傳染病(病理學(xué))課件

第十六章傳染病(InfectiousDisease)第十六章傳染病(InfectiousDisease)感染源→傳播途徑→易感人群→流行往往定位于一定的組織或器官

目前我國(guó)疾病譜兼有發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家疾病譜的雙重特征梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢(shì)真菌病

傳染病特點(diǎn)感染源→傳播途徑→易感人群→流行傳染病特點(diǎn)第一節(jié)結(jié)核病

(Tuberculosis,TB)第一節(jié)結(jié)核病結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見(jiàn)典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死結(jié)核病發(fā)病率上升（艾滋病和耐藥菌株），全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬(wàn)中國(guó)結(jié)核病人數(shù)位居世界第二一、概述結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)與莢膜、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)有關(guān)莢膜:多糖，能與單核細(xì)胞表面補(bǔ)體受體結(jié)合脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)

蠟質(zhì)D—激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)

蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作用，引起壞死和全身中毒癥狀（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機(jī)制：無(wú)內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗(yàn)陽(yáng)性（一）病因和發(fā)病機(jī)制傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，（一）病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)

病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿1.轉(zhuǎn)向愈合

吸收消散：主要為滲出性病變,較小的壞死及增生性病變→縮小——吸收好轉(zhuǎn)期

纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪壞死灶可逐漸纖維化→疤痕愈合；較大的干酪壞死灶→纖維包裹、鈣化

——硬結(jié)鈣化期(臨床痊愈）（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸1.轉(zhuǎn)向愈合（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤(rùn)進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出病變或壞死

——浸潤(rùn)進(jìn)展期

溶解播散：干酪樣壞死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞

——溶解播散期（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2.轉(zhuǎn)向惡化二、肺結(jié)核病全國(guó)活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬(wàn)，每年約13萬(wàn)人死于結(jié)核病(2000年)初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn)初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病二、肺結(jié)核病全國(guó)活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬(wàn)，每年約13萬(wàn)人死于結(jié)(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(Primarypulmonarytuberculosis)初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見(jiàn)于兒童，偶見(jiàn)青少年或成人（未感染過(guò)結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(Primary病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)灶右肺多見(jiàn)，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見(jiàn)）結(jié)局轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和結(jié)局原發(fā)性肺結(jié)核病播散原發(fā)性肺結(jié)核病播散（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見(jiàn)成人對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長(zhǎng)，需治療（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見(jiàn)成人局灶型肺結(jié)核病浸潤(rùn)型肺結(jié)核病

慢性纖維空洞型肺結(jié)核病干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎類型局灶型肺結(jié)核病類型局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤(rùn)型肺結(jié)核

局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB浸潤(rùn)型肺結(jié)核病最常見(jiàn)類型，為活動(dòng)性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核浸潤(rùn)型肺結(jié)核病最常見(jiàn)類型，為活動(dòng)性肺TB慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB圖16-6慢性纖維干酪性肺炎（大葉性）浸潤(rùn)型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”干酪性肺炎（大葉性）浸潤(rùn)型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌肺結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別肺結(jié)核球孤立纖維包裹的境界清楚的球分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見(jiàn)濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,多見(jiàn)青年干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連結(jié)核性胸膜炎分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見(jiàn)結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過(guò)敏性無(wú)有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長(zhǎng)，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿

3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)

AIDS病人結(jié)核病發(fā)病率明顯增高，且有不同的臨床特征

常見(jiàn)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，像原發(fā)性肺結(jié)核

50%以上病例有結(jié)核菌擴(kuò)散，60-80%病例有肺外結(jié)核病（一般僅15%左右）AIDS相關(guān)結(jié)核病3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)AIDS相關(guān)結(jié)核病(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病分為以下類型：

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變?cè)l(fā)性和繼發(fā)性肺急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

結(jié)核菌短時(shí)間一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支→全身各器官（肺、肝、脾、腦膜）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，經(jīng)右心沿肺動(dòng)脈播散于兩肺-（肺）

病變大小一致、粟粒大小、分布均勻，以增生為主多見(jiàn)于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展若能及時(shí)治療，預(yù)后仍良好;少數(shù)可因結(jié)核性腦膜炎而死亡

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病結(jié)核菌短時(shí)間一次或反復(fù)多次大量A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖B.急性肺粟粒性結(jié)核C.急性脾粟粒性結(jié)核

