慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!病因

支氣管—肺疾?。郝院粑ソ呒毙园l(fā)作常見病因

COPD（90%急性加重由感染引起）支擴(kuò)、間質(zhì)性疾病胸廓疾?。和饪刂频恼系K：原發(fā)性肺泡通氣不足肥胖低通氣綜合征慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!主要發(fā)病機(jī)制肺換氣功能障礙—

通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)彌散功能障礙肺通氣功能障礙—

限制性通氣不足阻塞性通氣不足慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!肺通氣／血流比例失調(diào)正常V/Q=0.8V/Q比例失調(diào)動-靜脈樣分流死腔通氣慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!部分肺泡血流不足、死腔樣通氣肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣／血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用V/Q>0.8慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的過程發(fā)生障礙氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、彌散系數(shù)、肺泡膜的厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白、通氣／血流比例的影響O2完成氣體交換的時間是CO2的2倍,且彌散率CO2的1／20故彌散障礙時，通常以低氧血癥為主慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。嚴(yán)重哮喘時，隨著呼吸功的增加，氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!病理生理缺氧及二氧化碳潴留影響各系統(tǒng)器官的代謝及功能

影響因素：

速度、程度、持續(xù)時間慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響

--中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

PaO2<60mmHg：注意力、集中力、智力和視力輕度減退PaO2<40～50mmHg：頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg：神志喪失,乃至昏迷；

低于20mmHg：數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫等肺性腦病：Ⅱ型呼吸衰竭患者出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對呼吸系統(tǒng)的影響PaO2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動（PaO2<60mmHg時明顯，PaO2<30mmHg時肺通氣最大）。缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng)PaO2<30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。PaCO2升高作用于中樞化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。PaCO2

>80mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運(yùn)動主要靠動脈低氧血癥對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧：導(dǎo)致胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用。直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨轉(zhuǎn)氨酶上升。

若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常

CO2潴留：胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性增強(qiáng)，胃酸分泌增多，加之合并DIC、休克等，故呼衰時可出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!離子交換腎臟濾過和重吸收緩沖系統(tǒng)腎臟：Na+－H+↑

Na+－K+↓細(xì)胞外2Na+，H+

細(xì)胞內(nèi)3K+H2O+CO2↑

H+↑

+HCO3－↑血鉀↑慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀—消化道出血、潰瘍病肝功異常腎臟并發(fā)癥酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂—呼酸

代堿代酸代酸+代堿呼堿離子紊亂慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!原則：控制感染，去除誘因改善通氣，糾正低氧及二氧化碳潴留糾正酸堿平衡及離子紊亂

治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑的應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)合并癥的防治營養(yǎng)支持慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!藥物：支氣管擴(kuò)張劑（β2激動劑、抗膽堿能類、氨茶堿）祛痰藥糖皮質(zhì)激素方法：吸入、口服、靜脈、霧化吸入改善通氣機(jī)械通氣：

維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸作功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定目的：減輕氣道阻力—增加通氣、改善V/Q慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!建立人工氣道的指征意識障礙，呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且多有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能全身狀態(tài)差，疲乏明顯者呼吸衰竭，PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg合并多器官功能損害慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!機(jī)械通氣時機(jī)機(jī)械通氣時機(jī)：意識障礙呼吸頻率>35-40分/min

或＜6-8分/minPaO2＜50mmHg（吸氧后不糾正）

PaCO2進(jìn)行性升高,PH進(jìn)行性下降呼吸衰竭治療效果不佳注意：吸入氣體濕化避免長時間高濃度吸氧（FiO2≥0.5）慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!呼吸機(jī)的撤離撤機(jī)前提

病情穩(wěn)定，感染控制，酸堿，水電解質(zhì)紊亂和低蛋白血癥糾正。氣道通暢呼吸功能改善，自主呼吸增強(qiáng)，咳嗽有力，能自主排痰，吸痰換管時無明顯呼吸困難。降低通氣量，病人能自主代償，營養(yǎng)狀態(tài)肌力恢復(fù)到上機(jī)前水平慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!適應(yīng)癥：意識障礙淺,慢,周期性呼吸呼吸性酸中毒持續(xù)氧療下PaCO2持續(xù)升高（>75mmHg）先決條件：緩解氣道阻塞作用：興奮中樞，意識清醒、祛痰增加通氣量,減少CO2潴留藥物：尼可剎米、洛貝林

呼吸興奮劑慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!其他治療利尿劑：小劑量、短療程、聯(lián)合、間歇強(qiáng)心劑：小劑量（1/2-1/3）、作用快、排泄快不以心率作為觀察指標(biāo)注意血鉀、血氧糖皮質(zhì)激素：減輕氣道炎癥、腦水腫，提高應(yīng)激能力消化道出血的防治：胃粘膜保護(hù)劑營養(yǎng)支持：呼衰時能耗增加20%機(jī)械通氣者增加50%

營養(yǎng)比例:碳水化合物45-50%,

蛋白質(zhì)15-20%,

脂肪30-35%慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!部分肺泡通氣不足,又稱肺動一靜脈樣分流或功能性分流肺部病變（肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等）引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣／血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動脈血中V/Q<0.8慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!通氣/血流比例失調(diào)

引起低氧血癥最常見的機(jī)制對二氧化碳分壓影響小慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!

