2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-第2章-細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)

第二章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷(sǔnshāng)與修復(fù)細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細(xì)胞和組織(zǔzhī)的損傷損傷的修復(fù)第一頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)（adaptation）：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官耐受內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子(yīnzǐ)的剌激作用而得以存活的過(guò)程。

在形態(tài)上表現(xiàn)為：萎縮肥大增生化生第二頁(yè)，共一百頁(yè)。一、萎縮(wěisuō)概念：萎縮（atrophy）是指發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官(qìguān)的體積縮小。組織、器官萎縮：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，可伴有細(xì)胞數(shù)目減少，常繼發(fā)間質(zhì)（主要是結(jié)締組織）增生。機(jī)制:蛋白質(zhì)合成減少,分解增多萎縮與發(fā)育不全、未發(fā)育的區(qū)別第三頁(yè)，共一百頁(yè)。（一）類(lèi)型

生理性萎縮(wěisuō)

(生長(zhǎng)發(fā)育相關(guān))

全身性萎縮

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入不足

(首先脂肪骨骼肌)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消耗過(guò)多①營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮②壓迫性萎縮

局部性萎縮③廢用性萎縮④神經(jīng)性萎縮⑤內(nèi)分泌萎縮(疾病相關(guān))病理性萎縮(wěisuō)萎縮(wěisuō)病理變化第四頁(yè)，共一百頁(yè)。第五頁(yè)，共一百頁(yè)。壓迫(yāpò)性萎縮神經(jīng)性萎縮(wěisuō)第六頁(yè)，共一百頁(yè)。（二）病理變化肉眼：1、器官或組織體積縮小，重量(zhòngliàng)減輕2、顏色變深或呈褐色3、質(zhì)地變韌，包膜增厚。第七頁(yè)，共一百頁(yè)。第八頁(yè)，共一百頁(yè)。光鏡：1、萎縮器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴數(shù)量減少，間質(zhì)結(jié)締組織略有增生2、萎縮細(xì)胞胞漿濃縮，胞漿中常見(jiàn)脂褐素

心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞內(nèi)多見(jiàn)電鏡：萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少(jiǎnshǎo)，自噬泡增多第九頁(yè)，共一百頁(yè)。第十頁(yè)，共一百頁(yè)。第十一頁(yè)，共一百頁(yè)。概念：肥大(féidà)（hypertrophy）是指細(xì)胞、組織和器官的體積增大。二、肥大(féidà)肥大(féidà)內(nèi)分泌性肥大代償性肥大生理性肥大病理性肥大常伴細(xì)胞數(shù)量增多（增生）常伴有功能增強(qiáng)第十二頁(yè)，共一百頁(yè)。第十三頁(yè)，共一百頁(yè)。第十四頁(yè)，共一百頁(yè)。第十五頁(yè)，共一百頁(yè)。概念：增生（hyperplasia）是指器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目(shùmù)增多。增生可致組織、器官的體積增大三、增生(zēngshēng)生理性增生(zēngshēng)病理性增生增生第十六頁(yè)，共一百頁(yè)。第十七頁(yè)，共一百頁(yè)。概念：化生（metaplasia）是指一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織過(guò)程(guòchéng)。主要發(fā)生于上皮細(xì)胞，也可見(jiàn)于間葉細(xì)胞鱗狀上皮化生

腸上皮化生軟骨或骨化生四、化生(huàshēng)第十八頁(yè)，共一百頁(yè)。第十九頁(yè)，共一百頁(yè)。第二十頁(yè)，共一百頁(yè)。第二十一頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)胞和組織的損傷一、原因各種致病因素(yīnsù)二、發(fā)生機(jī)制三、形態(tài)學(xué)變化第二十二頁(yè)，共一百頁(yè)。發(fā)生機(jī)制：(一)細(xì)胞膜的破壞(pòhuài)(二)缺氧的損傷作用

最重要和最常見(jiàn)的原因之一(三)活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷作用基本環(huán)節(jié)(四)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用(五)化學(xué)性損傷

