2022年醫(yī)學(xué)專題-第十二章-急性中毒患者的急救(1-4節(jié))

第十四章急性中毒患者(huànzhě)的急救第一頁(yè)，共七十頁(yè)。2大綱概述123鎮(zhèn)靜催眠藥中毒

4急性(jíxìng)一氧化碳中毒有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒(zhòngdú)*第二頁(yè)，共七十頁(yè)。3第一節(jié)概述(ɡàishù)急性中毒（acutepoisoning）：是指大量毒物短時(shí)間內(nèi)經(jīng)皮膚、黏膜(niánmó)、呼吸道、消化道等途徑進(jìn)入人體，使機(jī)體受損并發(fā)生功能障礙。*第三頁(yè)，共七十頁(yè)。4

某種物質(zhì)進(jìn)入人體后達(dá)到一定量，損害組織和器官的生理功能，破壞組織結(jié)構(gòu)而引起一系列臨床癥狀和體征，稱中毒。引起中毒的物質(zhì)，稱為毒物(dúwù)。長(zhǎng)時(shí)間接觸小量毒物可引起慢性中毒（chronicpoisoning）。介于急慢性中毒之間的稱亞急性中毒。*第四頁(yè)，共七十頁(yè)。根據(jù)(gēnjù)來(lái)源和用途不同

食物中毒藥物中毒毒氣中毒蟲(chóng)獸傷中毒急性中毒*5第五頁(yè)，共七十頁(yè)?！毙灾卸?zhòngdú)的救治原則是

立即終止(zhōngzhǐ)接觸毒物清除未吸收的毒物促進(jìn)已吸收毒物的排出應(yīng)用特殊解毒藥物對(duì)癥治療*6第六頁(yè)，共七十頁(yè)。第二節(jié)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒(zhòngdú)學(xué)習(xí)重點(diǎn)：有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)與救護(hù)原則學(xué)習(xí)難點(diǎn)(nádiǎn)有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒的用藥護(hù)理*7第七頁(yè)，共七十頁(yè)。8Diagram實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制病史病情(bìngqíng)分度一、病情(bìngqíng)評(píng)估*8第八頁(yè)，共七十頁(yè)。（一）病史

患者有確切的接觸史，呼出氣或嘔吐物有特殊的蒜臭味。發(fā)病時(shí)間與農(nóng)藥的品種劑量和吸收途徑而異。一般經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時(shí)發(fā)病，呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時(shí)發(fā)病。一旦中毒(zhòngdú)癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。*9第九頁(yè)，共七十頁(yè)。（二）中毒(zhòngdú)機(jī)制

主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性膽堿能釋放乙酰膽堿膽堿酯酶水解乙酸膽堿失去活性積聚、引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，昏迷而死亡有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥結(jié)合磷?；憠A酯酶形成(xíngchéng)*10第十頁(yè)，共七十頁(yè)。有機(jī)磷農(nóng)藥(nóngyào)中毒的途徑皮膚(pífū)消化道呼吸道*11第十一頁(yè)，共七十頁(yè)。（三）臨床表現(xiàn)根據(jù)乙酰膽堿作用受體的不同，分為：1．毒蕈堿樣癥狀（M樣癥狀）出現(xiàn)較早，主要因副交感神經(jīng)末梢興奮引起類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為：(1)外分泌腺分泌增強(qiáng)：多汗、流涎、口吐白沫、流淚、流涕。(2)內(nèi)臟平滑肌痙攣：惡心、嘔吐(ǒutù)、腹痛、腹瀉、大小便失禁。嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫甚至呼吸衰竭?？捎冒⑼衅穼?duì)抗。*12第十二頁(yè)，共七十頁(yè)。2．煙堿樣癥狀（N樣癥狀）

