2022年醫(yī)學(xué)專題-第四篇-Antipyretic-Analgesic-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

解熱(jiěrè)鎮(zhèn)痛抗炎藥

antipyretic，analgesic，andanti-inflammatorydrugs

天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)(jīchǔ)醫(yī)學(xué)院藥理教研室第一頁，共五十七頁。1第1節(jié)概述(ɡàishù)第2節(jié)水楊酸類第3節(jié)苯胺(běnàn)類第4節(jié)吡唑酮類第5節(jié)其他(qítā)抗炎有機(jī)酸類

目錄第二頁，共五十七頁。2第1節(jié)概述(ɡàishù)

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛、較強(qiáng)抗炎和抗風(fēng)濕作用的藥物。多為有機(jī)酸類化合物，有相似的藥理作用、作用機(jī)制和不良反應(yīng)。由于阿司匹林是本類藥物的典型代表(dàibiǎo)藥，故也稱為“阿司匹林類藥物”。鑒于其抗炎作用與糖皮質(zhì)激素不同，1974年在意大利米蘭召開的一次國際會議上將這類藥歸入非甾體類抗炎藥類（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）。第三頁，共五十七頁。3花生四烯酸代謝途徑、主要(zhǔyào)代謝物的生物活性及藥物作用環(huán)節(jié)

第四頁，共五十七頁。4共同(gòngtóng)藥理作用及機(jī)制共同作用-解熱作用-鎮(zhèn)痛作用-抗炎和抗風(fēng)濕作用機(jī)制:抑制中樞(zhōngshū)及外周前列腺素（prostaglandins，PGs）合成酶（環(huán)氧酶）、減少PG的合成。第五頁，共五十七頁。5前列腺素（prostaglandin，PG）

前列腺素是一族含有一個五碳環(huán)和兩條側(cè)連的二十碳不飽和脂肪酸，廣泛存在于人和哺乳動物的各種(ɡèzhǒnɡ)重要組織和體液中。參與多種體內(nèi)功能的調(diào)節(jié)。PGE2PGF2a第六頁，共五十七頁。6PG的功能(gōngnéng)PG合成和釋放的增多導(dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)的提高，體溫升高。PG具有一定的致痛作用，同時還具有顯著地提高痛覺神經(jīng)末梢對其它致痛物質(zhì)的敏感性。PG參與炎癥反應(yīng)，使血管(xuèguǎn)擴(kuò)張，通透性增加，引起局部充血、水腫和疼痛。第七頁，共五十七頁。7（一）解熱(jiěrè)作用發(fā)熱(fārè)的機(jī)制解熱作用的機(jī)理:抑制PG合成酶（還氧酶），減少PG的合成。解熱作用的特點(diǎn)-對各種原因引起的發(fā)熱均有效。-對體溫正常者幾乎無影響。-僅是對癥治療，應(yīng)同時進(jìn)行病因治療。第八頁，共五十七頁。8（二）鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)作用作用部位：外周神經(jīng)系統(tǒng)作用機(jī)制：抑制(yìzhì)炎癥局部的PG合成在組織損傷或發(fā)炎時，局部產(chǎn)生與釋放某些致痛化學(xué)物質(zhì)如緩激肽等，同時產(chǎn)生與釋放PG。緩激肽作用于痛覺感受器引起疼痛；PG則可使痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性提高。而PG本身也有致痛作用。第九頁，共五十七頁。9作用特點(diǎn)-作用強(qiáng)度比嗎啡弱-對創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟絞痛無效（直接刺激感覺神經(jīng)末梢引起）-對慢性鈍痛（為伴有PG增多的炎性疼痛，如牙痛(yátònɡ)、頭痛、神經(jīng)痛、肌肉痛等）效果好-不產(chǎn)生欣快感與成癮性（二）鎮(zhèn)痛(zhèntònɡ)作用第十頁，共五十七頁。10（三）抗炎和抗風(fēng)濕作用(zuòyòng)

