2022年醫(yī)學專題-第六章-急性中毒

第六章急性(jíxìng)中毒《急診(jízhěn)醫(yī)學》第一頁，共六十八頁。第一節(jié)概述第六章急性(jíxìng)中毒第二頁，共六十八頁。概述引起中毒的化學物質稱為毒物（poison）根據(jù)(gēnjù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質進入人體后，達到(dádào)中毒量而產(chǎn)生全身性損害第三頁，共六十八頁。中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內吸收(xīshōu)大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇第四頁，共六十八頁。急性(jíxìng)中毒病因職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質用藥(yònɡyào)過量、自殺或謀害第五頁，共六十八頁。烏克蘭總統(tǒng)(zǒngtǒng)尤先科二惡英中毒第六頁，共六十八頁。毒物(dúwù)代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結合毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而(fǎnér)增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出第七頁，共六十八頁。

嚴重(yánzhòng)食物中毒2002.9.14，南京(nánjīnɡ)江寧湯山200人嚴重食物中毒第八頁，共六十八頁。中毒機理局部的刺激腐蝕作用缺氧(quēyǎnɡ)麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結合第九頁，共六十八頁。中毒機理1.局部(júbù)的刺激腐蝕作用2.缺氧3.麻醉(mázuì)作用4.抑制(yìzhì)酶的活性5.干擾細胞膜或細胞器的生理功能6.受體的競爭結合第十頁，共六十八頁。詢問(xúnwèn)中毒病史詢問毒物接觸史：毒物種類(zhǒnglèi)如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史(bìnɡshǐ)和服藥情況家中藥品有無缺少第十一頁，共六十八頁。詢問(xúnwèn)中毒病史懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室(wòshì)有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類(zhǒnglèi)和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等注意第十二頁，共六十八頁。臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼(shāozhuó)傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀(zhèngzhuàng)瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害第十三頁，共六十八頁。神經(jīng)系統(tǒng)及精神(jīngshén)癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率(pínlǜ)改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等第十四頁，共六十八頁。循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟(xīnzàng)驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變(gǎibiàn)尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)第十五頁，共六十八頁。血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血(chūxiě)發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸(huángdǎn)肝功異常臨床表現(xiàn)第十六頁，共六十八頁。實驗室檢查(jiǎnchá)常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化(shēnɡhuà)凝血血氣毒物分析定性定量第十七頁，共六十八頁。實驗室檢查作為(zuòwéi)輔助診斷毒物(dúwù)定性定量檢查毒物(dúwù)體內代謝產(chǎn)物檢查毒物中毒機理檢查毒物選擇性對器官損害的機能檢查第十八頁，共六十八頁。急性中毒(zhòngdú)診斷中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒(qīngxǐng)、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明第十九頁，共六十八頁。急性中毒(zhòngdú)診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常(xīnlǜshīchánɡ)，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣第二十頁，共六十八頁。1234有生命危險

病情嚴重程度(chéngdù)評估嚴重(yánzhòng)且情況不穩(wěn)定

有癥狀(zhèngzhuàng)但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀第二十一頁，共六十八頁。中毒(zhòngdú)時期評估中毒(zhòngdú)前期中毒(zhòngdú)期恢復期同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期第二十二頁，共六十八頁。急性(jíxìng)中毒治療停止毒物(dúwù)接觸清除體內尚未吸收(xīshōu)的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療第二十三頁，共六十八頁。洗胃液(wèiyè)選擇及注意事項洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲藥、氰化物等對硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等第二十四頁，共六十八頁。急性中毒(zhòngdú)治療中毒性(dúxìnɡ)腦水腫中毒性(dúxìnɡ)腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險關脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療第二十五頁，共六十八頁。第二節(jié)急性(jíxìng)有機磷

