睡眠呼吸暫停綜合征(同名32)課件

睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠呼吸暫停綜合征1概述睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)低通氣和呼吸中斷，引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥已經(jīng)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停，日間嗜睡、乏力?？蓪е赂哐獕?、心律失常、腦血管意外、糖脂代謝紊亂、肺動脈高壓。概述睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)2二、病因（一）中樞性睡眠呼吸暫停正常成年人在快速眼動睡眠時相或在高原可發(fā)生中樞性睡眠呼吸暫停。老年人或嬰兒睡眠時的周期性低通氣也與中樞因素有關(guān)。病理性中樞性睡眠呼吸暫?？梢娪诙喾N疾患：如下：二、病因（一）中樞性睡眠呼吸暫停31．神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)后側(cè)脊髓的病變；

2．自主神經(jīng)的功能異常：如家族性自主神經(jīng)異常、胰島素相關(guān)的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎；3．肌肉病變：如膈肌病變、肌強直性營養(yǎng)不良、肌病等；4.腦脊髓的異常：如0ndine'sCurse綜合征（呼吸自主控制對正常呼吸刺激反應的衰竭）、枕骨大孔發(fā)育畸形、脊髓灰白質(zhì)炎、外側(cè)延髓綜合征；5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；6.發(fā)作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暫停綜合征患者行氣管切開或懸雍垂腭咽成形術(shù)后。1．神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙4（二）阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠時上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的后置、松馳等，在吸氣時胸腔負壓的作用下，軟腭、舌墜入咽腔緊貼咽后壁，造成上氣道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因。下列情況可發(fā)生阻塞性呼吸暫停：（二）阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠時上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的51．肥胖；2.鼻部疾患，如鼻瓣彈性下降、過敏性鼻炎、鼻中隔彎曲、鼻息肉、鼻中隔血腫和鼻咽部腫瘤等；3.腺樣體增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；4.內(nèi)分泌疾?。褐朔蚀蟀Y、甲狀腺功能減退癥、巨舌；5.頸部腫瘤的壓迫；頭和頸部燒傷、Hunter's綜合征、Hurler's綜合征；6.咽部的異常如會厭的水腫及聲帶麻痹、喉功能不全等；7.顱底發(fā)育異常、下頜僵硬、先天性或獲得性小頜、咽肌張力減退等。1．肥胖；6四、發(fā)病機理（一）中樞性睡眠呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫停的發(fā)生機制不是很清楚，下列因素均可能參與發(fā)?。?/p>

