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2014級(jí)臨床本科《病理生理學(xué)》試卷姓名:學(xué)號(hào):分?jǐn)?shù):一、單項(xiàng)選擇題:(每題1分,共30分)1.慢性腎功能不全時(shí),最能反應(yīng)腎功能的指標(biāo)是()(A)血漿尿素氮(B)血漿尿酸氮(C)血漿肌酐(D)高血鉀程度(E)內(nèi)生肌酐消除率2.使腎動(dòng)脈灌輸壓降落的渾身血壓是()(A)低于40mmHg(B)低于50mmHg(C)低于70mmHg(D)低于80mmHg(E)低于90mmHg3.急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是()(A)代謝性酸中毒(B)水中毒(C)氮質(zhì)血癥(D)高鎂血癥(E)高鉀血癥4.肝性腦病常有的誘因是()(A)胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增加(B)糖類攝取增加(C)脂肪攝取增加(D)上消化道大出血(E)腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增加5.血氨高升惹起肝性腦病的主要體制是()(A)影響大腦皮質(zhì)的喜悅性及傳導(dǎo)功能(B)使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多(C)使腦干網(wǎng)狀構(gòu)造不可以正?;顒?dòng)(D)使去甲腎上腺素作用減弱(E)擾亂腦細(xì)胞的能量代謝6.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)對(duì)機(jī)體最主要的影響是()(A)酸中毒(B)氮質(zhì)血癥(C)循環(huán)衰竭(D)腦出血(E)神經(jīng)系統(tǒng)功能阻礙7.低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)()(A)正常性酸性尿(B)正常性堿性尿(C)失常性酸性尿(D)失常性堿性尿(E)中性尿8.臨床上對(duì)有低容量性低鈉血癥的患者原則上賜予()(A)高滲氯化鈉(B)10%葡萄糖液(C)低滲氯化鈉(D)50%葡萄糖液(E)等滲氯化鈉9.過(guò)度的胰島素惹起低血鉀的體制是()A)醛固酮分泌過(guò)多,促進(jìn)腎排鉀增加B)腎小管遠(yuǎn)端流速增加,使腎重汲取鉀減少C)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D)鉀攝取不足E)腹瀉以致失鉀過(guò)多10.水腫時(shí)產(chǎn)生水鈉潴留的基本體制是()(A)毛細(xì)血管有效流體靜壓增添(B)有效膠體浸透壓降落C)淋巴回流阻礙(D)毛細(xì)血管壁通透性高升E)腎小球-腎小管失均衡11.某患者術(shù)后禁食三天,僅從靜脈輸入大批的5%的葡萄糖液保持機(jī)體需要,此患者最簡(jiǎn)單發(fā)生()(A)高血鉀(B)低血鉀(C)高血鈉(D)低血鈉(E)低血鈣12.缺血-再灌輸傷害最常有于()(A)心?。˙)腦(C)腎(D)腸(E)肝13.心肌頓抑的最基本特點(diǎn)是缺血-再灌輸后()(A)心肌細(xì)胞壞死(B)代謝延緩恢復(fù)(C)不行逆性構(gòu)造損傷(D)縮短功能延緩恢復(fù)(E)心功能立刻恢復(fù)14.休克初期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的()(A)微動(dòng)脈縮短(B)微靜脈縮短(C)后微靜脈縮短(D)動(dòng)靜脈符合支縮短(E)毛細(xì)血管前括約肌縮短15.有關(guān)發(fā)熱的觀點(diǎn)以下哪項(xiàng)正確:()(A)體溫超出正常值(B)由體溫調(diào)理中樞調(diào)定點(diǎn)上移惹起(C)是臨床常有疾病(D)由體溫調(diào)理中樞功能阻礙以致(E)發(fā)熱和過(guò)熱意思同樣16.以下哪項(xiàng)要素參加了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)?。ǎˋ)高容量性高鈉血癥(B)水中毒(C)代謝性酸中毒(D)代謝性堿中毒(E)以上都對(duì)17.血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是()4-(A)HCO3-23()-()42-2(D)Hb-/HCOBPr/HPrCHPO/HPO2-2(E)有機(jī)磷酸鹽/HHb和HbO/HHbO18.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒機(jī)遇體最主要的代償方式是()(A)細(xì)胞外液緩沖(B)呼吸代償(C)細(xì)胞內(nèi)液緩沖(D)腎臟代償(E)骨骼代償19.受體異樣參加了以下那種疾病的發(fā)生()(A)肢端肥大癥(B)重癥肌無(wú)力(C)霍亂(D)巨人癥(E)假性甲狀旁腺功能減退癥20.某潰瘍病并發(fā)幽門阻塞患者,因頻頻嘔吐住院,血?dú)馄饰鼋Y(jié)果以下:pH,23-36mmol/L,該病人酸堿失衡的種類是()PaCO48mmHg,HCO(A)代謝性酸中毒(B)代謝性堿中毒(C)呼吸性酸中毒(D)呼吸性堿中毒(E)混淆性堿中毒21.發(fā)生MODS時(shí),機(jī)體最早受累的器官是()(A)肺臟(B)肝臟(C)腎臟(D)心臟(E)脾臟22.