彌散功能障礙

主要影響因素—肺泡膜增厚面積減少氣體與Hb結(jié)合力

吸氧可糾正彌散障礙所致低氧血癥慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!肺通氣功能障礙限制性通氣不足—

吸氣時肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足

呼吸肌、呼吸中樞、胸廓、肺順應(yīng)性

呼吸泵衰竭阻塞性通氣不足—

氣道狹窄或氣道阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

缺氧、CO2潴留和酸中毒三因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。缺氧和CO2潴留導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少造成Na+一K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)7一氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙。慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對循環(huán)系統(tǒng)的影響

輕度缺氧和CO2潴留：興奮心血管運(yùn)動中樞，使心率加快、心縮力增強(qiáng)、外周血管收縮。呼吸運(yùn)動增強(qiáng)使靜脈回流增加，導(dǎo)致心輸出量增加。但缺氧和CO2潴留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動，血管擴(kuò)張(肺血管例外)嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留：直接抑制心血管中樞和心臟活動，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等。

慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對腎功能的影響呼吸衰竭時腎臟可受損輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時發(fā)生急性腎功能衰竭（腎結(jié)構(gòu)無明顯改變，功能性腎衰）出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。原因：缺氧、高碳酸血癥作用于交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流量嚴(yán)重減少。

若及時治療，隨著呼吸衰竭的糾正，腎功能可以恢復(fù)。

慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁!低氧血癥和高碳酸血癥

對酸堿平衡和電解質(zhì)影響代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多；功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低；引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程(如感染、休克)

呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭時，大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭時，缺氧引起肺過度通氣，CO2排除增多，發(fā)生呼吸性堿中毒。

慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!臨床表現(xiàn)呼吸功能紊亂—呼吸困難呼吸抑制發(fā)紺—SaO2<80%、PaO2<50mmHg時發(fā)紺

精神神經(jīng)癥狀—失眠、煩躁、嗜睡、神志淡漠、昏迷、睡眠異常、肺性腦病心血管功能障礙—心悸、球結(jié)膜充血心律失常右心衰竭慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!

(1)病因

(2)臨床表現(xiàn)

(3)血?dú)夥治?分級，病程

呼衰按血?dú)夥治龇诸?/p>

Ⅰ型Ⅱ型

PaO2(mmHg)<60<60PaCO2(mmHg)≤35-45>50診斷慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!

適應(yīng)癥：

PaO2<60(mmHg)

Ⅰ型呼衰：高濃度，高流量（40%）

使PaO2>60mmHg,或SaO2>92%

長期高濃度吸氧可引起氧中毒.

Ⅱ型呼衰：控制性氧療（低濃度，低流量）

25-30%或1-2L/min，控制PaO2：55-60mmHg

持續(xù)給氧1-2L/min，>15小時/天

有利于降低肺動脈壓,減輕右心負(fù)荷。

氧濃度（FiO2）計算方法：

21（%）+4（%）×流量L/min

方法：面罩雙鼻導(dǎo)管儲氣囊面罩氧療慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁!呼吸支持技術(shù)慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!人工氣道方式：喉上—經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管喉下—環(huán)甲膜穿刺或氣管切開并發(fā)癥：動作粗暴致牙齒脫落、粘膜損傷出血、下頜關(guān)節(jié)脫位淺麻醉時咳嗽劇烈、喉支氣管痙攣、心率失常導(dǎo)管過細(xì)致呼吸困難，因壓迫、扭曲致導(dǎo)管堵塞導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管，致另一側(cè)肺不張管理：固定氣囊管理口腔護(hù)理慢性呼吸衰竭共37頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁!機(jī)械通氣模式：自主呼吸無或弱者—控制通氣（CMV）

自主呼吸不能滿足需要者—輔助通氣（AMV）

同步間歇強(qiáng)制通氣SIMV、壓力支持通氣PSV并發(fā)癥：呼吸機(jī)所致肺損傷：氣壓-容積傷、剪切傷血流動力學(xué)影響：心輸出量減少，低血壓呼吸機(jī)相關(guān)肺炎VAP

氣囊壓迫致氣管-食管瘺