醫(yī)學資料7版本科-血液2

生理學

Physiology

生理學教研室劉文彥

liuweny4508@sina.2021/7/18星期日1醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!第三節(jié)生理性止血概念:正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內就可以自行停止的現(xiàn)象。

避免血液的流失意義:保護機制

止血局限在局部→血液流動出血時間:用小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出，測定的出血延續(xù)的時間。正常值：1-3min反映生理性止血功能的狀態(tài)。

2021/7/18星期日2醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!一、生理性止血的基本過程

*血管收縮

*血小板血栓形成

*血液凝固

TXA2

：血栓烷A2

2021/7/18星期日3醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!注意：血小板在生理性止血過程中居于中心地位2021/7/18星期日4醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!二、血液凝固（bloodcoagulation）

概念：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。

實質：血液中可溶性的纖維蛋白原轉變?yōu)椴蝗菪缘睦w維蛋白的過程。血液凝固是多種凝血因子參與的一系列復雜的酶促反應過程。

2021/7/18星期日5醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!①Ⅳ因子是Ca2+；②除鈣離子外，其余的凝血因子都是蛋白質；③血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在；④除Ⅲ因子外，其它因子均存在于血漿中,且多數(shù)在肝內合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要VitK的參與；⑤血友病A（缺FⅧ）、血友病B（FⅨ）和血友病C（FⅪ）；⑥凝血因子一旦被激活,將引起連鎖酶促反應,按一定順序使所有凝血因子先后被激活,發(fā)生瀑布式的凝血反應。

2021/7/18星期日6醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!

異物KPKHK1.凝血酶原酶復合物的形成Ⅶa(1)內源性凝血途徑凝血酶原酶復合物：FⅩa-FⅤa-Ca2+-磷脂(2)外源性凝血途徑

（組織因子途徑）（前激肽釋放酶）（高分子激肽原）2021/7/18星期日7醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!2.凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成凝血酶的作用：是一種多功能的凝血因子。(1)催化纖維蛋白形成;(2)激活FⅩⅢ成ⅩⅢa，形成纖維蛋白多聚體;(3)激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，形成正反饋機制;(4)促進血小板活化→釋放磷脂表面。2021/7/18星期日8醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!(三)體內生理性凝血機制

啟動階段:起關鍵性作用的是外源性凝血途徑，啟動物

是組織因子（FⅢ）；*放大階段:凝血開始后的維持和鞏固中起重要作用的是內源性凝血途徑.FⅤ、FⅧ、FⅪ內源性途徑2021/7/18星期日9醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!2.纖維蛋白的吸附、血流的稀釋及單核-巨噬細胞的吞噬作用：

*

纖維蛋白吸附85%-90%的凝血酶

*血流稀釋活化的凝血因子

*

單核-巨噬細胞的吞噬作用

2021/7/18星期日10醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!2021/7/18星期日11醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!③組織因子途徑抑制物（TFPI）

產生部位:血管內皮細胞釋放的糖蛋白。

作用：與Ⅹa結合抑制FⅩa的催化活性并發(fā)生變構；

在Ca2+作用下與FⅦa-Ⅲ復合物結合，并滅活之.

注意：負反饋的抑制外源性凝血途徑，是外源性凝血途徑的特異性抑制劑。2021/7/18星期日12醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!(五)影響血液凝固的因素1.加速凝血

(1)加鈣：凝血過程的多個環(huán)節(jié)需要Ca2+

(2)增加接觸粗糙面:激活FⅫ和血小板。

(3)促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、

Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。

(4)局部適宜加溫：酶活性

2021/7/18星期日13醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!三、止血栓的溶解：纖維蛋白溶解系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）

纖維蛋白溶解（纖溶）---

概念：纖維蛋白被分解液化的過程。

意義:保證血管暢通，也有利于受損組織的再生和修復。

基本過程：

纖溶酶原的激活

纖維蛋白（原）的降解。

2021/7/18星期日14醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!第四節(jié)血型和輸血原則

