yǎng)和蟲卵、寄生蟲的檢查級(Ⅱ級)

。泌尿道感染(1)對于發(fā)生尿路感染高危因素的患者(腎移植、粒細胞減少或近期有尿路手術(shù)／尿路梗阻的患者)，如果有尿路感染的臨床征象，有必要進行相應(yīng)的實驗室檢查。取尿液進行鏡檢、革蘭氏染色和培養(yǎng)(Ⅱ級)。(2)對于留置導(dǎo)尿管的患者，不能從引流袋中取尿液，而應(yīng)該由導(dǎo)尿管口留取(Ⅱ級)

。(3)為防止細菌的繁殖，尿樣須在1h內(nèi)送楚至實驗室進行檢驗。如果送檢時間大于1h，尿樣需要冷藏處理。也可以使用防腐劑，但更推薦冷藏處理(Ⅱ級)。(4)對于留置導(dǎo)尿的患者，如果尿液培養(yǎng)的菌量大于103cfu／mL，就可確診為菌尿或念珠菌尿。但即使培養(yǎng)出更多的菌量或者存在膿尿，也不能肯定導(dǎo)管相關(guān)性菌尿或念珠菌尿是引起患者發(fā)熱的原因。通常情況下這不會引起發(fā)熱(I級)。(5)如果懷疑患者存在尿管相關(guān)的尿路源性的膿毒癥，將尿樣進行離心和革蘭氏染色，有助于識別病原菌和選擇相應(yīng)的抗感染治療(I級)。(6)對于留置導(dǎo)尿者，不推薦使用快速試紙法來評估可能的導(dǎo)尿管相關(guān)的感染(I級)。鼻竇炎病因：解剖結(jié)構(gòu)異常致引流不暢（最常見）、經(jīng)鼻插管至胃或氣管（經(jīng)鼻氣管插管7天后鼻竇炎的發(fā)生率約33%）、上頜面部的創(chuàng)傷等。細菌性竇炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：兩項主要標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽，膿性鼻腔分泌物持續(xù)7天以上；或一項主要標(biāo)準(zhǔn)加兩項次要標(biāo)準(zhǔn)：頭痛或耳痛，面部痛或牙齒痛，發(fā)熱，咽喉痛，呼吸氣味臭或呼吸困難持續(xù)7天以上。推薦意見：

(1)如果臨床征象提示患者發(fā)熱可能由鼻竇炎所致，需要行鼻竇CT檢查(Ⅱ級)。

(2)如果經(jīng)驗性治療無效，則需要在無菌條件下進行相應(yīng)鼻竇的穿刺抽液檢查(Ⅱ級)。

(3)抽出的鼻竇積液應(yīng)做革蘭氏染色，進行需氧、厭氧菌和真菌的培養(yǎng)以明確致病菌，并作相應(yīng)的藥敏試驗(I級)。手術(shù)部位感染(1)至少每日一次檢查發(fā)熱患者的手術(shù)切口，注意有無紅腫、化膿、壓痛等癥狀(Ⅱ級)。(2)如果懷疑有切口感染，需要敞開切口，并送標(biāo)本培養(yǎng)(Ⅱ級)。(3)如果存在手術(shù)部位的感染，需要從切口最深處或手術(shù)器官處取得分泌物進行革蘭氏染色和培養(yǎng)。組織活檢或抽吸法取標(biāo)本優(yōu)于拭子法(Ⅲ級)。(4)淺表手術(shù)切口感染的分泌物并不需要進行革蘭氏染色和培養(yǎng)，因為敞開后引流以及局部切口的處理就已足夠，并不一定需要抗生素治療。不推薦進行淺表分泌物的拭子檢查，因為經(jīng)常會被皮膚表面的細菌所污染(Ⅱ級)。(5)燒傷創(chuàng)面的感染需要按照相應(yīng)的指南來確定(Ⅲ級)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染(1)對于新出現(xiàn)發(fā)熱的患者，如果出現(xiàn)難以解釋的意識改變或局部神經(jīng)體征，在沒有禁忌證的情況下，需要考慮進行腰穿檢查(Ⅲ級)。(2)如果新近發(fā)熱的患者出現(xiàn)新的局部神經(jīng)體征。并提示有枕骨大孔以上水平的病變，在腰穿檢查前常需要進行影像學(xué)檢查。如果發(fā)現(xiàn)有腫塊存在，需要請神經(jīng)內(nèi)科／神經(jīng)外科會診以確定最佳的診斷方法(Ⅱ級)。(3)對于有顱內(nèi)植入物的發(fā)熱患者，需要從腦脊液池中抽取腦脊液檢查。如果腦脊液流向蛛網(wǎng)膜下腔被阻斷，此時仍然從腰大池抽取腦脊液要謹慎考慮(Ⅲ級)。(4)如果腦室置管的患者出現(xiàn)昏迷或腦膜炎體征，應(yīng)拔除引流管并進行導(dǎo)管尖端的培養(yǎng)(Ⅲ級)。(5)腦脊液需進行革蘭氏染色和細菌培養(yǎng)，檢測葡萄糖、蛋白質(zhì)以及進行細胞計數(shù)和分類。根據(jù)患者病情決定是否進行結(jié)核、病毒、真菌和腦瘤等相關(guān)的檢查(Ⅱ級)。其他感染輸血后單核細胞增多癥輸注含有白細胞的血產(chǎn)品可能導(dǎo)致巨細胞病毒的傳播而引起感染或由輸血引起的抗原刺激導(dǎo)致巨細胞病毒CMV活化。癥狀通常出現(xiàn)于輸血后一個月。盡管體溫可高達40℃，但一般無臨床中毒癥狀.當(dāng)病人出現(xiàn)峰型熱且對抗生素治療不敏感，或當(dāng)病人的病原微生物培養(yǎng)為陰性時，應(yīng)想到病人可能為單核細胞增多癥。非典型性淋巴細胞增多而全血象降低和輕微的肝功能測試升高時，也是此綜合癥的一個表征。潛在的感染源包括非局限性的中耳炎，骶尾部或背部或頭部的褥瘡，會陰或肛周膿腫，以及不易察覺的但需要仔細排除的衛(wèi)生綿塞。

DrewWLMinerRC:Transfusion-relatedcyto-megalovirusinfectionfollowingnoncardiacsur-gery.JW11982:247:2389-2391LernerPI,SamplinerJE:Transfusion-associatedcytomegalovirusmononucleosis.AnnSurg1977;185:406-410不典型感染病例的診斷相當(dāng)一部分感染病人是不發(fā)熱的：如老年人，腹部開放傷的病人，大面積燒傷的病人，接受體外模式人工氧合的病人和持續(xù)性腎臟替代治療的病人，充血性心力衰竭的病人，終末期肝病病人，或慢性腎衰竭病人，服用抗炎藥和退燒藥的病人。體溫過低或過高的病人可能有危及生命的感染提示感染的癥狀和體征：比如用其它方法無法解釋的血壓過低，心動過速，呼吸急促，精神錯亂，寒戰(zhàn)，皮膚損傷，呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，少尿，乳酸酸中毒，白細胞增多，白細胞減少，未成熟中性粒細胞（如帶狀細胞）大于10%，或血小板減少等。血清降鈣素原和內(nèi)毒素活性檢測：可用作鑒別發(fā)熱是否由感染引起的輔助手段(Ⅱ級)。病毒感染、近期手術(shù)和慢性炎癥狀態(tài)不會引起降鈣素原濃度升高；內(nèi)毒素陰性結(jié)果可較特異性的排除革蘭陰性菌感染（98.6%）。腫瘤壞