2022年醫(yī)學(xué)專題-腹腔室間隔綜合征

ACS的新衣

—專家(zhuānjiā)們的共識(shí)與我們的認(rèn)識(shí)鄭毅SICU第一頁，共六十二頁。背景(bèijǐng)和現(xiàn)狀小兒外科醫(yī)生很早就認(rèn)識(shí)到，在引起內(nèi)臟擠壓(jǐyā)及腹內(nèi)壓(IAP)上升的腹腔疝氣的修復(fù)治療中存在較高的死亡率。一個(gè)多世紀(jì)以前，人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到IAP與腎臟功能損害之間的聯(lián)系（動(dòng)物試驗(yàn)）。Kronetal報(bào)道了第一組測(cè)量IAP的病人，并提出了“腹腔室間隔綜合癥”的概念。第二頁，共六十二頁。第三頁，共六十二頁。本世紀(jì)初一幅照片和一個(gè)新的外科技術(shù)帶來的沖擊。

初起的觀念：腹腔室間隔綜合癥（ACS）發(fā)生在伴有臟器功能不全的腹腔內(nèi)壓異常升高的情況下，即使在有效的腹腔減壓之后，其預(yù)后(yùhòu)往往也很差。

從腹腔室間隔綜合癥(ACS)逐步受人關(guān)注的概念----論為時(shí)尚----寫入新版的外科教科書。第四頁，共六十二頁。

定義：

因腹腔內(nèi)壓力急性升高而出現(xiàn)(chūxiàn)

的損害性生理后果。

表現(xiàn)為腹內(nèi)壓升高、氣道壓力

上升、缺氧及少尿的臨床綜合

癥。第五頁，共六十二頁。概述(ɡàishù)腹內(nèi)壓（Intra-AbdominalPressure，lAP)(密閉穩(wěn)定)

正常：5-7mmHg腹內(nèi)高壓IAH：≥12mmHg。腹腔室間隔綜合征(ACS)（AbdominalCompartmentSyndrome）ACS:當(dāng)腹內(nèi)壓≥20mmHg，伴有相關(guān)的器官功能衰竭。第六頁，共六十二頁。IAH與ACS是同一病理過程的不同(bùtónɡ)階段，IAH是ACS的早期表現(xiàn)。

腹腔內(nèi)容量增加

腹腔容積相對(duì)減少第七頁，共六十二頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)少量的數(shù)據(jù)(shùjù)

據(jù)統(tǒng)計(jì)：IAH內(nèi)科ICU54．4％外科ICU

65．0％，

ACS內(nèi)科ICU

10．5％

外科ICU

5．0％Malbrain2009第八頁，共六十二頁。在6個(gè)國(guó)家14個(gè)ICU的研究中發(fā)現(xiàn)，IAH在初人院患者中占32．1％，ACS占初入院患者的4．2％，1AH是ICU患者死亡的獨(dú)立相關(guān)因素，

病死率在30％～50％左右。

Malbrain2004

各國(guó)、各地區(qū)(dìqū)、各醫(yī)院差別太大！第九頁，共六十二頁。世界腹腔間隙學(xué)會(huì)（WSACS）(Theabdominalcompartmentsociety）2006年提出了IAH和ACS的專家共識(shí)(ɡònɡshí)，2007年發(fā)表了診療指南，2009年明確了疾病相關(guān)研究的推薦方向。2013年WSACS發(fā)布了新的IAH和ACS專家共識(shí)與診療指南。第十頁，共六十二頁。該指南由多學(xué)科專家共同參與制定，大部分是外科專家和重癥監(jiān)護(hù)專家。