乙酰膽堿蓄積于神經(jīng)-肌肉接頭處，引起骨骼肌神經(jīng)終極產(chǎn)生(chǎnshēng)先興奮后抑制的效應(yīng)。這種效應(yīng)與煙堿所引起的癥狀相似，稱煙堿樣作用。表現(xiàn)為面部、眼瞼、舌、胸部及四肢橫紋肌纖維束顫動(dòng)，重者全身肌肉纖維顫動(dòng)或強(qiáng)直性痙攣，繼而出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。這類癥狀不能用阿托品對(duì)抗。*13第十三頁(yè)，共七十頁(yè)。3．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

乙酰膽堿作用于中樞神經(jīng)膽堿能受體，引起頭痛、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、驚厥、抽搐、昏迷(hūnmí)，呼吸中樞抑制致呼吸停止。*14第十四頁(yè)，共七十頁(yè)。4.其他特殊表現(xiàn)（1）中間綜合征（intermediatesyndrome,簡(jiǎn)稱IMS）

一般發(fā)生在急性癥狀緩解后1～4天，個(gè)別于7天后出現(xiàn)呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困難甚者突然死亡，癥狀可持續(xù)4～18天后恢復(fù)。IMS可能是膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制(yìzhì)，神經(jīng)-肌肉突觸后膜的功能受損所致。*15第十五頁(yè)，共七十頁(yè)。（2）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病

急性中毒癥狀消失后4～45天，可發(fā)生(fāshēng)遲發(fā)性神經(jīng)損害。表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端，以下肢為重，四肢無(wú)力和肌肉萎縮，嚴(yán)重者呈足下垂及腕下垂。它的出現(xiàn)可能由于有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑導(dǎo)致神經(jīng)靶酯酶（NTE）失活進(jìn)而老化所致。*16第十六頁(yè)，共七十頁(yè)。（3）遲發(fā)性猝死

急性中毒恢復(fù)期，突然死亡。常發(fā)生于中毒后3～15日。其機(jī)制主要是有機(jī)磷對(duì)心臟的遲發(fā)性毒性作用(zuòyòng)，心電圖表現(xiàn)Q-T延長(zhǎng)，并發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過(guò)速，導(dǎo)致猝死，多見(jiàn)于口服中毒者。猝死(cùsǐ)*17第十七頁(yè)，共七十頁(yè)。(4)“反跳”現(xiàn)象

部分重度中毒者，經(jīng)治療癥狀明顯緩解后，病情又急劇惡化，重新出現(xiàn)急性中毒癥狀，死亡率達(dá)50%以上。目前認(rèn)為可能與解毒藥減量過(guò)快或停藥過(guò)早(ɡuòzǎo)；毒物繼續(xù)吸收；大量輸液及體內(nèi)臟器功能嚴(yán)重?fù)p害有關(guān)。*18第十八頁(yè)，共七十頁(yè)。19（四）實(shí)驗(yàn)室和輔助(fǔzhù)檢查CHE—測(cè)定正常人的血膽堿酯酶活力值為100%，急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒時(shí)，CHE降至正常人均值70%以下即有意義。尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定

其他檢查

胸片、心電圖、肌電圖、血?dú)夥治龅取？煞从扯疚?dúwù)吸收程度，有助于診斷。美曲磷脂中毒時(shí)尿中出現(xiàn)三氯乙醇，對(duì)硫磷中毒出現(xiàn)對(duì)硝基酚。*19第十九頁(yè)，共七十頁(yè)。20（五）病情(bìngqíng)分度11．輕度中毒

M樣癥狀為主，全血膽堿酯酶活性為正常值的50%～70%。22．中度中毒M和N樣癥狀，全血膽堿酯酶活性為正常值的30%～50%。33．重度中毒典型的M和N樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有呼吸衰竭表現(xiàn)，全血膽堿酯酶活性為正常值的30%以下。*第二十頁(yè)，共七十頁(yè)。21二、救治(jiùzhì)與護(hù)理（一）現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物。救治與護(hù)理（二）院內(nèi)救護(hù)*第二十一頁(yè)，共七十頁(yè)。（二）院內(nèi)救治(jiùzhì)1.迅速清除毒物