A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核菌長(zhǎng)期少量反復(fù)多次入血→慢性全身性粟粒性TB肺外器官結(jié)核灶內(nèi)結(jié)核桿菌間歇入血-(肺)病變性質(zhì)、新舊和大小均不一致，成人多見(jiàn)同時(shí)可見(jiàn)增生、壞死及滲出性病變，增生為主慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核肺結(jié)核病的發(fā)展肺結(jié)核病的發(fā)展三、肺外結(jié)核病

淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核：損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核?。憾酁樵l(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展三、肺外結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散(一)腸結(jié)核病

原發(fā)性：少見(jiàn)，常見(jiàn)小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)(一)腸結(jié)核病原發(fā)性：少見(jiàn)，常見(jiàn)小兒，一般由飲用含結(jié)核桿潰瘍型：多見(jiàn)增生型：少見(jiàn)類型潰瘍型：多見(jiàn)類型潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見(jiàn)纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息

多見(jiàn)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN結(jié)核或輸卵管結(jié)核類型：濕型干型（二）結(jié)核性腹膜炎多見(jiàn)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN（二）結(jié)核性腹膜濕型：以滲出為主，腹膜上密布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出→→機(jī)化→→腹腔器官?gòu)V泛粘連，瘺管形成。臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感或橡皮樣抗力類型及特點(diǎn)濕型：以滲出為主，腹膜上密布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草（三）結(jié)核性腦膜炎

兒童多見(jiàn)，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見(jiàn)灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝（三）結(jié)核性腦膜炎兒童多見(jiàn)，顱底病變明顯腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見(jiàn)于20-40歲男性

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核2.

生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核2.生殖系統(tǒng)結(jié)核（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來(lái)1.骨TB：多見(jiàn)脊柱、指骨及長(zhǎng)骨骨骺脊椎結(jié)核最常見(jiàn)，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）

干酪樣壞死型：在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道

增生型：少見(jiàn)，結(jié)核性肉芽組織形成，骨小梁破壞、消失（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來(lái)（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見(jiàn)于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核纖維素滲出→→摩擦碰撞→→灰白圓形小體→→“關(guān)節(jié)鼠”(jointmice)

晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見(jiàn)于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核（五最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見(jiàn)（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（四）淋巴結(jié)結(jié)核最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病病變:是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎,

以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀第二節(jié)傷寒(typhoidfever)傷寒桿菌（

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)

菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體，含膽汁培養(yǎng)基生長(zhǎng)好

肥達(dá)氏反應(yīng)(Widalreaction)測(cè)定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素

一、病因傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)一、病因傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)傳染源：傷寒患者及帶菌者傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→

MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周)→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）→排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→二、發(fā)病機(jī)

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫三、病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞傷寒細(xì)胞:

吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病變傷寒細(xì)胞:吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅三、病變1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯1.腸道病變(1)髓樣腫脹期(第一周)：淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表

面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回(2)壞死期(第二周)：

淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層(1)髓樣腫脹期(第一周)：（3）潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)

（3）潰瘍期（第三周）2.其他病變及臨床表現(xiàn)

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死—相對(duì)緩脈腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫—蛋白尿皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死—肌痛、皮膚知覺(jué)過(guò)敏在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖2.其他病變及臨床表現(xiàn)

一般4-5周可痊愈敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位

結(jié)局和并發(fā)癥一般4-5周可痊愈結(jié)局和并發(fā)癥

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變:以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床:腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

(BacillaryDysentery)痢疾桿菌(bacillusdysenteria致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機(jī)制致病菌：G(-)痢疾桿菌一、病因及發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀菌）破壞細(xì)胞吸收入血粘膜潰瘍假膜形成毒血癥水樣腹瀉痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重

特點(diǎn)：假膜形成

分類：急性細(xì)菌性痢疾

慢性細(xì)菌性痢疾

中毒性細(xì)菌性痢疾二、病變特點(diǎn)部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重

特點(diǎn)：假膜形成

分類：急假膜:滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片，一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性炎—地圖狀潰瘍—壞死滲出物被吸收—愈合

1.急性細(xì)菌性痢疾假膜:病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性1.急性臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性1.

急性細(xì)菌性痢疾臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便1.急性細(xì)

病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，黏膜常過(guò)度增生而形成息肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄2.