名單(míngdān)從略第十一頁，共六十二頁。與定義有關(guān)的專用名詞解釋2013年共識(shí)指南的新“定義”有：1．多間隙(jiànxì)綜合征：2個(gè)或2個(gè)以上解剖部位的間隙壓力增高的狀態(tài)。2．腹壁順應(yīng)性：是衡量腹壁可擴(kuò)張性的指標(biāo)，取決于腹壁與膈肌的彈性，以單位IAP變化引起腹腔容積的改變來表示。第十二頁，共六十二頁。3．腹腔開放(openabdomen，OA)：剖腹手術(shù)后由于皮膚和筋膜不能縫合而需要暫時(shí)性關(guān)閉腹腔的方法。4．腹壁偏移(piānyí)：指腹壁的肌肉和筋膜隨時(shí)間逐漸偏離腹中線的現(xiàn)象，以腹直肌及其外所包裹的筋膜為主。第十三頁，共六十二頁。病因：1.腹壁因素

腹壁順應(yīng)性下降

腹部深度燒傷—焦痂收縮

腹壁缺血和水腫

巨大腹壁疝修補(bǔ)術(shù)后強(qiáng)行關(guān)腹2.腹腔因素

主要(zhǔyào)是腹腔內(nèi)容量增加

腹腔大出血第十四頁，共六十二頁。

器官嚴(yán)重(yánzhòng)水腫

胃腸擴(kuò)張

腸系靜脈栓塞

腹腔積液或積膿

腹腔內(nèi)大量紗布填塞止血

大面積燒傷重癥胰腺炎

出血性休克------第十五頁，共六十二頁。2013年共識(shí)(ɡònɡshí)指南病因：原發(fā)性源于腹腔、盆腔繼發(fā)性源于非腹腔、盆腔復(fù)發(fā)性原疾病經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后再現(xiàn)(zàixiàn)

角度不同第十六頁，共六十二頁。IAH和ACS的高危因素1．腹壁順應(yīng)性降低：腹部手術(shù)(shǒushù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重?zé)齻?、俯臥位。2．臟器內(nèi)容物增加：胃輕癱、胃擴(kuò)張或幽門梗阻、腸梗阻、結(jié)腸假性梗阻、腸扭轉(zhuǎn)。第十七頁，共六十二頁。3．腹腔內(nèi)容物增加：急性胰腺炎、腹腔擴(kuò)張、腹腔積液、積血或氣腹、腹腔感染或膿腫、腹內(nèi)或腹膜后腫瘤、腹腔鏡注氣壓力過大、肝功能障礙或肝硬化伴腹水、腹膜透析。4．毛細(xì)血管滲漏／液體復(fù)蘇：酸中毒、損傷控制性剖腹手術(shù)、低體溫(tǐwēn)、高APACHEII／SOFA評(píng)分、大量液體復(fù)蘇或液體正平衡、大量輸血。第十八頁，共六十二頁。5．其他因素：

年齡、菌血癥、凝血病、床頭抬高、

巨大切口疝修補(bǔ)、肥胖或高體重(tǐzhòng)指數(shù)、

機(jī)械通氣、PEEP>10cmH2O

(1cmH20=0．098kPa)

腹膜炎、肺炎、膿毒癥、

休克或低血壓。第十九頁，共六十二頁。高危因素：內(nèi)外科病人均可以發(fā)生(fāshēng)ACS需要損傷修復(fù)手術(shù)的重大創(chuàng)傷病人部分普通外科術(shù)后病人（尤其是因大出血或存在小腸缺血水腫而進(jìn)行開腹手術(shù)的病人）經(jīng)歷長(zhǎng)時(shí)間復(fù)雜手術(shù)的病人ACS是缺血－再灌注全身后果的部分表現(xiàn)，存在發(fā)生水腫的傾向。第二十頁，共六十二頁。病理(bìnglǐ)生理

腹腔內(nèi)壓力進(jìn)行性升高腔靜脈血液回流量減少，流速減慢

回心血量減少血壓下降

血液循環(huán)阻力增大心排量減少橫膈抬高呼吸道和肺血管阻力增加肺有效通氣量減少---低氧血癥高碳酸血癥第二十一頁，共六十二頁。胸腔內(nèi)壓力升高頸靜脈壓力升高