及早、徹底清除毒物是搶救成功的關(guān)鍵。（1）皮膚吸收中毒者用大量清水(qīnɡshuǐ)或肥皂水（敵百蟲(chóng)禁用）徹底沖洗污染部位。眼部污染可用清水、生理鹽水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗，至少10分鐘，然后滴入1%阿托品。*22第二十二頁(yè)，共七十頁(yè)。（二）院內(nèi)救治(jiùzhì)（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氫鈉溶液(róngyè)（美曲磷脂忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對(duì)硫磷忌用）反復(fù)洗胃,直至洗清為止。然后口服或注入50%硫酸鎂或硫酸鈉導(dǎo)瀉，近來(lái)多主張用25%甘露醇500ml口服，導(dǎo)瀉效果較好。*23第二十三頁(yè)，共七十頁(yè)。2．特殊解毒藥物的應(yīng)用

早期、足量、聯(lián)合反復(fù)給予抗膽堿藥和膽堿酯酶復(fù)活藥。（1）阿托品（atropine）抗膽堿藥

“阿托品化”表現(xiàn)為：

①瞳孔較前擴(kuò)大，②顏面潮紅、口干、皮膚干燥，③意識(shí)(yìshí)清楚或模糊，④心率增快至100/min～120/min，⑤肺部濕啰音消失。*24第二十四頁(yè)，共七十頁(yè)。阿托品中毒：①瞳孔極度散大，②皮膚紫紅或干燥，③神志模糊、煩躁、抽搐、昏迷，④心動(dòng)過(guò)速甚至室顫等。

應(yīng)遵醫(yī)囑停用阿托品，必要時(shí)給予補(bǔ)液促進(jìn)排泄或毛果蕓香堿解毒。對(duì)有心動(dòng)過(guò)速及高熱患者，應(yīng)慎用阿托品。在阿托品應(yīng)用過(guò)程中應(yīng)密切(mìqiè)觀察患者的癥狀和瞳孔大小，并隨時(shí)調(diào)整劑量。*25第二十五頁(yè)，共七十頁(yè)。（2）膽堿酯酶復(fù)活藥：

肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，能對(duì)抗煙堿樣癥狀，常用藥物有氯解磷定（PAM-CI）和碘解磷定（PAM，解磷定）。此外還有雙復(fù)磷（DMO4）和雙解磷（TMB4）、甲磺磷定（P4S）等，但對(duì)已經(jīng)形成的老化酶無(wú)效，故需早期(zǎoqī)、足量使用。對(duì)M樣癥狀作用較差，所以有機(jī)磷農(nóng)藥中毒最理想的治療是膽堿酯酶復(fù)活藥與抗膽堿藥合用，可取得協(xié)同效果。*26第二十六頁(yè)，共七十頁(yè)。

3．對(duì)癥治療有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克(xiūkè)、心臟驟停、急性腦水腫、中毒性心肌炎。治療：①維持正常心肺功能，保持呼吸道通暢，正確氧療及應(yīng)用人工呼吸機(jī)。肺水腫用阿托品。②腦水腫應(yīng)用脫水劑和糖皮質(zhì)激素。*27第二十七頁(yè)，共七十頁(yè)。③心律失常及時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物，休克用升壓藥。④預(yù)防感染，適當(dāng)選用抗生素。⑤為了(wèile)防止病情復(fù)發(fā)，中毒癥狀緩解后應(yīng)逐步減少解毒藥用量，直至癥狀消失后停藥，并觀察3～7天。⑥危重患者可采用輸血療法。*28第二十八頁(yè)，共七十頁(yè)。29（三）護(hù)理(hùlǐ)要點(diǎn)護(hù)理要點(diǎn)洗胃護(hù)理維持有效通氣加強(qiáng)病情觀察用藥護(hù)理心理護(hù)理基礎(chǔ)護(hù)理健康宣教*第二十九頁(yè)，共七十頁(yè)。1．用藥護(hù)理