慢性細(xì)菌性痢疾病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。2.慢性細(xì)

2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。3.中毒性細(xì)菌性痢疾2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)

腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合

多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等

近10余年病種多達(dá)20余種第六節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移

由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，多見(jiàn)于20-40歲特點(diǎn)：部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，二傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過(guò)非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過(guò)非肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng)鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長(zhǎng)，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見(jiàn)雙核或多核病變特點(diǎn)肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹病原體：梅毒螺旋體青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感

傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點(diǎn)：長(zhǎng)期性、隱匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)病原體：梅毒螺旋體三、梅毒(Syphilis)發(fā)病機(jī)制

梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗體產(chǎn)生（第6周）——梅毒血清學(xué)試驗(yàn)（+）免疫力增強(qiáng)——不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因發(fā)病機(jī)制梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力隱性梅毒：

病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽(yáng)性而無(wú)病變和臨床癥狀；二、三期梅毒時(shí)局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性者

隱性梅毒：基本病變:①閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎

——漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)——見(jiàn)于各期梅毒

②樹膠樣腫（梅毒瘤）

——肉芽腫（特征性病變）——見(jiàn)于第三期梅毒

基本病變:大體：灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性鏡下：類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形（絕少鈣化）

最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸樹膠樣腫（梅毒瘤）大體：灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性樹膠樣腫（梅毒瘤）（一）后天性梅毒

分為三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，傳染性強(qiáng)，可自愈第三期：晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒（一）后天性梅毒病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等1.第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，1.第一期梅毒1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生性反應(yīng)1個(gè)月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生

7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性淋巴結(jié)腫大鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。故此期傳染性較大。但梅毒疹可自行消退。

2.第二期梅毒：7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖2.第二期梅毒：常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3.第三期梅毒常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟（1）

梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85%，感染后15-20年后發(fā)生病變部位：升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、胸主動(dòng)脈病變過(guò)程：主動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎→主動(dòng)脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋結(jié)局：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞

主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因（1）梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85%，感染后15-20年

神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、四肢癱瘓、大小便失禁脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛，下肢感覺(jué)異常，腱反射減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)（2）神經(jīng)梅毒神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻（3）其他臟器肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→

纖維化→瘢痕收縮（二）先天性梅毒

1.早發(fā)性先天性梅毒：

<2歲胎兒、新生兒：流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻（二）先天性梅毒2.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻2.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：四、艾滋病（AIDS）

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)

是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染所引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。四、艾滋?。ˋIDS）獲得性免疫缺陷綜合征

本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高；潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%；90%在診斷后2年內(nèi)死亡

艾滋病概況最早起源于中非，由非洲的綠猴傳染給人類，并首先在扎伊爾等國(guó)的人群中發(fā)病，之后病毒從中非傳入加勒比海地區(qū)的海地70年代中后期由美國(guó)的同性戀者帶回美國(guó)。1981年6月，美國(guó)向全世界報(bào)道了第一例艾滋病病例1985年，第一例艾滋病人在中國(guó)大陸被發(fā)現(xiàn)。艾滋病是一種目前還沒(méi)有有效治療藥物和有效疫苗的致死性疾病，所以又被叫做“超級(jí)癌癥”。聯(lián)合國(guó)將每年的12月定為“世界艾滋病運(yùn)動(dòng)月”，將12月1日定為“世界艾滋病日”。

艾滋病概況最早起源于中非，由非洲的綠猴傳染給人類，并首先在扎我國(guó)感染情況我國(guó)1985-1989年為傳入期（從國(guó)外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬(wàn)人，發(fā)病880人，死亡436人，總?cè)藬?shù)已達(dá)40萬(wàn)人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽(yáng)性1300余人

2011

年世界艾滋病日高層論壇--我國(guó)目前感染人數(shù)78萬(wàn)人，發(fā)現(xiàn)43萬(wàn)人，已治療14萬(wàn)人，在治療11萬(wàn)我省累計(jì)報(bào)告艾滋病病毒感染者和病人3521例，其中艾滋病病人998例我國(guó)感染情況我國(guó)1985-1989年為傳入期（從國(guó)外傳入）；

衛(wèi)生部通報(bào)（20101129）：

我國(guó)艾滋病疫情及防治工作（截至2010年10月底）艾滋病病毒感染者和病人37萬(wàn)余例其中病人13萬(wàn)余例，死亡6.8萬(wàn)余例。

衛(wèi)生部通報(bào)（20101129）：

衛(wèi)生部通報(bào)顯示近兩年艾滋病疫情三個(gè)特點(diǎn)一、艾滋病疫情持續(xù)上升，上升幅度有所減緩；二、性傳播已成為主要傳播途徑，男性同性性傳播上升速度明顯；三、局部地區(qū)和特定人群疫情嚴(yán)重。云南、廣西、河南、四川、新疆和廣東