炎癥組織中，包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，有大量PG，PG與緩激肽等致炎物質(zhì)有協(xié)同作用。本類藥物因抑制(yìzhì)炎癥反應(yīng)時PG的合成，能減輕紅、腫、熱、痛等反應(yīng)，故可明顯緩解風(fēng)濕及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀，但不能根除病因，也不能阻止病程的發(fā)展或并發(fā)癥的出現(xiàn)，僅有對癥治療的作用。第十一頁，共五十七頁。11環(huán)氧酶（cyclooxygenase,cox)分類(fēnlèi)：COX-1：參與機(jī)體生理功能調(diào)控，如保護(hù)胃腸黏膜，調(diào)節(jié)血小板聚集，外周血管阻力及腎臟血流量分布等，與藥物的不良反應(yīng)有關(guān)。COX-2：參與機(jī)體的病理生理過程，與紅、腫、熱、痛等炎性反應(yīng)相關(guān)，為治療作用的基礎(chǔ)。第十二頁，共五十七頁。12常用藥物(yàowù)的分類一、非選擇性環(huán)氧酶抑制劑該類藥物對環(huán)氧酶無選擇(xuǎnzé)型抑制。如：水楊酸類、苯胺類、吡唑酮類及其他有機(jī)酸等四類。二、選擇性環(huán)氧酶抑制劑選擇性抑制COX-2。如：塞來昔布、羅非昔布、尼美舒利

第十三頁，共五十七頁。13第2節(jié)水楊酸類

水楊酸類（salicylates）藥物是應(yīng)用最早的NSAIDs，包括阿司匹林和水楊酸鈉，其中(qízhōng)阿司匹林（aspirin），又稱乙酰水楊酸（acetylsalicylicacid，ASA）最為常用。

第十四頁，共五十七頁。14阿司匹林(āsīpǐlín)第十五頁，共五十七頁。15體內(nèi)(tǐnèi)過程口服后，小部分在胃，大部分在小腸中吸收。1-2小時血藥濃度達(dá)峰值。在吸收過程中與吸收后，迅速被胃腸粘膜、肝臟、血漿和紅細(xì)胞中的酯酶水解，因此阿司匹林(āsīpǐlín)濃度低，阿司匹林(āsīpǐlín)t1/2短（約１５分鐘），故血中主要是水楊酸形式，并主要以此形式分布到全身各組織器官。血漿蛋白結(jié)合率約85%，甲狀腺激素、青霉素、苯妥英鈉、苯磺唑酮、膽紅素、尿酸和其他有機(jī)酸類NSAIDs等能競爭性與蛋白結(jié)合。

第十六頁，共五十七頁。16主要經(jīng)肝臟代謝，但肝對水楊酸的代謝能力有限?？诜┝堪⑺酒チ郑?g以下），水楊酸代謝按一級動力學(xué)進(jìn)行，t1/2為2-3小時(xiǎoshí)?？诜髣┝堪⑺酒チ郑?g以上），水楊酸代謝按零級動力學(xué)進(jìn)行，t1/2為15-30小時。劑量繼續(xù)加大，水楊酸濃度急劇上升，可出現(xiàn)中毒癥狀。由腎臟排泄。其排泄速度和量與給藥劑量和尿液pH值有關(guān)。體內(nèi)(tǐnèi)過程第十七頁，共五十七頁。17藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)解熱鎮(zhèn)痛

常用劑量（0.5g）即有顯著解熱鎮(zhèn)痛作用，增強(qiáng)散熱過程，使發(fā)熱者的體溫降低到正常，而對正常體溫一般無影響。對輕、中度體表疼痛，尤其炎癥性疼痛也有明顯療效。臨床常以復(fù)方制劑，如復(fù)方阿司匹林（亦稱APC）用于傷風(fēng)感冒發(fā)熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉(jīròu)痛和女性痛經(jīng)等。第十八頁，共五十七頁。18藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)抗炎抗風(fēng)濕