l、由醒覺轉(zhuǎn)入睡眠時，呼吸中樞對各種不同的呼吸刺激（如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺的刺激、胸壁和上氣道的機械受體和呼吸運動的阻力負荷等）的反應性減低，尤以在快速眼動睡眠期明顯。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥和其他病理狀態(tài)下引起的呼吸反饋控制的不穩(wěn)定。3、呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機制異常等。四、發(fā)病機理（一）中樞性睡眠呼吸暫停7（二）阻塞性睡眠呼吸暫停經(jīng)過生理學、放射學和纖維內(nèi)窺鏡的觀察，引起阻塞性睡眠呼吸暫停的三個基本的特征已闡明，這就是：①上氣道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔關(guān)閉的壓力和使咽腔開放壓力二種力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暫停的病人通常有咽解剖和/或伴隨咽結(jié)構(gòu)的異常。其發(fā)病機理與上氣道肌肉因素、神經(jīng)及體液因素有關(guān)。（二）阻塞性睡眠呼吸暫停經(jīng)過生理學、放射學和纖維內(nèi)窺鏡的觀察81．肌肉因素⑴.上氣道的大小和硬度在于相關(guān)成對肌肉的收縮，（其中包括腭肌、翼狀肌、頦舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中內(nèi)側(cè)的翼狀肌、腭帆張肌、頦舌肌、頦舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸氣期時相的神經(jīng)控制，引起咽腔的開放。吸氣使咽部的負壓增加、氣道擴張和外展肌群張力減低等發(fā)生上氣道阻塞。⑵.與軀體肌肉相比，屬于中等疲勞肌，易發(fā)生肌疲勞和肌松弛。1．肌肉因素92．神經(jīng)因素上氣道受自主和隨意兩個不同神經(jīng)系統(tǒng)控制。神經(jīng)沖動均能作用于橫膈和上氣道擴張肌群，保持上氣道開放。如兩者不協(xié)調(diào)，上氣道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、懸雍垂粗長，粘膜和腺樣體組織增生等均）可使上氣道狹窄。當鼻腔阻塞，吸氣時鼻腔阻力增高，上氣道阻力也加大、咽部負壓也增高。由于睡眠時對抗上氣道內(nèi)阻力增加時的補償用力呼吸減弱，可發(fā)生上氣道阻塞。2．神經(jīng)因素103.體液、內(nèi)分泌因素：由OSAS多見于男性、絕經(jīng)期婦女、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺機能減低癥或注射睪丸酮的患者，推測發(fā)病可能與體液內(nèi)分泌紊亂有關(guān)。有人認為：周期性呼吸暫停的發(fā)生與頸動脈體化學感受器介導、低P02。與高PCO2的相互作用有關(guān)。由研究表明：切除雙側(cè)頸動脈體的患者，睡眠呼吸暫停的時間較正常人延長、呼吸終止時P02下降、PC02增高更明顯。3.體液、內(nèi)分泌因素：11四、病理生理學改變及并發(fā)癥睡眠時反復的呼吸暫停及低通氣，導致：低氧血癥和高碳酸血癥；嚴重者可導致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡，兒茶酚胺、腎素一血管緊張素、內(nèi)皮素分泌增加，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力學等改變；造成組織器官缺血、缺氧，多系統(tǒng)多器官功能障礙。四、病理生理學改變及并發(fā)癥睡眠時反復的呼吸暫停及低通氣，導致12對大腦功能損害：白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，晨間頭痛等；對心、肺、腦血管損害：肺動脈高壓、夜間心律失常、心絞痛、高血壓、心力衰竭，左、右心衰竭等；SAS是高血壓、冠心病、心肌梗塞及腦中風等發(fā)病的獨立危險因素。OSA引起胸腔負壓增加，導致食道返流的發(fā)生；陽萎；夜尿增多（缺氧引起的腎小管回吸收功能障礙）等；積極治療原發(fā)病如：甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥、糖尿病等均可明顯減輕SAS。對大腦功能損害：白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，晨間頭痛等；13臨床表現(xiàn)一夜間臨床表現(xiàn)打鼾、呼吸暫停、憋醒、多動、夜尿增多、睡眠行為異常。二、白天臨床表現(xiàn)嗜睡、疲倦乏力、認知行為功能障礙、頭痛頭暈、個性變化、性功能減退。三、并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)四、體征臨床表現(xiàn)一夜間臨床表現(xiàn)14實驗室檢查1、血常規(guī)、血氣分析2、多導睡眠圖3、胸部X檢查4、肺功能檢查5、心電圖及心臟超聲6、其他:頭顱鼻咽頜面部X線檢查等實驗室檢查1、血常規(guī)、血氣分析15七、診斷多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）：是診斷SAS的“金準標”。以睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex，AHI）或呼吸紊亂指數(shù)（RespiratOryDiSturbanceIndex，RDI）作為診斷標準。定義：呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低超過正常氣流強度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降。睡眠呼吸暫停綜合征：是指在晚間7小時睡眠中，反復發(fā)作呼吸暫停30次以上或每小時睡眠中的睡眠呼吸暫停和低通氣次數(shù)超過5次以上。七、診斷多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）16（二）分型SAS分三型：1．阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸運動仍然存在；2．中樞型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運動同時消失。3．混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暫停過程中，開始時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停。（二）分型SAS分三型：17SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是氣道阻塞，常見的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃體肥大、肢端肥大癥、甲狀腺功能低減等。SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是氣道阻18上呼吸道疾病與OSAHS

---扁桃體肥大1.4上呼吸道疾病與OSAHS

---扁桃體肥大1.419上呼吸道疾病與OSAHS

--鼻中隔彎曲1.5上呼吸道疾病與OSAHS

--鼻中隔彎曲1.520上呼吸道疾病與OSAHS

--舌根肥厚1.6上呼吸道疾病與OSAHS

--舌根肥厚1.621上呼吸道疾病與OSAHS

--縮頜1.7上呼吸道疾病與OSAHS

--縮頜1.722SAS病情輕重程度劃分輕：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。Machenzie將OSAS患者的懸雍垂、扁桃體、側(cè)咽壁及舌體肥厚分為輕、中、重度。鼻咽側(cè)位相、CT及MRI、鼻咽鏡等檢查，多次睡眠潛伏期試驗（Multiplesleeplatencytest，MSLT）。SAS病情輕重程度劃分輕：AHI5～20，最低SaO2≥8623鑒別診斷單純性鼾癥上氣道阻力綜合征發(fā)作性睡?。喊滋爝^度嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡眠癱瘓、睡眠幻覺、鑒別診斷單純性鼾癥24治療一、一般治療減肥、睡眠體位改變、戒煙酒、慎用睡眠鎮(zhèn)靜藥物。二、病因治療三、藥物治療尚無有效藥物四、無創(chuàng)氣道正壓通氣五、口腔矯治器六、手術(shù)治療治療一、一般治療25八、治療睡眠呼吸暫停是由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降和呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常引起，應根據(jù)睡眠呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采用相應的治療方法。（一）中樞性睡眠呼吸暫停