6省區(qū)累計(jì)報(bào)告感染者和病人數(shù)占全國(guó)報(bào)告總數(shù)的77.1％。衛(wèi)生部通報(bào)顯示近兩年艾滋病疫情三個(gè)特點(diǎn)臨床研究顯示：艾滋病患者結(jié)核或肝病發(fā)病率往往較高“關(guān)艾”計(jì)劃的一個(gè)重要任務(wù)--提高艾滋病治療醫(yī)生對(duì)艾滋病合并結(jié)核或肝病的認(rèn)知，規(guī)范一線治療方案，減少毒副作用的發(fā)生，從而降低艾滋病的死亡率。

臨床研究顯示：（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。從病人中分離得到兩種類型的HIV：HIV-1---美國(guó)、歐洲和中非的最常見(jiàn)類型HIV-2---主要在西非。HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%~50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來(lái)源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈＋逆轉(zhuǎn)錄

酶＋核心蛋白p17、p24外殼：來(lái)自宿主細(xì)胞脂膜＋病毒編碼糖蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）

（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。（一）病因及發(fā)病機(jī)制（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞：

HIV－gp120＋CD4＋T細(xì)胞膜上CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→逆轉(zhuǎn)錄合成前病毒DNA→→整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆?！莩鯟D4＋T細(xì)胞→→CD4＋T細(xì)胞破壞發(fā)病機(jī)制：（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞：發(fā)病機(jī)制：（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞：

10-50%被感染HIV－gp120＋MC－CD4R＋共受體CCR5→→HIV進(jìn)入細(xì)胞?？笻IV－Ab復(fù)合物＋MC-Fc受體→→HIV進(jìn)入細(xì)胞→→大量復(fù)制→→儲(chǔ)存、釋放

（2）HIV感染組織中單核巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞：HIV感染機(jī)制HIV感染機(jī)制傳染源：患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者

HIV存在于單核細(xì)胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰道分泌物中傳染源：

①性傳播（70%）：同性戀、雙性戀男性占60%，異性性傳播>3/4

有報(bào)道人工受精可傳播HIV

此外口肛接觸、口對(duì)口接觸及口對(duì)生殖器接觸都可起到傳播作用

傳播途徑：①性傳播（70%）：傳播途徑：②通過(guò)輸血或血制品傳播輸血制品較輸血感染HIV的危險(xiǎn)性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成③注射針頭或醫(yī)用器械等傳播

靜脈注射吸毒者感染HIV占18%；異性戀HIV感染人群中占60%；醫(yī)用器械若消毒不嚴(yán)格；西印度用錐子從耳垂采血②通過(guò)輸血或血制品傳播④圍產(chǎn)期傳播：垂直傳播；分娩時(shí)粘膜接觸、哺乳等⑤器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染④圍產(chǎn)期傳播：傳染病(病理學(xué))課件圖16-18AIDS的臨床分期ARC(AIDS-relatedcomplex)圖16-18AIDS的臨床分期ARC(AIDS-relat1.免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)

早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞;

中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤(rùn)（二）病變1.免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)（二）病變晚期：

一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8＋細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無(wú)法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大晚期：2.感染：多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見(jiàn)的混合性機(jī)會(huì)感染感染范圍廣泛：以中樞NS、肺、消化道受累最常見(jiàn)

病原：原蟲、真菌、細(xì)菌、病毒2.感染：

3.腫瘤：

NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高

CNS原發(fā)性NHL常見(jiàn)未分化型（小無(wú)裂細(xì)胞性）多見(jiàn)絕大多數(shù)是B細(xì)胞來(lái)源淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預(yù)后差一部分病人可能與EB病毒有關(guān)3.腫瘤：4.CNS改變：

三大類：AIDS腦病，機(jī)會(huì)感染和機(jī)會(huì)性腫瘤腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀；90%的病例尸檢時(shí)有神經(jīng)病理學(xué)改變。目前認(rèn)為HIV通過(guò)巨噬細(xì)胞進(jìn)入CNS引起病變4.CNS改變：潛伏期較長(zhǎng)，可潛伏數(shù)月－10余年后發(fā)病臨床分三大類：A類：急性感染、無(wú)癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征B類：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、淋巴瘤；C類：免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（三）臨床病理聯(lián)系潛伏期較長(zhǎng)，可潛伏數(shù)月－10余年后發(fā)病（三）臨床病理聯(lián)系3.AIDS病程分三階段：①早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解②中期（慢性期）：維持?jǐn)?shù)年，無(wú)明顯癥狀或全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。