化學(xué)物質(zhì)和藥物的毒性作用(六)遺傳變異

基因突變和染色體畸變第二十三頁(yè)，共一百頁(yè)。形態(tài)學(xué)變化(biànhuà)：變性：可逆性病變細(xì)胞死亡：不可逆性病變第二十四頁(yè)，共一百頁(yè)。變性變性（degeneration）是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)(wùzhì)或是正常物質(zhì)(wùzhì)的異常增多。細(xì)胞水腫

脂肪變性

玻璃樣變粘液樣變性

病理性鈣化

學(xué)習(xí)內(nèi)容第二十五頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)胞水腫（cellularswelling）又稱(chēng)水樣變性輕度損傷為胞漿水分含量增多至細(xì)胞體積增大好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)器官主要原因：缺氧、感染(gǎnrǎn)、中毒第二十六頁(yè)，共一百頁(yè)。病理變化肉眼：1、病變器官體積增大，包膜緊張2、色蒼白而混濁（混濁腫脹）3、切面隆起、邊緣外翻光鏡：1、細(xì)胞彌漫性腫脹，細(xì)胞漿可見(jiàn)細(xì)小(xìxiǎo)紅染顆粒（顆粒變性）2、重度水腫細(xì)胞胞漿淡染、清亮（氣球樣變）電鏡：胞核正常，線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀去除病因——細(xì)胞恢復(fù)正常病因持續(xù)存在——細(xì)胞死亡結(jié)局(jiéjú)第二十七頁(yè)，共一百頁(yè)。第二十八頁(yè)，共一百頁(yè)。第二十九頁(yè)，共一百頁(yè)。腎小管上皮細(xì)胞水腫(shuǐzhǒng)第三十頁(yè)，共一百頁(yè)。線(xiàn)粒體腫脹(zhǒngzhàng)（心肌水變性）第三十一頁(yè)，共一百頁(yè)。脂肪變性(biànxìng)（fattydegeneration）又稱(chēng)脂肪變?yōu)榉侵炯?xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞主要原因：營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧第三十二頁(yè)，共一百頁(yè)。病理變化：電鏡：細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂肪小體，進(jìn)而融合(rónghé)成脂滴光鏡：HE染色，脂滴為大小不等的近圓形空泡冰凍切片，可被特殊染料染成特殊顏色如肝脂肪變心肌脂肪變肝脂變第三十三頁(yè)，共一百頁(yè)。肝脂肪變性（HE）第三十四頁(yè)，共一百頁(yè)。肝脂肪變性（蘇丹(sūdān)III染色）

第三十五頁(yè)，共一百頁(yè)。心肌(xīnjī)脂肪變性（鋨酸染色）第三十六頁(yè)，共一百頁(yè)。肝脂肪變?nèi)庋郏?、肝體積(tǐjī)增大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟2、切面油膩感。第三十七頁(yè)，共一百頁(yè)。光鏡：1、核周許多(xǔduō)圓形小空泡，可融合成大空泡2、嚴(yán)重時(shí)，胞核被脂滴壓向一側(cè)肝脂肪變性（HE）第三十八頁(yè)，共一百頁(yè)。輕度——不引起(yǐnqǐ)肝功能障礙，可恢復(fù)重度——肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)肝硬化結(jié)局(jiéjú):第三十九頁(yè)，共一百頁(yè)。