在DIC的診療中,對(duì)于D-二聚體的表述,哪一條是錯(cuò)誤的:()(A)DIC診療的重要指標(biāo)(B)D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物(C)D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物(D)在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中FDP增高,但D-二聚體其實(shí)不增高(E)在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中D-二聚體增高23.DIC最主要的病理生理學(xué)特點(diǎn)是:()(A)大批微血栓形成(B)凝血物質(zhì)大批被耗費(fèi)(C)纖溶過(guò)程增添(D)溶血性貧血(E)凝血功能失常24.以下哪一種基因的激活能克制凋亡()(A)野生型p53(B)Bcl-2(C)Fas(D)ICE(E)Bax25.心力弱竭最特點(diǎn)性的血流動(dòng)力學(xué)變化是()(A)肺動(dòng)脈循環(huán)充血(B)動(dòng)脈血壓降落(C)心輸出量降低D)毛細(xì)血管前阻力增大(E)體循環(huán)靜脈淤血26.以下哪一種疾病可惹起左室后負(fù)荷增大()A)甲亢(B)嚴(yán)重貧血(C)心肌炎(D)心肌堵塞(E)高血壓病27.以下哪一種疾病惹起的心衰不屬于低輸出性心衰()(A)冠芥蒂(B)心肌炎(C)二尖瓣狹?。―)甲亢(E)主動(dòng)脈瓣狹小28.以下哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能阻礙有關(guān)()(A)肌鈣蛋白與Ca2+聯(lián)合阻礙(B)心肌細(xì)胞凋亡、壞死(C)胞外鈣內(nèi)流阻礙(D)鈣離子復(fù)位延緩(E)肌漿網(wǎng)Ca2+開釋量降落29.呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要體制是()(A)缺氧直接傷害腎臟功能(B)反射性腎血管縮短(C)并發(fā)心功能不全(D)并發(fā)DIC(E)并發(fā)休克30.肺源性心臟病的主要發(fā)活力制是()(A)使勁呼氣使胸內(nèi)壓高升,影響心臟舒張功能(B)使勁吸氣使胸內(nèi)壓降低,使心臟外負(fù)壓增添,影響心臟縮短功能(C)缺氧、酸中毒以致肺小動(dòng)脈縮短(D)血液黏度增添(E)肺毛細(xì)血管床大批損壞。.二、名詞解說(shuō):(每題4分,共20分)1.uremia:2.Shock3.multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS4.highoutputheartfailure5.a(chǎn)cuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS三、簡(jiǎn)答題:(每題7分,共28分)1.簡(jiǎn)述再灌輸過(guò)程中氧自由基增加的體制2.簡(jiǎn)述心力弱竭時(shí)心臟的代償反響3.簡(jiǎn)述II型呼吸衰竭以致肺性腦病的發(fā)活力制4.簡(jiǎn)述為何孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC四、問(wèn)答題:(共22分)1.試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝阻礙(10分)2.闡述肝性腦病時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原由及其作用體制(12分)《病理生理學(xué)》試卷答案一、單項(xiàng)選擇題:1-5:EDEDE,6-10:CCEC,E11-15:BADDB,16-20:CDBBB,16-20:ACEBC,21-25:EDDBC二、名詞解說(shuō):1.尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段(1分),代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿均衡發(fā)生雜亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),進(jìn)而惹起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。(3分)2.休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病要素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液澆灌嚴(yán)重不足,以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝阻礙及構(gòu)造傷害的渾身性病理過(guò)程。3.多器官功能阻礙綜合征(分),指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)(分),原無(wú)器官功能阻礙的患者(1分)同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)接踵出現(xiàn)(1分)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能阻礙(1分)。4.心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所降落(分),但其值仍屬正常,甚或高于正常,故稱為高輸出量性心力弱竭(分)。5.