AS和冠心教學(xué)講解課件

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬(A.S)目的要求1、了解動(dòng)脈粥樣硬化的病因,發(fā)病機(jī)理，掌握其病變及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、腦動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)機(jī)體的影響2、了解主動(dòng)脈腎動(dòng)脈四肢動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)機(jī)體的影響11/22/20221第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬(A.S)10/11/20221本病是一種與血脂異常、動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)與功能改變等有關(guān)的全身性疾病，主要累及大中型動(dòng)脈的內(nèi)膜，發(fā)病年齡40歲以上多見。特點(diǎn)：脂質(zhì)在動(dòng)脈內(nèi)膜沉積脂點(diǎn)、脂紋+粥樣斑塊A壁硬、厚、腔窄11/22/20222本病是一種與血脂異常、動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)與功一、病因與發(fā)病機(jī)理

AS

（一）高脂血癥1、血膽固醇升高發(fā)病率↑2、甘油三脂升高發(fā)病率↑3、β-脂蛋白升高發(fā)病率↑（二）高血壓:好發(fā)于動(dòng)脈分叉處、彎曲部，主要是由于受血流沖擊大，內(nèi)膜受損傷致通透性增高，促使脂質(zhì)進(jìn)入動(dòng)脈壁。（三）內(nèi)分泌因素1

1、雌激素能降低血漿膽固醇水平，所以女性在絕經(jīng)期前動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率低于同齡組男性，但在絕經(jīng)期后這種性別差異即告消失。11/22/20223一、病因與發(fā)病機(jī)理AS

（一）高脂血

AS2、甲狀腺素能降低血漿膽固醇和LDL水平，所以甲狀腺功能不足可促進(jìn)AS發(fā)生。（四）年齡：發(fā)病率隨年齡的增高而升高。（五）吸煙：吸煙者缺血性心臟病的發(fā)病率是不吸煙者的兩倍吸煙：尼古丁直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞1、CO濃度↑管壁缺氧內(nèi)皮損傷通透性↑脂質(zhì)易入2、血漿中纖維蛋白酶原、凝血因子Ⅷ和紅細(xì)胞壓積水平↑3、促使血管附壁血栓形成機(jī)化斑塊4、尼古丁蓄積能使去甲腎上腺素釋

放增加—促血管收縮

11/22/20224

AS（六）糖尿病及高胰島素血癥——發(fā)病率增高（七)遺傳因素：家族性高膽固醇血癥、家族性脂蛋白酶缺乏癥A.S發(fā)病率高發(fā)病機(jī)理：尚未完全清楚，主要的學(xué)說有：脂源性學(xué)說、損傷應(yīng)答學(xué)說、炎癥學(xué)說、平滑肌致突變學(xué)說。11/22/20225

動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明了，主要學(xué)說有：1、脂源性學(xué)說：高脂血癥可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷和灶狀脫落，導(dǎo)致血管壁通透性升高，血漿脂蛋白得以進(jìn)入內(nèi)膜，其后引起巨噬細(xì)胞的清除反應(yīng)和血管壁SMC增生，并形成斑塊。（LDL可被內(nèi)皮細(xì)胞及SMC釋放的氧自由基氧化修飾，產(chǎn)生氧化LDL（OX-LDL））2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因（機(jī)械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起內(nèi)皮損傷，血漿脂蛋白得以進(jìn)入內(nèi)膜，單核細(xì)胞、血小板粘附增加，并可產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子，刺激SMC增生及分泌基質(zhì)，形成纖維斑塊。11/22/20226動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明了，主要學(xué)說有：10/

AS3、炎癥學(xué)說4、平滑肌致突變學(xué)說：中膜平滑肌細(xì)胞增生、移行到內(nèi)膜、表型發(fā)生轉(zhuǎn)變。二、基本病理變化分三期（一）脂紋脂斑