腦靜脈回流受阻--顱內(nèi)壓升高腸系膜血流減少，門靜脈回流減少腸道、肝臟(gānzàng)缺血腎血流量減少

腎靜脈受壓，腎靜脈壓升高腎小球?yàn)V過減少，--少尿--無尿。腹壁血供受限切口裂開第二十二頁，共六十二頁。常見病理狀態(tài)：

腸腔擴(kuò)張

積氣、積液、積食物殘?jiān)蚣S便

腹腔內(nèi)有大量物質(zhì)(wùzhì)堆積

液體、異物、壞死物質(zhì)

腸壁腸系膜水腫

后腹膜腔物質(zhì)堆積

液體、氣體、壞死物質(zhì)

感染水腫

第二十三頁，共六十二頁。病理生理(shēnglǐ)變化共識(shí)1．胃腸道：

胃腸道是對(duì)lAP升高(shēnɡɡāo)最敏感、受IAH或ACS影響最早的器官。胃腸道黏膜血流灌注隨著IAP的上升而明顯降低。

lAP≥

40mmHg

胃組織血流減少45％，

小腸黏膜血流灌注減少67％，

腸系膜上動(dòng)脈血流減少69％。第二十四頁，共六十二頁。胃腸缺血造成腸壁通透性增高，細(xì)菌移位。

IAH也使腸系膜靜脈受壓，加重腸管水腫，實(shí)施(shíshī)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)非常困難。內(nèi)臟缺血及細(xì)菌移位誘發(fā)多器官功能障礙，大量炎性細(xì)胞因子的釋放在此過程中又造成二次打擊。第二十五頁，共六十二頁。2．肝臟：IAH肝臟壓迫

肝靜脈解剖(jiěpōu)性狹窄，使肝靜脈和門靜脈血流量降低。

通向肝臟的總血流量減少，肝線粒體及細(xì)胞色素P-450還原酶功能障礙，能量物質(zhì)產(chǎn)生減少，乳酸清除率下降。第二十六頁，共六十二頁。3．心血管系統(tǒng)：IAH或ACS

回心血量及心輸出量的減少。

IAP≥20mmHg時(shí)，心輸出量下降(xiàjiàng)，

且隨IAP升高，心輸出量進(jìn)行性下降。IAP增高時(shí)引起全身血管阻力增加，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加?！莸诙唔摚擦?。IAP增高使橫膈抬高，從而引起胸腔內(nèi)壓、中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓增高，導(dǎo)致上、下腔靜脈回心血流量下降、心臟受壓以及心臟舒張末容積下降。4．腹壁：IAH時(shí)腹壁順應(yīng)性降低，當(dāng)lAP增高到一定程度(chéngdù)，較小的腹腔內(nèi)容物的增量就會(huì)引起IAP的顯著增高。第二十八頁，共六十二頁。腹壁血流因IAP升高而降低，多是由于CO減少及IAH的直接壓迫所致。腹腔(fùqiāng)內(nèi)臟水腫、腹壁水腫使腹壁肌肉及筋膜血流受阻，進(jìn)而發(fā)生傷口裂開、疝形成、壞死性筋膜炎等。第二十九頁，共六十二頁。5．肺臟：

一般情況下，當(dāng)IAP達(dá)16—30mmHg時(shí)肺實(shí)質(zhì)開始受壓，隨著lAP的升高，氧分壓下降和二氧化碳分壓升高，胸腔內(nèi)壓力亦隨著lAP升高而成比例地升高。升高的lAP能導(dǎo)致肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降、肺泡氧張力下降、肺換氣不足，引起呼吸功能衰竭。臨床表現(xiàn)主要為低氧血癥、高碳酸(tànsuān)血癥和氣道峰壓不斷增高。第三十頁，共六十二頁。6．腎臟：

隨IAP的增高，腎靜脈壓力進(jìn)行性增高，腎血流量和腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降，導(dǎo)致尿量下降。