使用最大耐受劑量（每日3～4g）有明顯的抗炎、抗風(fēng)濕作用，使急性風(fēng)濕熱患者用藥后24～48小時內(nèi)臨床癥狀緩解，血沉下降，由于控制急性風(fēng)濕熱的療效迅速而確實(shí)。可作鑒別診斷性用藥。對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎也可迅速鎮(zhèn)痛，消退關(guān)節(jié)炎癥，減輕關(guān)節(jié)損傷，是治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的首選藥。由于使用的是最大耐受量，易引起毒性反應(yīng)(fǎnyìng)，因此需要進(jìn)行血藥濃度的監(jiān)測，隨時調(diào)整劑量，做到用藥劑量的個體化。

第十九頁，共五十七頁。19藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)抑制(yìzhì)血小板聚集，抗血栓形成

血小板產(chǎn)生的血栓素A2（TXA2）是強(qiáng)大的血小板釋放及聚集的誘導(dǎo)物，可誘發(fā)血栓的生成。小劑量阿司匹林（75mg)可使PG合成酶（COX)活性中心的絲氨酸發(fā)生乙?；磻?yīng)而失活，因而減少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。PGI2是TXA2的生理對抗劑，它的合成減少可促進(jìn)血栓的形成。大劑量的阿司匹林（0.3g）能直接抑制血管壁中PG合成酶，減少前列環(huán)素PGI2的合成。

第二十頁，共五十七頁。20第二十一頁，共五十七頁。21藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)

服用小劑量阿司匹林可用于治療：缺血性心臟病，包括穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛及進(jìn)展性心肌梗死(ɡěnɡsǐ)患者能降低病死率及再梗死(ɡěnɡsǐ)率。血管形成術(shù)及旁路移植術(shù)。一過性腦缺血發(fā)作者。機(jī)制：抑制血小板聚集，防止血栓形成。第二十二頁，共五十七頁。22藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)其他-最近報(bào)道，腦內(nèi)COX-2過表達(dá)與老年性癡呆有關(guān)(yǒuguān)，認(rèn)為每日服用100mg對老年性癡呆發(fā)生有阻遏作用。-也有報(bào)道孕婦血中TXA2/PGI2比值增高與妊娠高血壓和先兆子癇的發(fā)生有關(guān)，每天服用40mg～100mg阿司匹林可降低妊娠高血壓發(fā)生率和減少先兆子癇的危險。

第二十三頁，共五十七頁。23不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)

最常見。胃腸粘膜存在COX-1，催化PGs形成，后者對胃腸粘膜有保護(hù)作用。阿司匹林抑制COX-1，干擾PGs（主要為PGE2）合成，PGE2對胃粘膜有保護(hù)作用。口服可直接刺激胃粘膜，引起上腹不適(bùshì)惡心和嘔吐；大劑量阿司匹林可刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)興奮而引起惡心和嘔吐；抗風(fēng)濕劑量可損傷胃粘膜，誘發(fā)或加重潰瘍和無痛性出血（每天失血3～8ml）。將本飯后服用，藥片壓碎，同服抗酸藥碳酸鈣或服用腸溶片可減輕胃腸道反應(yīng)，也可同服PGE2。第二十四頁，共五十七頁。24不良反應(yīng)凝血障礙

本藥一般劑量長期使用因抑制血小板聚集功能(gōngnéng)，使血液不能凝固,使出血時間延長。大劑量(5g/d)可抑制肝臟合成凝血酶原。故出血傾向多見。維生素K可以預(yù)防。嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏和血友病患者禁用。術(shù)前一周的患者亦應(yīng)停用，以防出血。產(chǎn)婦臨產(chǎn)前不宜應(yīng)用，以免延長產(chǎn)程和增加產(chǎn)后出血。第二十五頁，共五十七頁。25不良反應(yīng)過敏反應(yīng)