1、肉眼：動(dòng)脈內(nèi)膜面有黃色的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，平坦或微隆起，斑點(diǎn)約針帽大小。2、鏡下：病灶處為大量泡沫細(xì)胞聚集及脂類物質(zhì)和基質(zhì)的沉積，還可見少量的平滑肌細(xì)胞及各種炎細(xì)胞。附圖（二)纖維斑塊

1、肉眼：內(nèi)膜表面出現(xiàn)散在不規(guī)則的隆起斑塊，初期為淡黃色或黃色，后期為瓷白色。

11/22/20227

2、鏡下：病灶表面為大量膠原纖維、中膜的平滑肌細(xì)胞、少量彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，其下為增生的平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其來源的泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和炎細(xì)胞。附圖（三）粥樣斑塊附圖1、肉眼：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色。2、鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽深部，有大量粉紅色的無定形物質(zhì)，其中可見大量的膽固醇結(jié)晶，底部和周邊肉芽組織和泡沫細(xì)胞及炎細(xì)胞。中膜SMC可發(fā)生不同程度的萎縮。

11/22/202282、鏡下：病灶表面為大量膠原纖維、中膜三期大體標(biāo)本的病變比較（附圖）繼發(fā)性變化：①斑塊內(nèi)出血；②粥樣潰瘍；③附壁血栓；④鈣化；⑤動(dòng)脈瘤形成。11/22/20229三期大體標(biāo)本的病變比較（附圖）10/11/20229

AS三、重要器官的病理變化及后果（一）主動(dòng)脈粥樣硬化：1、部位：主動(dòng)脈后壁及分支的開口處。2、病變：病變嚴(yán)重程度依次為腹主動(dòng)脈胸主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、升主動(dòng)脈，肉眼可見動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)各種不同階段大小不等的纖維粥樣斑塊和潰瘍等病變?？捎懈奖谘ㄐ纬桑瑖?yán)重者還可形成動(dòng)脈瘤。11/22/202210

（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化：

部位：腦基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈

病變：腦血管彎曲、變硬、管腔狹窄甚至閉塞。透過腦血管壁可見內(nèi)膜下成串的黃色粥樣斑塊，切面見血管厚薄不均。

后果：腦萎縮

腦軟化 腦出血11/22/202211（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化：10/11/202211（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化：1、部位：多見于腎動(dòng)脈開口處或主干近側(cè)端。2、后果：腎動(dòng)脈高度狹窄——腎血管性高血壓；動(dòng)脈阻塞——供血區(qū)域的梗死，梗死灶機(jī)化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個(gè)瘢痕使腎縮小，稱為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。11/22/202212（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化：10/11/202212

AS

（四）四肢動(dòng)脈粥樣硬化：下肢常見，較嚴(yán)重。較大動(dòng)脈狹窄，供血↓—肢體缺血—活動(dòng)時(shí)，出現(xiàn)“間歇性跛行”。甚至壞疽。（五）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（見本章第二節(jié)）

11/22/202213

第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：1、部位：左冠狀動(dòng)脈前降支、右冠狀動(dòng)脈、左旋支。2、病變：冠狀動(dòng)脈增厚變硬、彎曲隆起于心外膜下，切面管腔狹窄偏于一側(cè)。呈新月形。呈節(jié)段性分布。二、冠心?。ü跔顒?dòng)脈性心臟?。?1/22/202214第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：10冠心病：是指因狹窄性冠狀動(dòng)脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。引起冠心病的原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起，因此習(xí)慣上分把冠心病視為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。（一）病因及發(fā)病機(jī)制：冠狀動(dòng)脈供血、不足心肌耗氧量劇增（二）病變類型

11/22/202215冠心病：10/11/2022151.心絞痛：是由于冠狀動(dòng)脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心肌急性、短暫性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。癥狀：陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，持續(xù)3~5分鐘，并向心前區(qū)、左肩、左臂或左手尺側(cè)放射。

2.心肌纖維化

原因：冠狀動(dòng)脈病變血管發(fā)生中、重度狹窄引起心肌長(zhǎng)期緩慢缺血缺氧。3.心肌梗死：心肌梗死（MI）是指由于冠狀動(dòng)脈持續(xù)性供血中斷而導(dǎo)致的一定范圍的心肌缺血性壞死。