IAP

≥15～20mmHg，少尿；≥30mmHg時(shí)，無尿。IAH通過多種機(jī)制導(dǎo)致腎功能受損：(I)腎前性：心輸出量減少(jiǎnshǎo)、腎臟血液灌注下降，腎血流量和腎小球?yàn)V過率下降；(2)腎性：當(dāng)IAP高于20mmHg時(shí)，腎血管阻力增高；第三十一頁，共六十二頁。(3)血液中抗利尿激素等引起血壓水平增高的物質(zhì)增多，進(jìn)一步增高腎臟和全身血管阻力。7．中樞神經(jīng)系統(tǒng)：IAH能引起顱內(nèi)壓升高。伴有顱腦外傷的患者在IAP升高時(shí)會(huì)出現(xiàn)ICP增高以及相應(yīng)的腦灌注壓降低。IAP升高后膈肌上抬，中心靜脈壓升高，這些可能(kěnéng)是造成顱內(nèi)壓升高的原因。第三十二頁，共六十二頁。TtinsC，SehachtruppA，RauM，eta1．Abdominalcompartmentsyndrome：preventionandtreatment[J]．Chirurg，2000，(8)：918-926．JoyntGM，RamsaySJ，BuekleyTA．Intra—abdominalhypertension--implicationsfortheintensivecarephysician[J]．AnnAcadMedSingapore，2001，30(3)：310-319．KopelmanT，HarrisC，MtilerR，eta1．Abdominalcompartmentsyndromeinpatientswithisolatedextraperitonealinjuries[J]．JTrauma，2000，49(4)：744-749．Hut’anM，SalapaM，VandriakovdR．eta1．RuptureofthelaparotomyincisionanditssutureusingVentrofilm[J]．RozhlChir，200I，80(3)：124一127．OffnerPJ，deSouzaAL，MooreEE．eta1．Avoidanceofabdominalcompartmentsyndromeindamage—controllaparotomyaftertrauma[J]．ArchSurg，2001，136(6)：676-681．SiehKM，ChuKM。WongJ．Intra．a(chǎn)bdominalhypertensionandabdominalcompartmentsyndrome[J]．LangenbecksArchSurg，2001．386(1)：53_61．LotP，DeBackerD，VincentJL．Abdominalcompartmentsyndrome[J]．AetaChitBelg，2001，101(2)：59-64．第三十三頁，共六十二頁。臨床表現(xiàn)和診斷(zhěnduàn)臨床：

明顯的腹脹

不斷加重的呼吸困難，同時(shí)伴有少

尿，出現(xiàn)內(nèi)臟(nèizàng)缺血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

損害、以及使用各種可行手段均難

以改善的心輸出量減少的表現(xiàn)。第三十四頁，共六十二頁。

胸悶氣急呼吸困難心率加快CVP升高

腹脹高張力時(shí)可伴有腹痛、腸鳴音

減弱或消失

早期：高碳酸血癥（PaCO2>50mmHg）

少尿(<0.5ml/Kg)

晚期(wǎnqī)：無尿氮質(zhì)血癥呼吸功能衰竭

低心排出量綜合征。第三十五頁，共六十二頁。診斷：

臨床表現(xiàn)

膀胱壓測(cè)定(cèdìng)

100ml生理鹽水

正常<25cmH2O5-7mmHg

輕:25-30cmH2O<20mmHg

中:30-35cmH2O20-25mmHg

重:>35cmH2O>25mmHgCT:腹腔內(nèi)的病理改變。第三十六頁，共六十二頁。2013年共識(shí)(ɡònɡshí)指南膀胱壓：

零位：恥骨聯(lián)合(liánhé)---腋中線

注入生理鹽水100ml---25ml

汞比重13.591mmHg=O．133kPa

正常：5-7mmHg=6.75--9.45cmH2O第三十七頁，共六十二頁。嚴(yán)重(yánzhòng)度：I級(jí)：lAP12～15mmHg；=16.3-20.3cmH2OII級(jí)：IAP16～20mmHg；=21.7-27.2cmH2O111級(jí)：IAP21～25mmHg；=28.5-34.0cmH2O1V級(jí)：IAP>25mmHg。=34.0cmH2O第三十八頁，共六十二頁。第三十九頁，共六十二頁。治療(zhìliáo)