心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌見(jiàn)于嚴(yán)重貧血或長(zhǎng)期中等程度缺氧時(shí)肉眼：脂肪變的心肌呈黃色條紋，與未脂肪變心肌的暗紅色相間(xiāngjiàn)，形似虎皮斑紋（虎斑心）。第四十頁(yè)，共一百頁(yè)?；咝牡谒氖豁?yè)，共一百頁(yè)。光鏡：脂滴位于心肌細(xì)胞核附近，較細(xì)小(xìxiǎo)，排列呈串珠狀區(qū)別(qūbié):心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）心肌脂肪(zhīfáng)變性（鋨酸染色）第四十二頁(yè)，共一百頁(yè)。玻璃樣變（hyalinechange）又稱(chēng)透明變性指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細(xì)動(dòng)脈壁等處的蛋白質(zhì)蓄積，在HE染片中呈現(xiàn)(chéngxiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明改變。第四十三頁(yè)，共一百頁(yè)。結(jié)締組織玻璃(bōlí)樣變(1)膠原纖維老化的表現(xiàn)見(jiàn)于纖維結(jié)締組織的生理性增生和病理性增生肉眼：病變(bìngbiàn)組織呈灰白色、均質(zhì)半透明，質(zhì)堅(jiān)韌。光鏡：增生的膠原纖維變粗、融合成均質(zhì)、淡紅染的索狀、片狀結(jié)構(gòu)。第四十四頁(yè)，共一百頁(yè)。正常(zhèngcháng)結(jié)締組織結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)玻璃樣變第四十五頁(yè)，共一百頁(yè)。腎小球玻璃(bōlí)樣變正常(zhèngcháng)腎小球第四十六頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性(2)又稱(chēng)細(xì)動(dòng)脈硬化(dòngmàiyìnghuà)常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動(dòng)脈壁鏡下：細(xì)小動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染物質(zhì)蓄積，管壁增厚、變硬，管腔狹窄。第四十七頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變（3）蓄積于細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體，常位于泡漿內(nèi)(見(jiàn)于:明顯(míngxiǎn)蛋白尿時(shí)腎小管上皮細(xì)胞、漿細(xì)胞內(nèi)免疫球蛋白、酒精中毒時(shí)的Mallory小體)。第四十八頁(yè)，共一百頁(yè)。粘液樣變性(biànxìng)（mucoiddegeneration）間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類(lèi)粘液(粘多糖和蛋白質(zhì))的蓄積常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等光鏡：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。甲狀腺素減少時(shí)可形成粘液性水腫第四十九頁(yè)，共一百頁(yè)。第五十頁(yè)，共一百頁(yè)。病理性鈣化（pathologiccalcification）骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體(gùtǐ)性鈣鹽沉積肉眼：灰白色顆粒狀或團(tuán)塊狀堅(jiān)硬質(zhì)塊。有砂粒感或硬石感。鏡下：藍(lán)色顆粒狀、片塊狀（HE）。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(gàihuà)轉(zhuǎn)移性鈣化分類(lèi)(fēnlèi)第五十一頁(yè)，共一百頁(yè)。第五十二頁(yè)，共一百頁(yè)。

細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡（celldeath）指細(xì)胞受?chē)?yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞(pòhuài)和功能喪失等不可逆性變化。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡

第五十三頁(yè)，共一百頁(yè)。壞死（necrosis）活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞死亡基本(jīběn)病變：細(xì)胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變核固縮:細(xì)胞核縮小、凝聚，呈深藍(lán)色．核碎裂(suìliè):核膜溶解，染色質(zhì)崩解成碎屑，散在于胞質(zhì)中．核溶解:核淡染，只見(jiàn)或不見(jiàn)核的輪廓第五十四頁(yè)，共一百頁(yè)。胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失；間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、液化、基質(zhì)解聚；最后壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊(móhu)的無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)．胞質(zhì)、胞膜及間質(zhì)改變(gǎibiàn)：第五十五頁(yè)，共一百頁(yè)。類(lèi)型(lèixíng)

凝固性壞死(huàisǐ)

液化(yèhuà)性壞死干酪樣壞死壞疽脂肪壞死纖維素樣壞死第五十六頁(yè)，共一百頁(yè)。凝固性壞死多見(jiàn)于脾、腎和心等器官的缺血性壞死肉眼：1、壞死灶呈凝固狀，質(zhì)地較硬2、灰白或黃白色3、周?chē)尚纬梢话导t色邊緣光鏡：1、壞死區(qū)細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失2、細(xì)胞外形(wàixínɡ)和組織輪廓可保存一段時(shí)期第五十七頁(yè)，共一百頁(yè)。腎凝固性壞死

脾凝固性壞死

第五十八頁(yè)，共一百頁(yè)。

腎凝固性壞死(huàisǐ)