急性呼吸窘?jīng)r綜合征(1分),因?yàn)榛瘜W(xué)、物理、生物要素及渾身性病理過(guò)程等惹起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜傷害,肺泡通透性增添,常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰(3分)。三、簡(jiǎn)答題:1.①黃嘌呤氧化酶門路(3分):自由基生成酶增加;自由基生成底物增加②中性粒細(xì)胞過(guò)多(2分)③線粒體功能阻礙(2分)2.①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)喜悅-心率加速-心輸出量增添,實(shí)現(xiàn)代償分)。分).②經(jīng)過(guò)心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)充-心臟擴(kuò)大-心腔容量增添-縮短力增強(qiáng)-心輸出量增添(③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大,肥大心肌縮短力增強(qiáng),同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量,減少心臟負(fù)荷(分)。3.①缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用,使腦血管擴(kuò)充、腦血流量增添和腦水腫形成(4分)。②缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用,使腦電波變慢,Y-氨基丁酸生成增添及溶酶體開釋,惹起腦細(xì)胞功能克制和神經(jīng)細(xì)胞傷害(3分)。4.①肝功能受損后簡(jiǎn)單并發(fā)DIC的原由(1,2,3,4)(分)②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原由(1,2,3)(分)四、問(wèn)答題:1.(1)鈉代謝阻礙(2分):慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完整沒關(guān),而在腎炎患者腎排鈉與尿量親密有關(guān)。全部慢性腎功能衰竭患者均有不一樣程度的丟鈉,常常形成惡性循環(huán)而威迫患者生命。(2)鉀代謝阻礙(2分):慢性腎功能不全的病人,只需尿量不減少,血鉀能夠長(zhǎng)久維持正常。大概多半慢性腎功能衰竭患者,直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是,慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定,和攝取量沒關(guān),所以如攝取量超出排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之,如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。(3)鈣和磷代謝阻礙(6分):慢性腎功能不全時(shí),常常有血磷增高和血鈣降低。①高血磷:在腎功能不全初期,只管腎小球?yàn)V過(guò)率漸漸降落,但血磷其實(shí)不顯然高升。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過(guò)率降落時(shí)血磷臨時(shí)上漲,但因?yàn)殁}磷乘積為-常數(shù),血中游離鈣為之減少,刺激甲狀旁腺分泌PTH,后者可克制腎小管對(duì)磷的重汲取,使磷排出增加。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)因?yàn)槟I小球?yàn)V過(guò)率極度降落(低于30ml/min),繼發(fā)性PTH分泌增加已不可以使磷充分排出,故血磷水平顯著高升。PTH的增加又增強(qiáng)溶骨活動(dòng),使骨磷開釋增加,進(jìn)而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不停上漲。②低血鈣:在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣,其原由:血磷高升:血漿[Ca]×[P]為一常數(shù),在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血癥時(shí),必定以致血鈣降落。維生素D代謝阻礙。血磷高升刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素,克制腸道對(duì)鈣的汲取,促進(jìn)血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的汲取減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦2.⑴.氨中毒以致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變(4分)①喜悅性神經(jīng)遞質(zhì)減少:谷氨酸減少,乙酰COA減少,進(jìn)而使乙酰膽堿減少。②克制性神經(jīng)遞質(zhì)增加:谷氨酸與氨聯(lián)合生成谷氨酰胺進(jìn)而使谷氨酰胺增加,γ-氨基丁酸異樣(初期因?yàn)榈孜餃p少而減少,后期因?yàn)榈孜镌黾忧遗c氨的結(jié)合增加而增加)。⑵.血漿氨基酸失衡:因?yàn)楦渭?xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低,二者濃度均增高
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