1．應查找發(fā)病原因，積極治療原發(fā)病。

2．無創(chuàng)正壓通氣治療：選用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣（BiPAP）S/T模式可顯著改善患者睡眠時癥狀和低氧血癥。經(jīng)在睡眠時壓力滴定后，可攜機回家長期應用。八、治療睡眠呼吸暫停是由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降263．吸氧：適用于中樞性睡眠呼吸暫停（尤以在高原伴有低氧過度通氣和酸中毒者）。吸氧后可緩解因低氧使呼吸控制通氣反應的穩(wěn)定性影響、消除低氧血癥對通氣的抑制以及低氧血癥引起周期性呼吸的改變。

4．其它：體外膈肌起搏可用于因膈肌癱瘓或疲勞而引起呼吸暫停的患者。藥物治療：如安宮黃體酮20mg，每日l～3次，可興奮呼吸中樞。茶鹼（Theophylline），對腦干損害引起的睡眠呼吸暫停可能有效。乙酰唑胺（Acetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周，個別報告亦可減少中樞性睡眠呼吸暫停。抗抑郁藥普羅替林（Protriptyline），可抑制快速眼動睡眠，從而改善低氧。長期治療應注意避免藥物的不良作用。3．吸氧：適用于中樞性睡眠呼吸暫停（尤以在高原伴有低27（二）阻塞性睡眠呼吸暫停1．內(nèi)科治療：1）治療相關(guān)的內(nèi)科疾患2）減少危險因素的治療：3）藥物治療：①降低上氣道阻力藥物；②神經(jīng)呼吸刺激劑，③作用于一般神經(jīng)的藥物；④氧氣治療。4）無創(chuàng)通氣及其它機械治療①經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）；②雙相氣道正壓（BiPAP）通氣機；③自動調(diào)節(jié)持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（Auto-CPAP）；④其它氣道開放裝置。（Ⅰ、舌保留裝置；Ⅱ、鼻咽氣道；Ⅲ、正牙學的（畸齒校正術(shù)，0nthodontic）裝置）（二）阻塞性睡眠呼吸暫停1．內(nèi)科治療：282．外科治療1）懸雍垂軟腭咽成形術(shù)（UPPP）是治療OSAS的有效方法；2）下頜骨前移術(shù)；3）氣管造口術(shù)；睡眠呼吸障礙是臨床上常見病癥，睡眠時反復的呼吸暫停引起頻繁低氧和二氧化碳潴留，導致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)、內(nèi)分泌紊亂及血液動力學改變，造成多系統(tǒng)多器官損害，甚至死于嚴重并發(fā)癥。及時明確診斷和有效治療，可以顯著改善預后。2．外科治療1）懸雍垂軟腭咽成形術(shù)（UPPP）是治療OSAS29睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠呼吸暫停綜合征30概述睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)低通氣和呼吸中斷，引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥已經(jīng)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)：打鼾伴呼吸暫停，日間嗜睡、乏力?？蓪е赂哐獕骸⑿穆墒С?、腦血管意外、糖脂代謝紊亂、肺動脈高壓。概述睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)31二、病因（一）中樞性睡眠呼吸暫停正常成年人在快速眼動睡眠時相或在高原可發(fā)生中樞性睡眠呼吸暫停。老年人或嬰兒睡眠時的周期性低通氣也與中樞因素有關(guān)。病理性中樞性睡眠呼吸暫?？梢娪诙喾N疾患：如下：二、病因（一）中樞性睡眠呼吸暫停321．神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙側(cè)后側(cè)脊髓的病變；