第五十九頁(yè)，共一百頁(yè)。液化性壞死(huàisǐ)常發(fā)生于腦組織，化膿菌感染時(shí)等第六十頁(yè)，共一百頁(yè)。第六十一頁(yè)，共一百頁(yè)。干酪樣壞死為特殊類(lèi)型的凝固性壞死主要見(jiàn)于結(jié)核病肉眼：色微黃，質(zhì)松軟(sōngruǎn)，細(xì)膩，狀似干酪。光鏡：一片紅染的無(wú)定形、顆粒狀物第六十二頁(yè)，共一百頁(yè)。干酪(gānlào)樣壞死第六十三頁(yè)，共一百頁(yè)。

壞疽繼發(fā)腐敗菌感染的大塊組織壞死，呈黑褐色常發(fā)生在肢體或與外界(wàijiè)相通的內(nèi)臟壞疽:干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽第六十四頁(yè)，共一百頁(yè)。干性壞疽(huàijū)多發(fā)生于肢體壞死的肢體干燥且呈黑色，腐敗性變化較輕，與周?chē)＝M織(zǔzhī)之間有明顯的分界線(xiàn)第六十五頁(yè)，共一百頁(yè)。濕性壞疽(huàijū)多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟腐敗菌感染嚴(yán)重(yánzhòng)，局部腫脹，呈黑色或暗綠色，與健康組織上無(wú)明顯分界線(xiàn)，有惡臭第六十六頁(yè)，共一百頁(yè)。氣性(qìxing)壞疽常繼發(fā)于深部肌肉的開(kāi)放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜桿菌(gǎnjūn)感染壞死組織呈蜂窩狀，腫脹，棕黑色，有奇臭，按之有捻發(fā)音第六十七頁(yè)，共一百頁(yè)。

纖維素樣壞死（纖維素樣變性）發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁為變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)型高血壓病的特征性病變光鏡：壞死組織呈細(xì)絲(xìsī)、顆粒狀無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，形似纖維素第六十八頁(yè)，共一百頁(yè)。第六十九頁(yè)，共一百頁(yè)。脂肪(zhīfáng)壞死外傷(wàishāng)性見(jiàn)于乳腺外傷(wàishāng)酶解性見(jiàn)于急性胰腺炎第七十頁(yè)，共一百頁(yè)。壞死的結(jié)局1、溶解吸收嗜中性粒細(xì)胞釋放各種水解酶溶解液化淋巴管、血管吸收；吞噬細(xì)胞吞噬清除2、分離排出嗜中性粒細(xì)胞釋放水解酶壞死灶分離脫落3、機(jī)化由肉芽組織代替壞死組織（或異物等）的過(guò)程4、包裹、鈣化后果:取決于：生理重要性；范圍；再生能力；貯備(zhùbèi)代償?shù)谄呤豁?yè)，共一百頁(yè)。凋亡（apoptosis）亦稱(chēng)為程序性細(xì)胞死亡（PCD）指在生理或病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動(dòng)消亡(xiāowáng)過(guò)程典型的細(xì)胞凋亡以細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)DNA的特征性片段化為主要特征第七十二頁(yè)，共一百頁(yè)。(1)細(xì)胞凋亡(diāowánɡ)的過(guò)程：

1)凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)2)凋亡基因激活3)細(xì)胞凋亡的執(zhí)行4)凋亡細(xì)胞的清除第七十三頁(yè)，共一百頁(yè)。(2)細(xì)胞凋亡的生化改變：凋亡過(guò)程中出現(xiàn)的生化改變以DNA的片段化及蛋白質(zhì)的降解最為重要。1)DNA的片段化

組成(zǔchénɡ)染色質(zhì)的DNA鏈被激活的核酸內(nèi)切酶切割，可形成180—200bp或其整倍數(shù)的片段，電泳中呈特征灶的“梯”狀條帶，這是判斷凋亡發(fā)生的客