殺蟲藥中毒第六章急性(jíxìng)中毒——李樹生鄧躍林第二十六頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥分類(fēnlèi)劇毒(jùdú)類如甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷第二十七頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)發(fā)病機制乙酰膽堿信使(xìnshǐ)生理功能乙酰膽堿酯酶有機磷殺蟲藥磷?；憠A酯酶堆積(duījī)膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢恢復較快紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生第二十八頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)臨床表現(xiàn)1.急性中毒(zhòngdú)表現(xiàn)2.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病3.中間(zhōngjiān)型綜合征4.局部損害第二十九頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)臨床表現(xiàn)M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿(yānjiǎn)樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒“反跳”現(xiàn)象遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡第三十頁，共六十八頁。對硫磷和甲基對硫磷對硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)實驗室檢查全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標(zhǐbiāo)，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定第三十一頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)診斷是否(shìfǒu)中毒診斷(zhěnduàn)中毒程度第三十二頁，共六十八頁。分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽堿酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度(chéngdù)分級第三十三頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥的治療(zhìliáo)迅速清除毒物特效解毒藥的應用早期、足量、聯(lián)合(liánhé)、重復用藥膽堿酯酶復活劑氯磷定碘解磷定雙復磷抗膽堿藥阿托品對癥治療膽堿酯酶復活劑應與阿托品兩藥合用以增加(zēngjiā)療效，減少副作用第三十四頁，共六十八頁。膽堿酯酶復活(fùhuó)劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復活作用對不同(bùtónɡ)的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同(bùtónɡ)氯磷定和碘解磷定——內吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復磷——敵敵畏及敵百蟲第三十五頁，共六十八頁?？鼓憠A(dǎnjiǎn)藥爭奪膽堿受體緩解(huǎnjiě)毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉治療應達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第三十六頁，共六十八頁。抗膽堿(dǎnjiǎn)藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)(gēnjù)癥狀可重復半量長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別第三十七頁，共六十八頁。有機磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性(dúxìnɡ)心肌炎心臟驟停第三十八頁，共六十八頁。第三節(jié)氨基甲酸酯類、擬除蟲

菊酯類、有機(yǒujī)氮類殺蟲藥中毒第六章急性(jíxìng)中毒——李樹生鄧躍林第三十九頁，共六十八頁。概述

病因

因生產(chǎn)或使用不當、自服或誤服使毒物進入體內發(fā)病機制氨基甲酸酯類殺蟲藥

毒理與有機磷殺蟲藥相似，可直接抑制乙酰膽堿酯酶。因其在體內易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時后自行恢復擬除蟲菊酯類殺蟲藥

選擇性抑制神經(jīng)細胞膜鈉離子通道“M”閘門的關閉(guānbì)，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導致肌肉持續(xù)收縮有機氮類殺蟲藥（殺蟲脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎第四十頁，共六十八頁。診斷(zhěnduàn)及和急診處理殺蟲藥類型診斷依據(jù)治療要點氨基甲酸酯類呋喃丹、西維因、葉蟬散、涕滅威接觸史臨床表現(xiàn)：M、N樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實驗室及輔助檢查：全血膽堿酯酶活力降低清除毒物解毒療法：應用阿托品，忌用膽堿酯酶復活劑擬除蟲菊酯類溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接觸史臨床表現(xiàn)：四肢肌肉震顫、抽搐、角弓反張等清除毒物，病情危重時行血液凈化治療控制抽搐：地西泮、苯妥英鈉有機氮類殺蟲脒接觸史臨床表現(xiàn)：發(fā)紺、意識障礙、出血性膀胱炎等實驗室及輔助檢查：血中高鐵血紅蛋白含量增加清除毒物，病情危重時行血液凈化治療治療高鐵血紅蛋白血癥：小劑量亞甲藍對癥治療第四十一頁，共六十八頁。