③后期（危險(xiǎn)期）：免疫缺陷，持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦和腹瀉，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。血液：淋巴細(xì)胞（CD4＋）↓3.AIDS病程分三階段：

預(yù)后差，抗HIV治療：逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑；雞尾酒療法：齊多夫定、拉米夫定、IDV聯(lián)合應(yīng)用――高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法結(jié)局：結(jié)局：臨床病例討論

患者女，20歲，昌圖縣人主訴：頭痛24天，畏寒發(fā)熱20天，嘔吐17天

現(xiàn)病史：患者于入院前24天因受涼感冒頭痛，20天前發(fā)冷發(fā)燒（體溫不祥），頭痛加重，呈刺痛，尤以前額為重。入院前17天開始嘔吐，呈噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無(wú)血。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所按感冒治療，給予安痛定加青霉素肌注。第二天后感雙下肢麻木，乏力，來(lái)我院。

臨床病例討論患者女，20歲，昌圖縣人既往史及家族史：無(wú)特殊

體格檢查：

T40oC；P110次/分；R20次/分；BP14/10kpa

患者呈痛苦熱病容，嗜睡、神志恍惚，查體欠合作。雙瞼無(wú)水腫，雙瞳孔等大對(duì)稱，對(duì)光反射存在。頸硬，無(wú)靜脈怒張。心、肺檢查未見(jiàn)異常。腹部稍凹陷，全腹有壓痛。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：淺感覺(jué)存在，淺反射及腹部反射減弱，深反射減弱，膝反射及跟腱反射未引出。腦膜刺激征（+）即頸強(qiáng)直、Kernig

征（+）及Brudzinski征（+）。

既往史及家族史：無(wú)特殊化驗(yàn)檢查：

WBC9.6×109/L；中性粒細(xì)胞60%

，淋巴細(xì)胞40%；腦脊液（CSF）檢查：壓力高，糖低，蛋白高，細(xì)胞數(shù)高，查見(jiàn)抗酸桿菌。

X線檢查：

雙上肺各有1-2個(gè)結(jié)節(jié)狀陰影伴鈣化，邊緣出現(xiàn)灶狀模糊的云霧狀陰影。

化驗(yàn)檢查：思考題

1.根據(jù)所學(xué)知識(shí)，該患者診斷為何疾?。?.該患者肺臟及腦各為何種病變？二者之間有什么關(guān)系？3.此病歷中出現(xiàn)的癥狀、體征及陽(yáng)性化驗(yàn)結(jié)果是怎樣引起的？思考題1.根據(jù)所學(xué)知識(shí)，該患者診斷為何疾??？第十六章傳染病(InfectiousDisease)第十六章傳染病(InfectiousDisease)感染源→傳播途徑→易感人群→流行往往定位于一定的組織或器官

目前我國(guó)疾病譜兼有發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家疾病譜的雙重特征梅毒、淋病、結(jié)核病等有上升趨勢(shì)真菌病

傳染病特點(diǎn)感染源→傳播途徑→易感人群→流行傳染病特點(diǎn)第一節(jié)結(jié)核病

(Tuberculosis,TB)第一節(jié)結(jié)核病結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見(jiàn)典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死結(jié)核病發(fā)病率上升（艾滋病和耐藥菌株），全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬(wàn)中國(guó)結(jié)核病人數(shù)位居世界第二一、概述結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)與莢膜、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)有關(guān)莢膜:多糖，能與單核細(xì)胞表面補(bǔ)體受體結(jié)合脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié)

蠟質(zhì)D—激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)

蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作用，引起壞死和全身中毒癥狀（一）病因和發(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機(jī)制：無(wú)內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗(yàn)陽(yáng)性（一）病因和發(fā)病機(jī)制傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，（一）病因和發(fā)病機(jī)制結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)（二）結(jié)核病基本病變表現(xiàn)為滲出、增生、變質(zhì)結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)

病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿1.轉(zhuǎn)向愈合

吸收消散：主要為滲出性病變,較小的壞死及增生性病變→縮小——吸收好轉(zhuǎn)期

纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪壞死灶可逐漸纖維化→疤痕愈合；較大的干酪壞死灶→纖維包裹、鈣化