2．自主神經(jīng)的功能異常：如家族性自主神經(jīng)異常、胰島素相關(guān)的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎；3．肌肉病變：如膈肌病變、肌強直性營養(yǎng)不良、肌病等；4.腦脊髓的異常：如0ndine'sCurse綜合征（呼吸自主控制對正常呼吸刺激反應的衰竭）、枕骨大孔發(fā)育畸形、脊髓灰白質(zhì)炎、外側(cè)延髓綜合征；5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；6.發(fā)作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暫停綜合征患者行氣管切開或懸雍垂腭咽成形術(shù)后。1．神經(jīng)系統(tǒng)病變：脊髓前側(cè)切斷術(shù)、血管栓塞或變性病變引起的雙33（二）阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠時上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的后置、松馳等，在吸氣時胸腔負壓的作用下，軟腭、舌墜入咽腔緊貼咽后壁，造成上氣道阻塞，是引起阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因。下列情況可發(fā)生阻塞性呼吸暫停：（二）阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠時上氣道狹窄、軟組織松馳、舌根的341．肥胖；2.鼻部疾患，如鼻瓣彈性下降、過敏性鼻炎、鼻中隔彎曲、鼻息肉、鼻中隔血腫和鼻咽部腫瘤等；3.腺樣體增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；4.內(nèi)分泌疾?。褐朔蚀蟀Y、甲狀腺功能減退癥、巨舌；5.頸部腫瘤的壓迫；頭和頸部燒傷、Hunter's綜合征、Hurler's綜合征；6.咽部的異常如會厭的水腫及聲帶麻痹、喉功能不全等；7.顱底發(fā)育異常、下頜僵硬、先天性或獲得性小頜、咽肌張力減退等。1．肥胖；35四、發(fā)病機理（一）中樞性睡眠呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫停的發(fā)生機制不是很清楚，下列因素均可能參與發(fā)?。?/p>

l、由醒覺轉(zhuǎn)入睡眠時，呼吸中樞對各種不同的呼吸刺激（如對高碳酸血癥、低氧血癥、肺的刺激、胸壁和上氣道的機械受體和呼吸運動的阻力負荷等）的反應性減低，尤以在快速眼動睡眠期明顯。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥和其他病理狀態(tài)下引起的呼吸反饋控制的不穩(wěn)定。3、呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機制異常等。四、發(fā)病機理（一）中樞性睡眠呼吸暫停36（二）阻塞性睡眠呼吸暫停經(jīng)過生理學、放射學和纖維內(nèi)窺鏡的觀察，引起阻塞性睡眠呼吸暫停的三個基本的特征已闡明，這就是：①上氣道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于咽肌使咽腔關(guān)閉的壓力和使咽腔開放壓力二種力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暫停的病人通常有咽解剖和/或伴隨咽結(jié)構(gòu)的異常。其發(fā)病機理與上氣道肌肉因素、神經(jīng)及體液因素有關(guān)。（二）阻塞性睡眠呼吸暫停經(jīng)過生理學、放射學和纖維內(nèi)窺鏡的觀察371．肌肉因素⑴.上氣道的大小和硬度在于相關(guān)成對肌肉的收縮，（其中包括腭肌、翼狀肌、頦舌肌、咽肌和舌骨肌等肌群，其中內(nèi)側(cè)的翼狀肌、腭帆張肌、頦舌肌、頦舌骨肌和胸骨舌骨肌等）肌群均接受吸氣期時相的神經(jīng)控制，引起咽腔的開放。吸氣使咽部的負壓增加、氣道擴張和外展肌群張力減低等發(fā)生上氣道阻塞。⑵.與軀體肌肉相比，屬于中等疲勞肌，易發(fā)生肌疲勞和肌松弛。1．肌肉因素382．神經(jīng)因素上氣道受自主和隨意兩個不同神經(jīng)系統(tǒng)控制。神經(jīng)沖動均能作用于橫膈和上氣道擴張肌群，保持上氣道開放。如兩者不協(xié)調(diào)，上氣道存在解剖缺陷，（如扁桃腺肥大、懸雍垂粗長，粘膜和腺樣體組織增生等均）可使上氣道狹窄。當鼻腔阻塞，吸氣時鼻腔阻力增高，上氣道阻力也加大、咽部負壓也增高。由于睡眠時對抗上氣道內(nèi)阻力增加時的補償用力呼吸減弱，可發(fā)生上氣道阻塞。2．神經(jīng)因素393.體液、內(nèi)分泌因素：由OSAS多見于男性、絕經(jīng)期婦女、肥胖、肢端肥大癥、甲狀腺機能減低癥或注射睪丸酮的患者，推測發(fā)病可能與體液內(nèi)分泌紊亂有關(guān)。有人認為：周期性呼吸暫停的發(fā)生與頸動脈體化學感受器介導、低P02。與高PCO2的相互作用有關(guān)。由研究表明：切除雙側(cè)頸動脈體的患者，睡眠呼吸暫停的時間較正常人延長、呼吸終止時P02下降、PC02增高更明顯。3.體液、內(nèi)分泌因素：40四、病理生理學改變及并發(fā)癥睡眠時反復的呼吸暫停及低通氣，導致：低氧血癥和高碳酸血癥；嚴重者可導致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡，兒茶酚胺、腎素一血管緊張素、內(nèi)皮素分泌增加，內(nèi)分泌功能紊亂及血液動力學等改變；造成組織器官缺血、缺氧，多系統(tǒng)多器官功能障礙。四、病理生理學改變及并發(fā)癥睡眠時反復的呼吸暫停及低通氣，導致41對大腦功能損害：白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，晨間頭痛等；對心、肺、腦血管損害：肺動脈高壓、夜間心律失常、心絞痛、高血壓、心力衰竭，左、右心衰竭等；SAS是高血壓、冠心病、心肌梗塞及腦中風等發(fā)病的獨立危險因素。OSA引起胸腔負壓增加，導致食道返流的發(fā)生；陽萎；夜尿增多（缺氧引起的腎小管回吸收功能障礙）等；積極治療原發(fā)病如：甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥、糖尿病等均可明顯減輕SAS。對大腦功能損害：白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降，晨間頭痛等；42臨床表現(xiàn)一夜間臨床表現(xiàn)打鼾、呼吸暫停、憋醒、多動、夜尿增多、睡眠行為異常。二、白天臨床表現(xiàn)嗜睡、疲倦乏力、認知行為功能障礙、頭痛頭暈、個性變化、性功能減退。三、并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)四、體征臨床表現(xiàn)一夜間臨床表現(xiàn)43實驗室檢查1、血常規(guī)、血氣分析2、多導睡眠圖3、胸部X檢查4、肺功能檢查5、心電圖及心臟超聲6、其他:頭顱鼻咽頜面部X線檢查等實驗室檢查1、血常規(guī)、血氣分析44七、診斷多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）：是診斷SAS的“金準標”。以睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（ApneaHypopneaIndex，AHI）或呼吸紊亂指數(shù)（RespiratOryDiSturbanceIndex，RDI）作為診斷標準。定義：呼吸暫停系指口和鼻氣流停止至少10秒以上；低通氣是指呼吸氣流降低超過正常氣流強度的50%以上，并伴有4%氧飽和度下降。睡眠呼吸暫停綜合征：是指在晚間7小時睡眠中，反復發(fā)作呼吸暫停30次以上或每小時睡眠中的睡眠呼吸暫停和低通氣次數(shù)超過5次以上。七、診斷多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）45（二）分型SAS分三型：1．阻塞型（0bstructiveApnea，0A）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸運動仍然存在；2．中樞型（CentralApnea，CA）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運動同時消失。3．混合型（MixedApnea，MA）：指在一次呼吸暫停過程中，開始時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停。（二）分型SAS分三型：46SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是氣道阻塞，常見的病因包括肥胖、鼻息肉、下鼻甲肥大、扁桃體肥大、肢端肥大癥、甲狀腺功能低減等。SAHS的分型-1.1阻塞型（OSAHS）：直接病因是氣道阻47上呼吸道疾病與OSAHS