（1）阿托品用藥的護(hù)理阿托品用藥的注意事項(xiàng)包括：①早期、足量、快速阿托品化；②阿托品興奮心臟，中毒時(shí)可導(dǎo)致室顫，應(yīng)充分吸氧，使血氧飽和度保持(bǎochí)在正常水平；*30第三十頁(yè)，共七十頁(yè)。③及時(shí)糾正酸中毒，因膽堿酯酶在酸性環(huán)境中作用減弱；④大量使用低濃度阿托品輸液時(shí)，可發(fā)生血液低滲，致紅細(xì)胞破壞，發(fā)生溶血性黃疸。⑤導(dǎo)致“阿托品化”和阿托品中毒的的劑量接近(jiējìn)。因此使用過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，注意區(qū)別“阿托品化”和阿托品中毒。*31第三十一頁(yè)，共七十頁(yè)。（2）膽堿酯酶復(fù)活藥的用藥護(hù)理①?gòu)?qiáng)調(diào)早期用藥，一般中毒36～48h后用藥療效較差。②首劑足量，盡快達(dá)到有效血濃度(nóngdù)。足量的指標(biāo)是煙堿樣癥狀消失，血膽堿酯酶活力恢復(fù)到50%～60%。③輕度中毒可用復(fù)活劑，中度以上中毒必須復(fù)活劑與阿托品并用。*32第三十二頁(yè)，共七十頁(yè)。④未經(jīng)稀釋、注射太快、用量過(guò)大均可導(dǎo)致中毒，抑制呼吸，使用時(shí)應(yīng)稀釋后緩慢注射。⑤膽堿酯酶復(fù)活藥禁與堿性藥物配伍時(shí)用，以免生成劇毒的氰化物。⑥碘解磷定藥液刺激性強(qiáng)，不宜肌注，靜脈注射(jìnɡm(xù)àizhùshè)時(shí)不慎漏入皮下可引起劇痛，造成損害，故必須確保針頭在血管內(nèi)方可給藥*33第三十三頁(yè)，共七十頁(yè)。2.洗胃護(hù)理（1）適應(yīng)證：

除腐蝕性毒物中毒外所有服毒(fúdú)病人。一般在服毒(fúdú)后6小時(shí)內(nèi)洗胃效果最好（2）禁忌證：

①腐蝕性毒物中毒者；②正在抽搐、大量嘔血者；③原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病史者。*34第三十四頁(yè)，共七十頁(yè)。（3）注意事項(xiàng)：