一、血型與紅細胞凝集

1.血型（bloodgroup)——指紅細胞膜上特異性抗原的類型。2.紅細胞凝集（agglutination）——血型不相容的兩個人的血液滴加在玻片

上混合，紅細胞凝集成簇的現(xiàn)象。在補體的作用下，發(fā)生凝集的紅細胞會破裂溶血。凝集的本質：抗原－抗體反應（免疫反應）2021/7/18星期日15醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!（一）ABO血型系統(tǒng)１.ABO血型的分型

根據紅細胞膜上是否存在凝集原Ａ與Ｂ將血液分為四種：A型、B型、AB型、O型。分型依據二、紅細胞血型：29個血型系統(tǒng)。

奧地利病理學家KarlLandsteiner

1900年試驗→01年發(fā)表→02年再試驗

1930年被授予諾貝爾生理學或醫(yī)學獎

2021/7/18星期日16醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!注意:正常血清中不含與自身凝集原相對應的凝集素。2021/7/18星期日17醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!2.ABO血型系統(tǒng)的抗原：糖鏈抗原的特異性

2021/7/18星期日18醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!

4.ABO血型的遺傳:由９號染色體上的A、B和O三個等位基因來控制的。注意:

①一對染色體上只可出現(xiàn)A、B和O基因中的兩個，分別來自父體和母體；A和B為顯性基因,O為隱性基因。

②血型相同的人其遺傳基因型不一定相同。③推斷親子關系：否定2021/7/18星期日19醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!2021/7/18星期日20醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!3.Rh血型的特點及其臨床意義①Rh抗原只存在于紅細胞上;

②血清中不存在天然抗體;

③當陰性者接受陽性血輸入時才產生免疫性

抗體,輸血2-4個月后抗體達高峰;

主要是IgG,分子小,能透過胎盤。

*Rh陰性在輸血、妊娠時應注意！

2021/7/18星期日21醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!Rh-motherispregnantwithRh+fetusforthefirsttimeRh+RBCsenterthematernalbloodandinduceRh+antibodies.TheRh-motherispregnantagainwithRh+baby.Theanti-Rhantibodiesreachthefetusandresultinerythroblastosisfetalis.2021/7/18星期日22醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!2021/7/18星期日23醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!1.根據供血者的來源（1）異體輸血

四、輸血的類型“萬能供血者”“萬能受血者”2021/7/18星期日24醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!2.根據輸注血液的成分（1）全血輸注

（2）成分輸血

各種高濃度、高純度的血液制品：紅細胞、粒細胞、血小板、血漿

種類：優(yōu)點：節(jié)約血源、針對性強、療效高、不良反應少2021/7/18星期日25醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!血管收縮

①損傷性刺激反射性使血管收縮;②損傷引起局部血管肌源性收縮；

③粘附在損傷處的血小板釋放縮血管物質使血管收縮。2.血小板止血栓的形成

血小板粘附、聚集、釋放→松軟止血栓→一期止血

3.血液凝固損傷部位啟動凝血過程，形成牢固的止血栓→二期止血

2021/7/18星期日26醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!*血小板與血管收縮：

血小板釋放的TXA2、5-HT→收縮血管。**血小板與血栓：

粘附+聚集→松軟血栓；

釋放血小板因子等→參與血液凝固→加固血栓；

收縮→引起血塊回縮擠出血清→堅實血栓。2021/7/18星期日27醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!（一）凝血因子：血液與組織中直接參與血凝的物質。

前激肽釋放酶高分子激肽原（12種）2021/7/18星期日28醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!（二）凝血的過程①凝血酶原酶復合物的形成②凝血酶原的激活

③纖維蛋白的生成凝血酶原酶復合物

凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白三個基本步驟2021/7/18星期日29醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!