(2007年)持續(xù)降低腹內(nèi)壓腸道減壓(jiǎnyā)、造瘺

有效處理腹腔內(nèi)聚積物

酌情處理后腹腹腔內(nèi)聚積物

脫水CRRT

腹腔敞開減壓

全身治療

循環(huán)呼吸支撐第四十頁，共六十二頁。治療(zhìliáo)（2013年版）

非手術(shù)治療：

綜合治療

科學(xué)(kēxué)的液體復(fù)蘇

利尿脫水

早期：CRRT

呼吸機(jī)輔助正壓通氣

減輕全身炎癥反應(yīng)第四十一頁，共六十二頁。改善組織氧供

維護(hù)心、肺、腎功能

抑制消化液分泌

促進(jìn)腸蠕動(dòng)

合理的營(yíng)養(yǎng)支持

經(jīng)皮穿刺引流腹腔積液

嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，把握(bǎwò)手術(shù)時(shí)機(jī)第四十二頁，共六十二頁。手術(shù)治療

腹內(nèi)(fùnèi)壓持續(xù)>25mmHg威脅生命

分期手術(shù)1.腹腔開放術(shù)

清理減壓腹壁開放2.必要時(shí)的：

腹腔決定性手術(shù)（腹壁關(guān)閉術(shù)）第四十三頁，共六十二頁。2013年共識(shí)(ɡònɡshí)指南四、OA（OpenAbdomen）的分類(fēnlèi)1．處理OA時(shí)必須考慮的嚴(yán)重并發(fā)癥包括(1)腹腔內(nèi)容物的粘連(尤其是內(nèi)臟和側(cè)腹壁粘連)；(2)發(fā)生腸外瘺。2．OA的復(fù)雜性分類：第四十四頁，共六十二頁。腹腔開放的復(fù)雜程度分類1非腸固定(nofixation)1A清潔1B腹腔污染1C存在(cúnzài)腸瘺2進(jìn)展性腸固定(developingfixation)2A清潔2B污染2C腸瘺3冰凍腹(frozenabdomen)3A清潔3B污染!4腸造瘺并冰凍腹（establishedenteroatmosphericfistula,frozenabdomen）第四十五頁，共六十二頁。2013年共識(shí)(ɡònɡshí)指南五、IAH和ACS處理的共識(shí)推薦(recommend)的措施：1．危重癥或創(chuàng)傷患者具備IAH和ACS的任何高危因素時(shí)，應(yīng)該監(jiān)測(cè)IAP(1C)。2．臨床(línchuánɡ)研究中應(yīng)采用經(jīng)膀胱測(cè)壓法作為IAP監(jiān)測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)(未分級(jí))。3．要采用標(biāo)準(zhǔn)化的方案監(jiān)測(cè)和處理IAP(1C)。第四十六頁，共六十二頁。4．對(duì)于危重癥或創(chuàng)傷患者應(yīng)采取努力和標(biāo)準(zhǔn)的方案防止持續(xù)性的IAH，不應(yīng)忽視IAP監(jiān)測(cè)(1C)。5．對(duì)于發(fā)生ACS的成人危重患者，ACS明顯（？？？）時(shí)應(yīng)進(jìn)行開腹減壓，不應(yīng)采取保守的策略(1D)。6．對(duì)于腹部有開放傷口的ICU患者，應(yīng)該有意識(shí)并有計(jì)劃(jìhuà)地爭(zhēng)取早期或至少在住院期問關(guān)閉腹壁筋膜(1D)。7．對(duì)于腹部有開放傷口的危重癥或創(chuàng)傷患者，應(yīng)該采用傷口負(fù)壓治療技術(shù)(1C)。第四十七頁，共六十二頁。建議(suggest)的措施：1．臨床(línchuánɡ)醫(yī)師應(yīng)保證危重癥或創(chuàng)傷患者達(dá)到最佳的鎮(zhèn)痛和焦慮緩解(2D)。2．短暫使用神經(jīng)肌肉阻滯劑可以作為治療IAH和ACS的臨時(shí)性措施(2D)。3．對(duì)于IAH、ACS或具有相應(yīng)高危因素的患者，應(yīng)注意不適當(dāng)?shù)捏w位可能會(huì)加重IAH(2D)。