①不同種類農(nóng)藥選用合適的洗胃液，敵敵畏和樂(lè)果可選用1%～2%碳酸氫鈉液洗胃；敵百蟲(chóng)則選1：5000的高錳酸鉀液洗胃。在毒物不明確時(shí)選用清水洗胃，安全又方便。②洗胃要徹底，首次洗胃量以20000ml為宜，每次灌注量約500ml，反復(fù)灌洗(ɡuànxǐ)，直到洗出液澄清、無(wú)味為止。*35第三十五頁(yè)，共七十頁(yè)。③洗胃液的溫度：應(yīng)控制在．35℃左右。④嚴(yán)密觀察病情，首次抽吸物應(yīng)留取標(biāo)本做毒物鑒定。⑤電動(dòng)洗胃機(jī)洗胃工作時(shí)應(yīng)水平放置；掌握適當(dāng)?shù)某槲妥⑷藟毫Γ裕?0kPa為宜；防止空洗、空吸；飽餐后服毒者可先催吐；對(duì)老人或兒童應(yīng)特別注意觀察，因其胃壁薄弱，且嘔吐反射不敏感。⑥由于有機(jī)磷在體內(nèi)存在(cúnzài)肝腸循環(huán)，被吸收的毒物可經(jīng)膽道和胃黏膜再次被分泌到胃腸道，因此洗胃后應(yīng)留置胃管2～3天，反復(fù)洗胃。*36第三十六頁(yè)，共七十頁(yè)。第三節(jié)急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒學(xué)習(xí)(xuéxí)重點(diǎn)：急性一氧化碳中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)與救護(hù)原則學(xué)習(xí)難點(diǎn)急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒的機(jī)制*37第三十七頁(yè)，共七十頁(yè)。一、病情(bìngqíng)評(píng)估急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，是指人體短時(shí)間內(nèi)吸入過(guò)量一氧化碳(CO)所造成的腦及全身組織缺氧性疾病，嚴(yán)重者可引起(yǐnqǐ)死亡。CO即煤氣，是無(wú)色、無(wú)味的氣體，CO中毒是含碳化合物燃燒不全所產(chǎn)生。*38第三十八頁(yè)，共七十頁(yè)。39Diagram家用煤氣燃?xì)鉄崴鏖_(kāi)空調(diào)在車內(nèi)睡覺(jué)工業(yè)煉鋼、煉焦、燒窯燃?xì)鉄崴鏖_(kāi)空調(diào)車在車內(nèi)睡覺(jué)急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒的病因家用(jiāyòng)煤氣工業(yè)煉鋼(liànɡānɡ)、煉焦、燒窯*第三十九頁(yè)，共七十頁(yè)。二、急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒（二）中毒(zhòngdú)機(jī)制CO+Hb=COHb高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制(yìzhì)細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息＞O+Hb240倍解離度慢是O的1／3600CO使O解離曲線左移*40（一）病史第四十頁(yè)，共七十頁(yè)。

（三）臨床表現(xiàn)急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時(shí)間長(zhǎng)短、患者的健康情況(qíngkuàng)有關(guān)，常分三度*41第四十一頁(yè)，共七十頁(yè)。輕度中毒

頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%～30%，脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸新鮮空氣，癥狀可消失。

中度中毒除上述癥狀加重外，皮膚黏膜呈櫻桃紅色、心動(dòng)過(guò)速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%～40%，治療可恢復(fù)無(wú)并發(fā)癥。重度中毒深昏迷，各種反射消失。呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：大小便失禁、四肢厥冷、不動(dòng)不語(yǔ)、呼之不應(yīng)、推之不動(dòng)、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。并發(fā)癥：腦水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、上消化道出血與急性腎功衰。COHb濃度＞50%。*42第四十二頁(yè)，共七十頁(yè)。遲發(fā)性腦病(delayedencephalopathy)

約50%的重度中毒患者，在意識(shí)恢復(fù)后2個(gè)月內(nèi)，臨床出現(xiàn)下列表現(xiàn)之一者：（1）精神意識(shí)障礙：癡呆、木僵、譫妄、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害，出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；（3）錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽(yáng)性、大小便失禁等；（4）大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語(yǔ)、失明、繼發(fā)性癲癇。（5）腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮(wěisuō)、聽(tīng)神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。（四）并發(fā)癥*43第四十三頁(yè)，共七十頁(yè)。44（五）實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)1血液COHb測(cè)定

2腦電圖檢查

3頭部CT檢查8小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi)取血樣測(cè)定COHb濃度，是診斷一氧化碳中毒的特異性指標(biāo)，并有助于分級(jí)和估計(jì)預(yù)后?？梢?jiàn)(kějiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。腦水腫時(shí)可見(jiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。*第四十四頁(yè)，共七十頁(yè)。急性一氧化碳中毒的救治(jiùzhì)原則：迅速撤離現(xiàn)場(chǎng)盡快糾正缺氧預(yù)防遲發(fā)性腦病*45二、救治(jiùzhì)與監(jiān)護(hù)第四十五頁(yè)，共七十頁(yè)。（如何對(duì)一氧化碳中毒(zhòngdú)的病人進(jìn)行緊急救護(hù)？）