內源性凝血途徑

外源性凝血途徑

①發(fā)生條件

Ⅻ接觸帶有負電的異面Ⅲ進入血液

(血管損傷或在試管內)

(組織損傷)

②啟動因子

ⅫⅢ

③

因子分布全在血中組織和血中

④反應步驟較多較少⑤凝血時間慢快

(約數(shù)分鐘)(約十幾秒鐘)2021/7/18星期日30醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!2021/7/18星期日31醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!(四)血液凝固的控制:多因素綜合作用的結果。1.血管內皮的抗凝作用屏障作用：避免凝血系統(tǒng)的激活和血小板的活化.

抗血小板：合成釋放前列環(huán)素和NO

抑制血小板聚集.抗凝血：合成硫酸乙酰肝素增強抗凝血酶的作用；

合成和分泌組織因子途徑抑制物（TFPI）等抗凝血物質；通過蛋白質C系統(tǒng)參與對FⅤa和FⅧa的滅活；

參與纖維蛋白的降解。2021/7/18星期日32醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!

3.生理性抗凝物質：

①絲氨酸蛋白酶抑制物：

抗凝血酶、肝素輔因子Ⅱ、C1抑制物等?？鼓?--

產生部位：肝臟、血管內皮細胞

作用：與凝血酶和FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa等分子活性中心的絲氨酸殘基結合而抑制其活性。

注意：與肝素結合后作用↑2000倍。2021/7/18星期日33醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!

②蛋白質C系統(tǒng)：蛋白質C、凝血酶調節(jié)蛋白、蛋白質S

和蛋白質C的抑制物。

蛋白質C---

產生部位：肝臟，并需要VitK的參與。

作用：

滅活FⅤa、FⅧa

抑制FⅩ和FⅡ激活

激活的蛋白質C

促進纖維蛋白溶解。

注意：蛋白質S是蛋白質C的輔因子，可增強激活的蛋白質C

的作用。

2021/7/18星期日34醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!④肝素：

產生部位:肥大細胞、嗜堿性粒細胞產生的粘多糖。

作用：主要是增強抗凝血酶的活性抗凝可刺激血管內皮細胞釋放TFPI

注意：

效應強大，臨床應用廣泛。

2021/7/18星期日35醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!

2.延緩凝血

(1)

除鈣劑：

枸櫞酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡合物→

Ca2+↓

草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結合成不易溶解的草酸鈣→

Ca2+↓(2)降低血液溫度：

(3)抗凝劑：肝素、維生素Ｋ拮抗劑、抗凝血酶等。

(4)保證血液接觸面光滑。2021/7/18星期日36醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!注意:異面→FⅫa→啟動內源性凝血

↓2021/7/18星期日37醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁!凝集原（抗原）：鑲嵌在紅細胞膜上的一些特異蛋白質或糖脂。凝集素（抗體）：

存在于血漿中的能與紅細胞膜上的凝集原起反應的特異性抗體。各種血細胞組織細胞多種體液（唾液、淚液、尿、胃液、膽汁等）

通過測定體液或分泌物中的血型物質也可幫助確定血型?？乖植紡V泛2021/7/18星期日38醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!2021/7/18星期日39醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!注意：

①四種血型都有H抗原（是形成A、B抗原的結構基礎），但其抗原性較弱，故血清中一般不含抗H抗體;②A1型RBC可與A2型血中的抗A1發(fā)生凝集反應;③A2型和A2B型的抗原性比A1型和A1B型的弱，血型鑒定時易使A2型和A2B

型誤判定為O型和B型。2021/7/18星期日40醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!3.ABO血型系統(tǒng)的抗體

天然抗體:出生2-8個月開始產生,8-10歲達高峰;

多屬IgM，分子量大,不能通過胎盤。

免疫性抗體:接受外來刺激產生,屬于IgG,分子量小,

可通過胎盤→新生兒溶血(與胎兒ABO血型

不合的孕婦)。2021/7/18星期日41醫(yī)學資料7版本科-血液2共48頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!5.ABO血型鑒定：玻片法---

2021/7/18星期日42醫(yī)學