主要為蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等皮膚粘膜過敏反應(yīng)。

“阿司匹林哮喘：與本藥抑制了COX，而脂氧酶活性相對升高，白三烯合成增加有關(guān)，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢，導(dǎo)致支氣管強(qiáng)烈痙攣，誘發(fā)哮喘，腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無效。哮喘、鼻息肉及慢性前麻疹患者(huànzhě)禁用。第二十六頁，共五十七頁。26不良反應(yīng)水楊酸反應(yīng)

為本藥過量(5g/d)出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、耳鳴、以及視力和聽力減退等，總稱為水楊酸反應(yīng)，嚴(yán)重者可致過度換氣、酸堿平衡(pínghéng)障礙、高熱、精神錯亂、等，甚至出現(xiàn)驚厥和昏迷。應(yīng)立即停藥，靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液可加快本藥從尿中排出。

第二十七頁，共五十七頁。27不良反應(yīng)瑞夷綜合征（Rey’ssyndrome）本藥血藥濃度超過150μg/ml時可產(chǎn)生劑量依賴性肝臟毒性，主要表現(xiàn)為血轉(zhuǎn)氨酶活性升高，個別病人有肝腫大、厭食、惡心和黃疸(huángdǎn)?；疾《拘愿腥景l(fā)熱的兒童和青少年服用阿司匹林罕有致瑞夷綜合征（Rey’ssyndrome），表現(xiàn)為嚴(yán)重肝損害和腦病。與其他NSAIDs相比，本藥致腎功能損傷的發(fā)生率較低。

第二十八頁，共五十七頁。28藥物(yàowù)相互作用阿司匹林與雙香豆素合用，可提高雙香豆素血藥濃度，增強(qiáng)其抗凝作用，易致出血。阿司匹林與甲磺丁脲合用，可提高甲磺丁脲血藥濃度，增強(qiáng)其降血糖作用，易致低血糖。阿司匹林與腎上腺皮質(zhì)激素合用，可提高腎上腺皮質(zhì)激素血藥濃度，增強(qiáng)其抗炎作用，易誘發(fā)潰瘍。阿司匹林妨礙甲氨蝶呤從腎小管分泌而增強(qiáng)其毒性。阿司匹林與呋塞米合用，因在腎小管中的競爭作用，使水楊酸排泄減少(jiǎnshǎo)，造成蓄積中毒。第二十九頁，共五十七頁。29第3節(jié)苯胺(běnàn)類

苯胺衍生物中，以非那西?。╬henacetin）最早使用(shǐyòng)，但因腎毒性大，已不單獨(dú)使用(shǐyòng)，目前除復(fù)方制劑還應(yīng)用外，均為其活性代謝產(chǎn)物對乙酰氨基酚（paracetamol），又名撲熱息痛（paracetamol）取代。非那西丁乙酰氨基(ānjī)苯酚（撲熱息痛）第三十頁，共五十七頁。30體內(nèi)(tǐnèi)過程口服吸收(xīshōu)快而完全，血漿蛋白結(jié)合率取決于血藥濃度，急性中毒時達(dá)20%～50%。主要經(jīng)肝臟代謝，形成葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合物形式從尿排出。非那西丁在肝內(nèi)去乙基，產(chǎn)生對乙酰氨基酚；或去乙?；?，生成對氨基苯乙醚，該物質(zhì)可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為羥基化的毒性代謝產(chǎn)物，引起高鐵血紅蛋白血癥和溶血性貧血。第三十一頁，共五十七頁。31第三十二頁，共五十七頁。32藥理作用及應(yīng)用(yìngyòng)解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)，而抗炎抗風(fēng)濕作用很弱。本類藥物抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)PG合成的作用強(qiáng)度與阿司匹林相似，但抑制外周PG合成的作用很弱。臨床用于解熱鎮(zhèn)痛，如感冒發(fā)熱、神經(jīng)痛、肌肉痛等。因無明顯胃腸刺激，適合于不宜使用阿司匹林的頭痛發(fā)熱病人。第三十三頁，共五十七頁。33不良反應(yīng)本藥為非處方藥，常用劑量安全可靠。對胃無刺激性，不引起(yǐnqǐ)胃出血。偶見皮膚粘膜過敏反應(yīng)。高鐵血紅蛋白血癥和溶血性貧血。長期使用治療劑量極少數(shù)人可致肝、腎毒性，如腎乳頭壞死和慢性間質(zhì)性腎炎等。過量誤服（10～15g以上），可致急性中毒性肝壞死。對乙酰氨基酚不宜大劑量或長期服用，肝、腎疾病患者慎用。急性中毒治療措施：洗胃、催吐，使用乙酰半胱氨酸或巰乙胺以補(bǔ)充谷胱甘肽的貯存。第三十四頁，共五十七頁。34第4節(jié)吡唑酮類