(1)現(xiàn)場(chǎng)急救

立即打開(kāi)門窗通風(fēng)，迅速將病人移至空氣清新地方，解開(kāi)領(lǐng)口，注意保暖。發(fā)生呼吸心跳驟停進(jìn)行心肺腦復(fù)蘇（CPR）。(2)迅速糾正缺氧吸高濃度氧，有條件應(yīng)積極采用高壓氧治療(HBO)。(3)防治腦水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞代謝脫水、利尿、早期應(yīng)用能量合劑(4)對(duì)癥治療

如呼衰、昏迷的處理（一）急救(jíjiù)原則

*46第四十六頁(yè)，共七十頁(yè)。（二）救護(hù)(jiùhù)要點(diǎn)1.病情觀察意識(shí)、瞳孔變化，血壓、脈搏、呼吸，血氧飽和度，腦水腫、呼衰、心衰2.氧療隨時(shí)清除口鼻腔及氣道分泌物、嘔吐物，保持呼吸道通暢，高濃度給氧，重癥可采用高壓氧治療3.加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理輸液的速度和量、做好留置導(dǎo)尿的護(hù)理定時(shí)翻身(fānshēn)、不能進(jìn)食可鼻飼*47第四十七頁(yè)，共七十頁(yè)。4.心理護(hù)理鼓勵(lì)患者表達(dá)他們的感受，并提供有關(guān)(yǒuguān)疾病的客觀資料，引導(dǎo)患者正確認(rèn)識(shí)自己的病情，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心5.健康教育要告誡患者及家屬，家庭使用煤氣及煤爐時(shí)的注意事項(xiàng)，提高防范意識(shí)*48第四十八頁(yè)，共七十頁(yè)。第四節(jié)鎮(zhèn)靜(zhènjìng)催眠藥中毒學(xué)習(xí)(xuéxí)重點(diǎn)：鎮(zhèn)靜催眠藥中毒的臨床表現(xiàn)與救護(hù)原則學(xué)習(xí)難點(diǎn)鎮(zhèn)靜催眠藥的中毒機(jī)制*49第四十九頁(yè)，共七十頁(yè)。50一、病情(bìngqíng)評(píng)估12341903年巴比妥類問(wèn)世(wènshì)1950年前常用(chánɡyònɡ)鎮(zhèn)靜催眠藥是巴比妥類1960年以后開(kāi)始使用抗焦慮藥苯二氮卓類藥目前此類藥物幾乎取代大部分其他鎮(zhèn)靜催眠藥*第五十頁(yè)，共七十頁(yè)。巴比妥類：巴比妥、苯巴比妥、異戊巴比妥、硫噴妥鈉。苯二氮卓類：地西泮、阿普唑侖。吩噻嗪類：氯丙嗪、奮乃靜。其他(qítā)：水和氯醛。鎮(zhèn)靜(zhènjìng)催眠藥分為四類*51第五十一頁(yè)，共七十頁(yè)。

（一）病史

有應(yīng)用鎮(zhèn)靜催眠藥史，了解用藥前情緒變化(biànhuà)、藥名、劑量和用藥時(shí)間、用藥前后有無(wú)飲酒。*52第五十二頁(yè)，共七十頁(yè)。（二）中毒(zhòngdú)機(jī)制苯二氮卓類藥中毒機(jī)制：

安定、佳靜安定（阿普唑侖）、利眠寧、三唑侖

作用(zuòyòng)于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和大腦邊緣系統(tǒng)，阻斷刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)引起的覺(jué)醒電波。但主要選擇性作用(zuòyòng)于邊緣系統(tǒng)，影響情緒和記憶。*53第五十三頁(yè)，共七十頁(yè)。巴比妥類藥中毒機(jī)制：

魯米那、速可眠主要作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進(jìn)而轉(zhuǎn)入抑制(yìzhì)。而引起意識(shí)障礙。*54第五十四頁(yè)，共七十頁(yè)。吩噻嗪類藥物中毒機(jī)制：

