糖尿病臨床疾病概要

關(guān)于糖尿病臨床疾病概要第1頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五目的與要求掌握：診斷標準、治療原則、酮癥酸中毒的診斷依據(jù)和治療原則。熟悉：糖尿病的分類的意見及最新分型。糖尿病高滲性狀態(tài)的診斷依據(jù)。了解：本病的病因、發(fā)病機制、自然史，病理生理和實驗室檢查。糖尿病慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的治療原則。本病長期良好控制的重要意義。第2頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五定義是由于胰島素絕對或相對不足所致，表現(xiàn)為慢性血葡萄糖水平增高為特征，伴隨高血壓、血脂紊亂的一組疾病。第3頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五世界衛(wèi)生組織(WHO)估計

全球目前有超過1.5億糖尿病患者,到2025年,這數(shù)字將翻一倍第4頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五胰島β細胞分泌胰島素的能力、組織對胰島素降糖能力的敏感性血糖第5頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖耐量異常的診斷標準IDF，2006年第6頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五類型空腹血糖75gOGTT2小時血糖mmol/Lmmol/L

單純空腹血糖異常6.1≤FPG＜7.0

＜7.8（iIFG）單純餐后血糖異常＜6.17.8≤PPG＜11.1（iIGT）混合血糖異常6.1≤FPG＜7.07.8≤PPG＜11.1(cIGT)第7頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五診斷標準（1999年WHO）第8頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五對糖尿病進行診斷有三種可能的方式，每一種方式必需在隨后的一天中，通過三種方法中的任何一種，對診斷進行進一步證實。第9頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五2006年ADA新的分類1型糖尿?。ㄒ葝u素絕對不足）2型糖尿?。ㄒ葝u素抵抗、胰島素不足）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第10頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五1型糖尿病自身免疫型1型糖尿病特發(fā)性1型糖尿病第11頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五自身免疫型1型糖尿病青少年發(fā)病HLA相關(guān)性體液中存在針對胰島B細胞的抗體伴隨其他自身免疫疾病成人隱匿自身免疫糖尿病第12頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五2型糖尿病2型糖尿病根本病因：

胰島素抵抗和-細胞功能不全AdaptedfromDeFronzoJ.Diabetes1998;37:667–687.胰島素抵抗

肝糖原產(chǎn)生葡萄糖攝取-細胞功能不全胰島素分泌受損基因易感性，肥胖，缺乏運動的生活方式第13頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五特點：40歲以后起病發(fā)病緩慢,癥狀相對較輕很少自發(fā)性發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒不需依賴胰島素治療維持生命可伴全身肥胖和(或)腹型肥胖常有家族史第14頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五其他特殊類型糖尿病B細胞功能遺傳性缺陷青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

線粒體基因突變糖尿病胰島素作用遺傳性缺陷胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌疾病藥物或化學(xué)品所致糖尿病感染不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病其他第15頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五妊娠期糖尿病妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不論是否需要用胰島素治療或單用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)。不包括妊娠前已知的糖尿病患者第16頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五免疫學(xué)異常啟動自身免疫反應(yīng)進行性胰島B細胞功能喪失臨床糖尿病終末期1型糖尿病病因、自然史遺傳易感性第17頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五2型糖尿病病因、自然史胰島素抵抗、B細胞功能缺陷臨床糖尿病終末期IGT、IFG遺傳易感性第18頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000胰島素抵抗肝臟葡萄糖胰島素分泌餐后血糖空腹血糖IGT

糖尿病階段微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥糖尿病發(fā)生NGT2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中各種病理生理異常的演變第19頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群:多飲﹑多食﹑多尿﹑消瘦并發(fā)癥和(或)伴發(fā)病反應(yīng)性低血糖其他第20頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五第21頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五急性并發(fā)癥

糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲狀態(tài)糖尿病乳酸酸中毒感染第22頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五2型糖尿病不是一種簡單的疾病糖尿病視網(wǎng)膜病變在適合工作年齡人群中導(dǎo)致失明的首要原因1糖尿病腎病終末期腎病的首要原因2心血管疾病中風(fēng)心血管死亡率和中風(fēng)危險性增加2到4倍3糖尿病神經(jīng)病變導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41FongDS,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.

4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.第23頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五大血管并發(fā)癥:動脈粥樣硬化冠狀動脈—冠心病腦動脈—缺血性或出血性腦血管疾病腎動脈—腎動脈硬化外周動脈—下肢疼痛﹑感覺異常和間歇性跛行甚至下肢壞疽第24頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五微血管并發(fā)癥糖尿病腎病（DN）:結(jié)節(jié)性(高度特異性)彌漫性(最常見)滲出性糖尿病視網(wǎng)膜病變

(DR)糖尿病神經(jīng)病變（DNeu)第25頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病腎病分期Ⅰ期:GFR升高Ⅱ期:腎小球基底膜增厚UAER多正常或間歇性增高Ⅲ期:微量白蛋白尿(20～199ug/min或30～299mg/24h)Ⅳ期:大量白蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24h或尿蛋白總量>0.5g/24h)Ⅴ期:尿毒癥期第26頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五正常眼底

糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅰ期。黃斑部可見少量微血管瘤糖尿病視網(wǎng)膜病變II期。視網(wǎng)膜可見小出血，微血管瘤，硬性滲出。糖尿病視網(wǎng)膜病變III期。視網(wǎng)膜可見出血點，微血管瘤，硬性滲出和棉絨斑。

背景性視網(wǎng)膜改變第27頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病視網(wǎng)膜病變IV期。視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管。

糖尿病視網(wǎng)膜病變V期。新生血管引起玻璃體出血。

糖尿病視網(wǎng)膜病變VI期。玻璃體

增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離。

糖尿病視網(wǎng)膜病變激光治

療后，病變處于穩(wěn)定。增殖性視網(wǎng)膜改變第28頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五眼部其他病變黃斑病﹑白內(nèi)障﹑青光眼﹑屈光改變﹑虹膜睫狀體病變等第29頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五神經(jīng)病變（DNeu）以周圍神經(jīng)為主（DNP）:四肢感覺及運動神經(jīng)受累表現(xiàn)為感覺異常﹑肢痛甚至肌萎縮和癱瘓，對稱性，有明顯的平面，從末梢開始顱神經(jīng)以動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)為主第30頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五自主神經(jīng)受累影響胃腸﹑泌尿系﹑心血管及性功能可表現(xiàn)為腹瀉與便秘交替﹑殘尿量增加﹑尿失禁﹑尿潴留﹑直立性低血壓﹑持續(xù)性心動過速﹑逆向射精﹑陽痿和排汗異常(多汗﹑少汗和無汗)第31頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病皮膚病變

糖尿病性皮膚病變糖尿病性水皰病糖尿病性硬皮性水腫第32頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病足第33頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五尿糖其他胰島素C肽HbA1c果糖胺OGTT血糖(靜脈血漿)實驗室檢查第34頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五第35頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五鑒別診斷其他原因致尿糖陽性藥物對糖耐量的影響繼發(fā)性糖尿病第36頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五1、2型糖尿病的鑒別（一）臨床特征和實驗室檢查1型糖尿病2型糖尿病起病和高峰年齡青少年，多<30歲成年人,多>40歲

12~14歲60~65歲起病方式急驟，LADA為緩慢進展隱匿性起病前體重多正?；蚴窍荻喑鼗蚍逝值湫吞悄虿“Y狀三多一少多飲、多尿、消瘦急性并發(fā)癥有自發(fā)酮癥酸中毒傾向應(yīng)激時可發(fā)生酮癥,老年患者易出現(xiàn)高滲性非酮癥昏迷慢性并發(fā)癥微血管病變DR多見腎臟病變更為常見心、腦血管病變少見，多在晚期多見，且常出現(xiàn)在糖尿病前第37頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五1、2型糖尿病的鑒別（二）臨床特征和實驗室檢查1型糖尿病2型糖尿病胰島素和C肽釋放試驗低下或缺乏常呈高胰島素血癥、峰值延遲，晚期胰島素分泌低下胰島素自身免疫相關(guān)抗體70-80%陽性<10%陽性，且可能為緩慢進展的成人自身免疫性糖尿病胰島素治療反應(yīng)胰島素依賴非胰島素依賴，多數(shù)對胰島素敏感對胰島素治療不敏感第38頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五綜合治療飲食藥物

運動糖尿病監(jiān)測糖尿病教育第39頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五第40頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五

理想尚可差血漿葡萄糖mmol/l空腹4.4～6.1≤7.0＞7.0

非空腹4.4～8.0≤10.0＞10.0GHbA1c%＜6.56.5～8.0＞8.0血壓mmHg＜130/80＞130/80～＜160/95＞160/95體重指數(shù)(BMI)kg/m2男＜25男＜27男≥27