4．對(duì)于IAH和ACS患者，如果存在胃或結(jié)腸擴(kuò)張，應(yīng)該使用鼻胃管或直腸管進(jìn)行胃腸道的減壓(1D)。第四十八頁，共六十二頁。5．對(duì)于常規(guī)治療(zhìliáo)措施無效、有明確結(jié)腸梗阻的IAH患者，建議使用新斯的明(2D)。6．對(duì)于危重癥／創(chuàng)傷患者，伴隨IAH、ACS或具有高危因素時(shí)，在緊急復(fù)蘇完成后應(yīng)該有專門的方案盡力避免出現(xiàn)液體的正平衡(2C)。7．對(duì)大出血患者的復(fù)蘇要提高血漿和濃縮紅細(xì)胞的輸注比例，不應(yīng)采用低的輸注比例或者忽視該問題(2D)。第四十九頁，共六十二頁。8．對(duì)于有明顯腹腔積液的IAH或ACS患者，如果技術(shù)上可行，建議使用經(jīng)皮穿刺置管引流(PCD)積液(2C)。能夠降低此類患者開腹減壓的需要(xūyào)(2D)。9．對(duì)于生理功能耗竭的創(chuàng)傷患者進(jìn)行開腹手術(shù)時(shí)，建議實(shí)施預(yù)防性的腹腔開放策略，避免在術(shù)中將腹壁筋膜關(guān)閉而后去處理可預(yù)見的lAP(2D)。第五十頁，共六十二頁。10．對(duì)于因?yàn)楦骨粐?yán)重污染導(dǎo)致的膿毒癥患者，急診開腹手術(shù)時(shí)不應(yīng)常規(guī)(chángguī)使用腹腔開放策略，除非IAH成為需要特別關(guān)注的問題(2B)。11．在腹腔開放的早期關(guān)閉手術(shù)中，不應(yīng)常規(guī)使用生物補(bǔ)片(2D)。第五十一頁，共六十二頁。還不能做出推薦(norecommendations)的措施：1．在危重癥或創(chuàng)傷患者的復(fù)蘇和處理中應(yīng)用(yìngyòng)APP這一指標(biāo)。2．對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的AH患者，在緊急復(fù)蘇完成后使用利尿劑糾正液體平衡紊亂。3．對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的IAH患者，在緊急復(fù)蘇完成后是否使用腎臟替代治療糾正液體平衡紊亂。第五十二頁，共六十二頁。4．對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的IAH患者，在緊急復(fù)蘇完成后是否使用白蛋白糾正液體平衡紊亂。5．對(duì)于生理功能耗竭、非創(chuàng)傷的外科急診手術(shù)患者，是采用預(yù)防性腹腔開放策略，還是直接關(guān)閉腹壁筋膜(jīnmó)，而后去處理可預(yù)見的IAP。6．是否使用急性腹腔臟器分離技術(shù)以協(xié)助早期關(guān)閉腹壁筋膜。ICU/外科4/2第五十三頁，共六十二頁。六、降低lAP的非手術(shù)措施1．增加腹壁順應(yīng)性：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，使用神經(jīng)肌肉阻滯劑，避免床頭抬高>30。。2．清空臟器內(nèi)容物：鼻胃管減壓，直腸減壓，胃或結(jié)腸促動(dòng)力藥物。3．清除腹腔積液：腹腔穿刺，經(jīng)皮穿刺置管引流。4．糾正液體正平衡：避免液體過度復(fù)蘇，利尿(lìniào)，使用膠體液或高滲液，血液透析或超濾。第五十四頁，共六十二頁。5．臟器功能支持：

優(yōu)化通氣，肺泡復(fù)張；

監(jiān)測(cè)氣道跨壁壓

(Pplat=Plat一0．5×lAP)；

考慮監(jiān)測(cè)容量性前負(fù)荷指標(biāo)；如果(rúguǒ)使用肺動(dòng)脈嵌壓(pulmonaryarteryobstructionpressure，PAOP)／中心靜脈壓(centralvenouspressure，CVP)

則應(yīng)監(jiān)測(cè)跨壁壓，

PAOP=PAOP一0