---扁桃體肥大1.4上呼吸道疾病與OSAHS

---扁桃體肥大1.448上呼吸道疾病與OSAHS

--鼻中隔彎曲1.5上呼吸道疾病與OSAHS

--鼻中隔彎曲1.549上呼吸道疾病與OSAHS

--舌根肥厚1.6上呼吸道疾病與OSAHS

--舌根肥厚1.650上呼吸道疾病與OSAHS

--縮頜1.7上呼吸道疾病與OSAHS

--縮頜1.751SAS病情輕重程度劃分輕：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。Machenzie將OSAS患者的懸雍垂、扁桃體、側(cè)咽壁及舌體肥厚分為輕、中、重度。鼻咽側(cè)位相、CT及MRI、鼻咽鏡等檢查，多次睡眠潛伏期試驗（Multiplesleeplatencytest，MSLT）。SAS病情輕重程度劃分輕：AHI5～20，最低SaO2≥8652鑒別診斷單純性鼾癥上氣道阻力綜合征發(fā)作性睡病：白天過度嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡眠癱瘓、睡眠幻覺、鑒別診斷單純性鼾癥53治療一、一般治療減肥、睡眠體位改變、戒煙酒、慎用睡眠鎮(zhèn)靜藥物。二、病因治療三、藥物治療尚無有效藥物四、無創(chuàng)氣道正壓通氣五、口腔矯治器六、手術(shù)治療治療一、一般治療54八、治療睡眠呼吸暫停是由于上氣道解剖異常、上氣道肌張力下降和呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常引起，應根據(jù)睡眠呼吸暫停的類型、病因、病情輕重而采用相應的治療方法。（一）中樞性睡眠呼吸暫停