包括氨基比林、保泰松（phenylbutazone）及其代謝產(chǎn)物羥布宗（oxyphenbutazone）等。氨基比林可引起致命的粒細(xì)胞減少和過敏反應(yīng)，臨床已不用，只保留(bǎoliú)其作為某些復(fù)方解熱鎮(zhèn)痛藥的成分之一。保泰松第三十五頁，共五十七頁。35體內(nèi)過程口服保泰松吸收迅速完全，2小時達(dá)峰濃度，吸收后98%與血漿蛋白結(jié)合，故作用持久，t1/2為50-65小時。保泰松可穿透滑液膜，濃度可達(dá)血藥濃度的50%，停藥后可保持較高濃度達(dá)3周。在肝內(nèi)被代謝為有活性的羥基保泰松，長期(chángqī)使用保泰松，可造成蓄積中毒。保泰松為肝藥酶的誘導(dǎo)劑。吡唑酮類第三十六頁，共五十七頁。36藥理作用及應(yīng)用保泰松抗炎、抗風(fēng)濕作用強(qiáng)，解熱鎮(zhèn)痛作用較弱。通過抑制(yìzhì)外周PG的合成。用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎，對以上疾病的急性進(jìn)展期療效很好；較大劑量可減少腎小管對尿酸鹽的再吸收，促進(jìn)尿酸排泄，治療急性痛風(fēng)。偶可用于某些高熱如惡性腫瘤及寄生蟲病引起的發(fā)熱。

吡唑酮類第三十七頁，共五十七頁。37不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：常見(chánɡjiàn)惡心、嘔吐、上腹不適、腹瀉。飯后服用可減輕；大劑量可引起胃、十二指腸出血、潰瘍。水鈉潴留：保泰松能直接促進(jìn)腎小管對氯化鈉及水的再吸收，引起水腫。高血壓、心功能不全患者禁用。過敏反應(yīng)：皮疹、偶致剝脫性皮炎、粒細(xì)胞減少及再生障礙性貧血，可致死。肝、腎損害：肝、腎功能不全的病人慎用。甲狀腺腫大及粘液性水腫為保泰松抑制甲狀腺攝取碘所致。

吡唑酮類第三十八頁，共五十七頁。38第5節(jié)其它(qítā)抗炎有機(jī)酸類吲哚(yǐnduǒ)衍生物及類似物丙酸類選擇性環(huán)氧酶-2抑制劑第三十九頁，共五十七頁。39吲哚(yǐnduǒ)衍生物及類似物