11/22/2022161.心絞痛：是由于冠狀動(dòng)脈供血不足或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心肌AS(1)根據(jù)梗死的部位、分布特點(diǎn)不同分二種：A、心內(nèi)膜下心梗——梗死僅限于心室壁內(nèi)側(cè)三分之一的心肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，不規(guī)則的分布在左心室四周。B、透壁性心?！Ｋ雷孕膬?nèi)膜直至心外膜，貫穿整個(gè)心壁，范圍大，部位：左室前壁、室間隔前三分之二，心尖部；左室后壁、室間隔后三分之一，右心室；左室側(cè)壁、左心房、膈面。

11/22/202217

AS(2)病理變化：肉眼：早期無明顯形態(tài)改變，一般在6小時(shí)后即出現(xiàn)典型的貧血性梗死。梗死灶：呈灰白或土黃色，略干燥，無光澤，質(zhì)軟，三、四天后，梗死灶則呈淡黃色，外形不規(guī)則，地圖狀，常有暗紅色出血帶圍繞。（附圖）鏡下：心肌纖維變性壞死，梗死灶外圍有大量中性細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，梗死灶內(nèi)壞死物逐漸清除干凈，后期由肉芽組織長(zhǎng)入代替。（附圖）11/22/202218

(3)生化改變：心肌缺血30m內(nèi)心肌細(xì)胞內(nèi)糖原消失；細(xì)胞壞死后，其內(nèi)的GOT、GPT、LDH、CPK透過細(xì)胞入血，使相應(yīng)的酶在血中的濃度升高。11/22/202219(3)生化改變：10/11/202219AS(4)合并癥及后果：1)心源性休克或心衰2)心臟破裂（急性心包填塞—死亡）3)心律失常4)附壁血栓、心外膜炎5)室壁瘤11/22/202220

AS思考題：1、試述AS形成過程和基本病理變化。2、什么叫心肌梗死？好發(fā)部位，病理變化及后果如何？3、腦動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位？可發(fā)生何不良后果，如何發(fā)生的？11/22/202221AS思考題：10/11/202221AS脂紋期：在A內(nèi)膜可見廣泛分布的脂紋，該病變?yōu)锳S的早期變化。11/22/202222AS脂紋期：在A內(nèi)膜可見廣泛分布的脂紋，該病AS纖維斑塊期：斑塊表面為大量增生的纖維組織，病灶中央的右邊為膽固醇結(jié)晶及無定形物質(zhì)，左邊為泡沫細(xì)胞及增生的纖維組織。11/22/202223AS纖維斑塊期：斑塊表面為大量增生的纖維組織，病泡沫細(xì)胞（200倍）11/22/202224泡沫細(xì)胞（200倍）10/11/202224泡沫細(xì)胞（400倍）11/22/202225泡沫細(xì)胞（400倍）10/11/202225主動(dòng)脈AS：斑塊厚度超過了中膜，病灶中央為大量膽固醇結(jié)晶，表面（左）可見斑塊出血。11/22/202226主動(dòng)脈AS：斑塊厚度超過了中膜，病灶中央為大量膽固醇結(jié)晶，表放大的膽固醇結(jié)晶11/22/202227放大的膽固醇結(jié)晶10/11/202227鈣化一般發(fā)生在壞死灶周圍11/22/202228鈣化一般發(fā)生在壞死灶周圍10/11/202228冠狀動(dòng)脈AS并發(fā)斑塊出血，該并發(fā)癥可導(dǎo)致冠狀A(yù)急性狹窄。11/22/202229冠狀動(dòng)脈AS并發(fā)斑塊出血，該并發(fā)癥可導(dǎo)致冠狀腹主動(dòng)脈下段真性A瘤：

為最常見的A瘤動(dòng)脈AS可使A壁變薄，向外膨出形成A瘤。11/22/202230腹主動(dòng)脈下段真性A瘤：

AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成11/22/202231AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成10/11/20