觀指標(biāo)之一。2)蛋白質(zhì)的降解

凋亡蛋白酶激活，水解細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細(xì)胞解體并形成凋亡小體、水解相關(guān)活性蛋白，從而使該蛋白獲得或喪失某種生物學(xué)功能。第七十四頁(yè)，共一百頁(yè)。（3）細(xì)胞(xìbāo)凋亡的形態(tài)學(xué)改變：光鏡：組織內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡不引發(fā)細(xì)胞自溶，也不引起炎癥反應(yīng)，凋亡小體外被以胞膜，圓形或卵圓形，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可有可無(wú)固縮深染的核碎片。電鏡：凋亡細(xì)胞固縮，胞漿致密，細(xì)胞器密集、退變，核染色質(zhì)致密，聚集于核膜處，胞核裂解，胞漿形成多發(fā)性芽突，凋亡小體形成第七十五頁(yè)，共一百頁(yè)。凋亡(diāowánɡ)第七十六頁(yè)，共一百頁(yè)。細(xì)胞凋亡(diāowánɡ)與壞死的比較：壞死

凋亡

性質(zhì)誘導(dǎo)因素生化特點(diǎn)形態(tài)變化DNA電泳炎癥反應(yīng)凋亡小體基因調(diào)控病理性、非特異性強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生被動(dòng)過(guò)程，無(wú)新蛋白合成細(xì)胞腫脹、細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng)無(wú)無(wú)

生理性或病理性，特異性較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生主動(dòng)過(guò)程，有新蛋白合成胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整細(xì)胞皺縮，核固縮DNA片段化（180-200bp）電泳呈梯狀條帶溶酶體相對(duì)完整，局部無(wú)炎反應(yīng)

有有第七十七頁(yè)，共一百頁(yè)。第七十八頁(yè)，共一百頁(yè)。（4）凋亡(diāowánɡ)與疾病1)細(xì)胞凋亡不足：腫瘤自身免疫性疾病2)細(xì)胞凋亡過(guò)度：心血管疾病，如心肌缺血—再灌注損傷

3)細(xì)胞凋亡不足和過(guò)度并存：動(dòng)脈粥樣硬化第七十九頁(yè)，共一百頁(yè)。損傷的修復(fù)修復(fù)（repair）：組織缺損后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂、增生來(lái)修補(bǔ)和恢復(fù)的過(guò)程。再生(zàishēng)（regeneration）：參與修復(fù)的細(xì)胞分裂增生的現(xiàn)象。修復(fù)(xiūfù)的形式完全(wánquán)再生不完全再生第八十頁(yè)，共一百頁(yè)。一、再生(zàishēng)生理性再生(zàishēng)穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞永久性細(xì)胞組織細(xì)胞的再生能力各種組織的再生過(guò)程上皮組織的再生纖維組織的再生血管的再生神經(jīng)組織的再生被覆上皮再生腺上皮再生毛細(xì)血管的再生大血管的修復(fù)不穩(wěn)定細(xì)胞病理性再生第八十一頁(yè)，共一百頁(yè)。1、與再生有關(guān)的生長(zhǎng)因子(1)血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF):可引起成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和單核細(xì)胞的增生(zēngshēng)和游走,并能促進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生(zēngshēng)。

損傷(sǔnshāng)細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制第八十二頁(yè)，共一百頁(yè)。(2)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF):可使內(nèi)皮細(xì)胞分裂并產(chǎn)生蛋白溶解酶溶解基膜,便于內(nèi)皮細(xì)胞穿越生芽。(3)表皮生長(zhǎng)因子(EGF):來(lái)源于頜下腺,對(duì)上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞都有促進(jìn)增殖作用。(4)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF):作用同EGF,但低濃度時(shí)可促進(jìn)PDGF,高濃度時(shí)抑制PDGF受體表達(dá),生長(zhǎng)受抑。(5)血管(xuèguǎn)內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF):促進(jìn)血管(xuèguǎn)增生。(6)細(xì)胞因子:對(duì)相應(yīng)的細(xì)胞再生有促進(jìn)作用。