第四節(jié)急性(jíxìng)滅鼠劑中毒第六章急性(jíxìng)中毒——李樹生鄧躍林第四十二頁，共六十八頁。急性(jíxìng)滅鼠劑中毒概述

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒(fúdú)或投毒生產(chǎn)加工第四十三頁，共六十八頁。急性(jíxìng)滅鼠劑中毒發(fā)病機制溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環(huán)受阻磷化鋅抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成(zàochénɡ)組織缺氧第四十四頁，共六十八頁。急性滅鼠(mièshǔ)劑中毒的診斷及急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實驗室及輔助檢查：出凝血時間和凝血酶原時間延長；胃內容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時一次，24小時總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實驗室及輔助檢查：血、尿及胃內容物中檢出毒鼠強成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時行血液凈化治療保護心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環(huán)衰竭實驗室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實驗室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療第四十五頁，共六十八頁。

第五節(jié)百草(bǎicǎo)枯中毒第六章急性(jíxìng)中毒——李樹生鄧躍林第四十六頁，共六十八頁。第五節(jié)百草(bǎicǎo)枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠(nénggòu)很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點第四十七頁，共六十八頁。百草(bǎicǎo)枯中毒嚴重程度分型輕型中到重型(zhòngxíng)

暴發(fā)型攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀(zhèngzhuàng)或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內死于肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內死于多器官衰竭第四十八頁，共六十八頁。百草枯中毒(zhòngdú)處理阻止(zǔzhǐ)毒物繼續(xù)吸收加速毒物(dúwù)排泄防止肺纖維化對癥與支持療法百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生第四十九頁，共六十八頁。第六節(jié) 鎮(zhèn)靜(zhènjìng)催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為(fēnwéi)四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第五十頁，共六十八頁。評估(pínɡɡū)清除(qīngchú)解毒(jiědú)對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第五十一頁，共六十八頁。第七節(jié)急性(jíxìng)酒精中毒中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結構和延腦中樞，引起共濟失調、昏睡、昏迷(hūnmí)及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期共濟失調期昏迷期第五十二頁，共六十八頁。急性(jíxìng)酒精中毒急診處理興奮躁動者適當約束，共濟失調者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除(qīngchú)胃腸道內殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用第五十三頁，共六十八頁。第八節(jié)工業(yè)(gōngyè)毒物中毒工業(yè)毒物種類多，主要包括：金屬，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺(běnàn)等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等第五十四頁，共六十八頁。第九節(jié)麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量(guò〃liàng)藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑搖頭丸、冰毒(bīnɡdú)安眠鎮(zhèn)靜藥巴比妥類和安眠精神藥物（安定類藥物）根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡第五十五頁，共六十八頁。麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量(guò〃liàng)臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降(xiàjiàng)，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克第五十六頁，共六十八頁。麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量(guò〃liàng)治療給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀(ɡāoměnɡsuānjiǎ)洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮，烯丙嗎啡控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預防腦水腫根據(jù)生化檢查結果調節(jié)水電解質平衡嚴重者可采取血液透析治療第五十七頁，共六十八頁。第十一節(jié)氣體(qìtǐ)中毒急性氣體中毒

刺激性氣體中毒窒息(zhìxī)性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）第五十八頁，共六十八頁。第五十九頁，共六十八頁。昆明氯氣(lǜqì)泄漏百人中毒氯為黃綠色有強烈刺激性的氣體，遇水生成次氯酸和鹽酸，對黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水腫和壞死。較低濃度時作用于眼和上呼吸道，高濃度時作用于下呼吸道，極高濃度時刺激迷走神經(jīng)(mízǒu-shéngjīng)，引起反射性呼吸、心臟停搏第六十頁，共六十八頁。氯氣(lǜqì)中毒急診處理立即脫離現(xiàn)場，將患者轉移至空氣(kōngqì)新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應用腎上腺皮質激素，積極防治肺水腫和繼發(fā)感染可用沙丁胺醇氣霧劑或氨茶堿0.25g、地塞米松5mg、慶大霉素8萬U加入生理鹽水20～50ml中霧化吸入輕度中毒者至少要觀察(guānchá)12小時，并對癥處理。中、重度中毒者需臥床休息，吸氧，保持呼吸道通暢，解除支氣管痙攣第六十一頁，共六十八頁。急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒原因第六十二頁，共六十八頁。急性(jíxìng)一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別(tèbié)是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快