氯丙嗪、異丙嗪、奮乃靜主要作用于網(wǎng)狀結(jié)，以減輕緊張、幻覺(jué)妄想和病理(bìnglǐ)思維等精神癥狀。作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。*55第五十五頁(yè)，共七十頁(yè)。（三）臨床表現(xiàn)1．巴比妥類中毒(zhòngdú)

（1）輕度中毒：嗜睡但易喚醒，言語(yǔ)不清、感覺(jué)遲鈍、有判斷力和定向力障礙、各種反射存在，生命體征均正常。（2）中度中毒：淺昏迷、呼吸淺慢、血壓正常、角膜反射、吞咽及腱反射存在。（3）重度中毒：深昏迷，早期四肢強(qiáng)直、腱反射亢進(jìn)、病理反射陽(yáng)性、全身弛緩、各種反射消失、呼吸淺慢、不規(guī)則或呈潮式呼吸，可發(fā)生肺水腫。脈搏細(xì)弱、血壓下降，嚴(yán)重者可休克、尿少?？梢蚝粑ソ摺⑿菘嘶蜷L(zhǎng)期昏迷并發(fā)肺部感染而死。*56第五十六頁(yè)，共七十頁(yè)。2．苯二氮卓類中毒

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制較輕，很少出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀如出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間深昏迷和呼吸衰竭，應(yīng)考慮同時(shí)服用(fúyònɡ)了其他鎮(zhèn)靜催眠藥或酒者。*57第五十七頁(yè)，共七十頁(yè)。（四）實(shí)驗(yàn)室和輔助(fǔzhù)檢查

1．血液、尿液、胃液(wèiyè)中藥物濃度測(cè)定有助于明確病因

2．血液生化檢查肝功能、腎功能等。

3．動(dòng)脈血?dú)夥治隽私夂粑种扑鶎?dǎo)致的缺氧和酸中毒情況*58第五十八頁(yè)，共七十頁(yè)。鎮(zhèn)靜催眠藥中毒救治(jiùzhì)原則包括維持和監(jiān)測(cè)基本生命功能，清除毒物、使用特效解毒藥物，防止并發(fā)癥。（一）現(xiàn)場(chǎng)救治口服催吐法適用于清醒者，催吐前先飲水200～400ml，然后再行催吐。二、救治(jiùzhì)與監(jiān)護(hù)*59第五十九頁(yè)，共七十頁(yè)。60

（二）院內(nèi)救護(hù)(jiùhù)護(hù)理要點(diǎn)清除毒物特效解毒應(yīng)用中樞興奮劑防治并發(fā)癥分別敘述(xùshù)院內(nèi)救護(hù)*第六十頁(yè)，共七十頁(yè)。1.清除毒物

（1）洗胃：盡早用溫開(kāi)水或1:5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃，服藥量大者超過(guò)6h仍需洗胃。（2）導(dǎo)瀉：胃管內(nèi)注入活性炭（50～100g+2倍的水）混懸液和硫酸鈉250mg/kg導(dǎo)瀉，每4小時(shí)1次，一般不用硫酸鎂導(dǎo)瀉。（3）利尿、堿化尿液：積極補(bǔ)液同時(shí)用5%碳酸氫鈉溶液200ml靜滴，使巴比妥鹽酸離子化而不被吸收，并加用速尿20～40mg利尿劑，加速毒物排出。（4）血液(xuèyè)凈化治療：嚴(yán)重患者可進(jìn)行血液凈化治療，對(duì)苯巴比妥有效，對(duì)苯二氮卓類無(wú)效。*61第六十一頁(yè)，共七十頁(yè)。2.特效解毒療法

巴比妥類中毒無(wú)特效解毒藥。氟馬西尼（flumazenil,安易醒）是苯二氮卓類拮抗劑，通常0.2mg靜脈緩注，可重復(fù)(chóngfù)注射，總量可達(dá)3～5mg。*62第六十二頁(yè)，共七十頁(yè)。3.應(yīng)用中樞興奮劑

重癥患者可適量應(yīng)用。貝美格（美解眠）50～150mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，可重復(fù)使用，直至呼吸、肌