第八十三頁(yè)，共一百頁(yè)。2、抑素與接觸抑制3、細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過(guò)程(guòchéng)中的作用(1)膠原蛋白(2)蛋白多糖(3)粘連糖蛋白

第八十四頁(yè)，共一百頁(yè)。二、肉芽組織肉芽組織------旺盛增生(zēngshēng)的幼稚結(jié)締組織，主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成肉眼：呈鮮紅色、顆粒狀、質(zhì)地柔軟、似鮮嫩肉芽。第八十五頁(yè)，共一百頁(yè)。肉芽(ròuyá)組織模式圖第八十六頁(yè)，共一百頁(yè)。新生(xīnshēng)毛細(xì)血管成纖維細(xì)胞滲出液及炎性細(xì)胞鏡下：肉芽組織(zǔzhī)的結(jié)構(gòu)第八十七頁(yè)，共一百頁(yè)。第八十八頁(yè)，共一百頁(yè)。肉芽組織(zǔzhī)的作用及結(jié)局：1、在組織修復(fù)中的作用抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損。機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。2、結(jié)局第八十九頁(yè)，共一百頁(yè)。瘢痕組織指肉芽組織成熟、老化形成的纖維結(jié)締組織。1、瘢痕組織結(jié)構(gòu)肉眼:色白、半透明、質(zhì)硬韌、缺乏彈性，呈收縮狀態(tài)。鏡下:大量膠原纖維束組成,常呈均質(zhì)紅染的玻璃樣變,纖維細(xì)胞少,核細(xì)長(zhǎng)(xìchánɡ)而深染,毛細(xì)血管少。2、瘢痕組織對(duì)機(jī)體的影響

第九十頁(yè)，共一百頁(yè)。三、創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合------指外力所致組織損傷后的修復(fù)過(guò)程。1.皮膚創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程(1)創(chuàng)口早期的炎癥滲出：小血管(xuèguǎn)出血自行停止，局部出現(xiàn)輕度炎癥(2)創(chuàng)口收縮：創(chuàng)口皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，創(chuàng)面縮小第九十一頁(yè)，共一百頁(yè)。(3)肉芽組織增生(zēngshēng)和瘢痕形成(3天)：(4)表皮及其他組織再生24小時(shí)：創(chuàng)緣上皮基底層細(xì)胞呈出芽生長(zhǎng)。48小時(shí)：創(chuàng)面形成一層菲薄上皮層→鱗狀上皮。皮膚附件完全破壞→瘢痕取代2.類(lèi)型------與創(chuàng)傷程度，有無(wú)感染有關(guān)(1)一期愈合條件：組織損傷范圍小，缺損少，創(chuàng)緣整齊，對(duì)合緊密，無(wú)切口感染

和

時(shí)間短,瘢痕小。

第九十二頁(yè)，共一百頁(yè)。過(guò)程：以皮膚無(wú)菌切口為例第一天：血凝塊充填切口及創(chuàng)緣表面，輕微急性炎癥反應(yīng)。第二天：上皮覆蓋創(chuàng)面。第三天：肉芽填充(tiánchōng)創(chuàng)口，急性炎癥反應(yīng)消退，巨噬細(xì)胞增多。第五天：創(chuàng)口為新生疏松結(jié)締組織填充，出現(xiàn)散在膠原纖維。一周未：正常厚度表皮覆蓋創(chuàng)面，上皮下肉芽組織膠原纖維形成。二周未：形成瘢痕組織。第九十三頁(yè)，共一百頁(yè)。2.二期愈合條件：組織損傷范圍及缺損大，創(chuàng)緣不整齊，無(wú)法對(duì)合，伴有感染、壞死出血、滲出物多，炎癥反應(yīng)(fǎnyìng)明顯。

時(shí)間長(zhǎng)，瘢痕大。過(guò)程：肉芽組織從底部向上及兩側(cè)填補(bǔ)。第九十四頁(yè)，共一百頁(yè)。三.骨折愈合骨折愈合過(guò)程：1.血腫形成骨折→軟組織損傷，骨內(nèi)膜破裂→兩斷端及周?chē)?zh