吲哚(yǐnduǒ)美辛（indometacin）-為最強(qiáng)的PG合成酶抑制藥之一，有顯著的抗炎及解熱作用，對炎性疼痛有明顯的鎮(zhèn)痛效果。-主要用于抗炎和鎮(zhèn)痛，如關(guān)節(jié)炎，滑液囊炎、鍵鞘炎、強(qiáng)直性脊椎炎等。對痛經(jīng)也有很好療效。不良反應(yīng)多，僅用于其它藥物不能耐受或療效不顯著的病例。對新生兒動脈導(dǎo)管未閉者或早產(chǎn)兒，能促進(jìn)動脈導(dǎo)管閉合。-第四十頁，共五十七頁。40胃腸反應(yīng)厭食、惡心、腹痛、誘發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)以眩暈、前額痛、精神障礙等，發(fā)生頻率最高。造血系統(tǒng)抑制中性粒細(xì)胞和血小板減少等，但罕有再生障礙性貧血發(fā)生。過敏反應(yīng)也可出現(xiàn)皮膚粘膜、哮喘發(fā)作。不良反應(yīng)發(fā)生率高且重。孕婦、從事危險或精細(xì)工人員、精神病、癲癇、活動性胃十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍病人禁用。吲哚(yǐnduǒ)衍生物及類似物

第四十一頁，共五十七頁。41吲哚(yǐnduǒ)衍生物及類似物

舒林酸（sulindac）-為吲哚(yǐnduǒ)類似物。-適應(yīng)證與吲哚美辛相似。-因本藥在吸收入血前較少被胃腸粘膜轉(zhuǎn)化成活性代謝物，故胃腸反應(yīng)發(fā)生率較低；腎毒性和中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)發(fā)生率也低于吲哚美辛。

第四十二頁，共五十七頁。42丙酸類

丙酸類衍生物包括萘普生（naproxen）、布洛芬（ibuprofen）、芬布芬（fenbufen）、酮布芬（ketoprofen）、氟苯布洛芬（flurbiprofen）等。為目前臨床應(yīng)用較廣的NSAIDs。病人長期使用對本藥的耐受性明顯優(yōu)于吲哚美辛和阿司匹林。本類藥物之間除效價強(qiáng)度不同外，其他(qítā)特性難分優(yōu)劣。第四十三頁，共五十七頁。43藥理作用與臨床(línchuánɡ)應(yīng)用本類藥物均屬強(qiáng)的非選擇性COX抑制劑，抗炎作用突出。其中萘普生效價強(qiáng)度為阿司匹林的20倍，布洛芬和芬布芬與阿司匹林相當(dāng)。也能改變血小板功能，延長出血時間，但胃腸反應(yīng)發(fā)生率低于阿司匹林。臨床主要用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性關(guān)節(jié)炎、急性肌腱炎、滑液囊炎等，也可用于女性(nǚxìng)痛經(jīng)。第四十四頁，共五十七頁。44不良反應(yīng)本類藥即使長期使用病人也多能耐受。胃腸反應(yīng)低于阿司匹林和吲哚美辛。個別病人有皮膚粘膜過敏、血小板減少、頭痛、頭暈及視力(shìlì)障礙等。第四十五頁，共五十七頁。45選擇性環(huán)氧酶-2抑制劑

傳統(tǒng)的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥為非選擇性COX抑制劑，其治療作用主要與COX-2抑制有關(guān)，而COX-1抑制涉及其常見不良反應(yīng)，如胃腸粘膜損傷、腎功能損害和血凝障礙等。近年合成了選擇性COX-2抑制劑，如塞來昔布（celecoxib）、諾芬昔布（rofenxib）和美洛昔康（meloxicam）等。臨床(línchuánɡ)用于治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎及其他炎癥性疼痛。初步顯示療效確實(shí)，不良反應(yīng)較輕、且發(fā)生率較低。遠(yuǎn)期不良反應(yīng)有待進(jìn)一步考證。第四十六頁，共五十七頁。46美洛昔康（meloxicam）

口服吸收快而完全(wánquán)，經(jīng)肝臟代謝，主要由腎臟排出。對各靶組織和器官的COX-2抑制作用比COX-1強(qiáng)10倍以上。其效價強(qiáng)度高于吲哚美辛、萘普生、阿司匹林和雙氯芬酸。臨床研究證明，對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕、神經(jīng)炎、軟組織炎均有良好的抗炎鎮(zhèn)