女＜24女＜26女≥26總膽固醇mmol/l＜4.54.5~6.0

>6.0HDL-Cmmol/l＞1.11.1～0.9＜0.9甘油三脂mmol/l＜1.5

1.5～2.2

≥2.2LDL-Cmmol/l＜2.52.5～4.4＞4.0第41頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五飲食治療制定總熱量理想體重每日所需熱量營養(yǎng)的合理搭配碳水化合物含量（55%-60%）蛋白質(zhì)和脂肪比例（蛋白質(zhì)：15%~25%，脂肪20%~25%）第42頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五三餐能量的分配1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7等特殊情況肥胖者消瘦者特殊生理時期者第43頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五體育鍛煉T1DM患者體育鍛煉宜在餐后進行，運動量不宜過大，持續(xù)時間不宜過長，胰島素注射在腹壁皮下T2DM患者（尤其是肥胖者），適當運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者應(yīng)作相應(yīng)安排第44頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五自我監(jiān)測血糖（SMBG）為糖尿病患者和保健人員提供動態(tài)數(shù)據(jù)，為調(diào)整藥物劑量提供依據(jù)2~3月查HbA1c或3周復(fù)查FA，了解疾病控制程度，及時調(diào)整治療方案1~2年全面復(fù)查，了解心、腦、腎、神經(jīng)和眼底情況，盡早發(fā)現(xiàn)大血管、微血管病變，予相應(yīng)治療第45頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五口服藥物治療胰島素促泌劑胰島素增敏劑雙胍類噻唑烷二酮類α葡萄糖苷酶抑制劑第46頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五（一）胰島素促泌劑磺脲類非磺脲類（瑞格列奈、那格列奈）DPP4（二肽基肽酶4）抑制劑增加活性腸促胰島激素水平第47頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五磺脲類降血糖作用機理主要刺激胰島?細胞分泌胰島素胰外效應(yīng)肝臟胰島素抵抗減輕外周（肌肉）胰島素抵抗減輕第48頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五磺脲類主要副作用低血糖過敏反應(yīng)，藥疹血液學(xué)異常溶血性貧血血小板減少粒細胞缺乏肝功能異常體重增加第49頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五非磺脲類作用機理與SU相似但位點不同藥物不進入細胞吸收和代謝快餐后血糖餐時血糖調(diào)節(jié)劑不進餐不服藥胃腸道排泄，腎功能損害者亦可孕婦忌用第50頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五（二）雙胍類提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用；通過抑制糖原異生和糖原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的運轉(zhuǎn)能力改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗第51頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五二甲雙胍、苯乙雙胍不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)嚴重的可引起乳酸酸中毒第52頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五雙胍類應(yīng)用肥胖2型糖尿病的首選與磺脲類或α葡萄糖苷酶抑制劑聯(lián)合使用1型糖尿病可減少胰島素用量第53頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五禁用于糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒，急性感染，充血性心力衰竭，肝腎功能不全或有任何缺氧狀態(tài)存在者不宜用于孕婦和哺乳期婦女兒童不宜服用，除非明確為肥胖的T2DM年老患者慎用，藥量酌減，并監(jiān)測腎功能第54頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五噻唑烷二酮類

羅格列酮吡格列酮與過氧化物酶增殖體激活物（PPARγ）結(jié)合，從細胞轉(zhuǎn)錄水平增強胰島素作用，提高外周組織對胰島素敏感性，調(diào)節(jié)糖脂代謝。第55頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五適應(yīng)癥2-DM，尤為肥胖、超重病人2-DM伴高胰島素血癥或胰島素抵抗明顯者與其他藥聯(lián)用第56頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五禁忌癥對該藥過敏者DM急性并發(fā)癥1-DM明顯肝、心功能不全者妊娠及哺乳期婦女和18歲以下患者第57頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五不良反應(yīng)主要是水腫，有心力衰竭傾向或肝病者不用或慎用第58頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五α糖苷酶抑制劑延長碳水化合物在小腸的吸收，降低餐后的高血糖阿卡波糖：α-淀粉酶抑制劑（acarbose）伏格列波糖：雙糖酶抑制劑（voglibose）第59頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五α葡萄糖苷酶抑制劑

主要副作用

最常見的為胃腸道反應(yīng)：腹脹、腹痛、腹瀉、排氣增多第60頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五胰島素第61頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五適應(yīng)癥(一)T1DM糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦卒中第62頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五適應(yīng)癥(二)因存在伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期妊娠和分娩T2DM患者經(jīng)飲食和口服降糖藥治療未獲得良好控制全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病第63頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五分類按來源豬牛人按作用的時間長短短效（普通胰島素）中效（NPH、慢胰島素鋅混懸液）長效（PZI、特慢胰島素鋅懸液）第64頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五注意！黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖Somogyi現(xiàn)象：夜間曾有低血糖，未查覺，繼而出現(xiàn)反應(yīng)性高血糖第65頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病蜜月期：一部分1型糖尿病患者在應(yīng)用胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完全緩解，胰島素劑量減少或完全停用。緩解是暫時的，其持續(xù)時間自數(shù)周至數(shù)月不等，一般不超過1年，與患者殘存胰島功能自發(fā)性恢復(fù)有關(guān)。第66頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五胰島素抗藥性在無酮癥酸中毒也無拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。第67頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲狀態(tài)兩種常見的糖尿病高血糖狀況第68頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五糖尿病酮癥酸中毒DiabeticKetoacidosis（DKA）第69頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五誘因T1DM有DKA自發(fā)傾向T2DM在創(chuàng)傷、飲食不當、感染等誘因下也可出現(xiàn)DKA第70頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五病理生理酸中毒嚴重失水電解質(zhì)平衡紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙第71頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五第72頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五臨床表現(xiàn)乏力、嗜睡、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味煩渴多飲、尿量減少、皮膚彈性差、血壓下降反應(yīng)遲鈍、以至昏迷第73頁，共83頁，2022年，5月20日，18點11分，星期五實驗室檢查尿糖﹑尿酮強陽性血糖多為16.7～33.3mmol/l，血酮升高多在4.8mmol/l以上血氣分析可出現(xiàn)PH<7.35，PaCO2降低，BE負值增