——硬結(jié)鈣化期(臨床痊愈）（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸1.轉(zhuǎn)向愈合（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤(rùn)進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出病變或壞死

——浸潤(rùn)進(jìn)展期

溶解播散：干酪樣壞死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞

——溶解播散期（三）結(jié)核病轉(zhuǎn)歸2.轉(zhuǎn)向惡化二、肺結(jié)核病全國(guó)活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬(wàn)，每年約13萬(wàn)人死于結(jié)核病(2000年)初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn)初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病二、肺結(jié)核病全國(guó)活動(dòng)性肺結(jié)核病500萬(wàn)，每年約13萬(wàn)人死于結(jié)(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(Primarypulmonarytuberculosis)初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見(jiàn)于兒童，偶見(jiàn)青少年或成人（未感染過(guò)結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）(一)原發(fā)性肺結(jié)核病

(Primary病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)灶右肺多見(jiàn)，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）轉(zhuǎn)向惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見(jiàn)）結(jié)局轉(zhuǎn)向愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和結(jié)局原發(fā)性肺結(jié)核病播散原發(fā)性肺結(jié)核病播散（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見(jiàn)成人對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長(zhǎng)，需治療（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見(jiàn)成人局灶型肺結(jié)核病浸潤(rùn)型肺結(jié)核病

慢性纖維空洞型肺結(jié)核病干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎類型局灶型肺結(jié)核病類型局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤(rùn)型肺結(jié)核

局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB浸潤(rùn)型肺結(jié)核病最常見(jiàn)類型，為活動(dòng)性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核浸潤(rùn)型肺結(jié)核病最常見(jiàn)類型，為活動(dòng)性肺TB慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB圖16-6慢性纖維干酪性肺炎（大葉性）浸潤(rùn)型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”干酪性肺炎（大葉性）浸潤(rùn)型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌肺結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別肺結(jié)核球孤立纖維包裹的境界清楚的球分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見(jiàn)濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,多見(jiàn)青年干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連結(jié)核性胸膜炎分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見(jiàn)結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過(guò)敏性無(wú)有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長(zhǎng)，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿

3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)

AIDS病人結(jié)核病發(fā)病率明顯增高，且有不同的臨床特征

常見(jiàn)縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，像原發(fā)性肺結(jié)核

50%以上病例有結(jié)核菌擴(kuò)散，60-80%病例有肺外結(jié)核?。ㄒ话銉H15%左右）AIDS相關(guān)結(jié)核病3%結(jié)核病新病例與HIV感染有關(guān)AIDS相關(guān)結(jié)核病(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核可經(jīng)血道或淋巴管-胸導(dǎo)管入血播散，引起粟粒性結(jié)核病和肺外結(jié)核病分為以下類型：

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病肺外結(jié)核病(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變?cè)l(fā)性和繼發(fā)性肺急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

結(jié)核菌短時(shí)間一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支→全身各器官（肺、肝、脾、腦膜）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，經(jīng)右心沿肺動(dòng)脈播散于兩肺-（肺）

病變大小一致、粟粒大小、分布均勻，以增生為主多見(jiàn)于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展若能及時(shí)治療，預(yù)后仍良好;少數(shù)可因結(jié)核性腦膜炎而死亡

急性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病結(jié)核菌短時(shí)間一次或反復(fù)多次大量A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖B.急性肺粟粒性結(jié)核C.急性脾粟粒性結(jié)核

A.急性全身性粟粒性結(jié)核病模式圖慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病

急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核菌長(zhǎng)期少量反復(fù)多次入血→慢性全身性粟粒性TB肺外器官結(jié)核灶內(nèi)結(jié)核桿菌間歇入血-(肺)病變性質(zhì)、新舊和大小均不一致，成人多見(jiàn)同時(shí)可見(jiàn)增生、壞死及滲出性病變，增生為主慢性全身性（肺）粟粒性結(jié)核病急性期病程遷延3周以上，或結(jié)核肺結(jié)核病的發(fā)展肺結(jié)核病的發(fā)展三、肺外結(jié)核病

淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散消化道結(jié)核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮膚結(jié)核：損傷的皮膚感染其他器官結(jié)核?。憾酁樵l(fā)性肺結(jié)核病血源播散→潛伏病灶→發(fā)展三、肺外結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核：淋巴道播散(一)腸結(jié)核病

原發(fā)性：少見(jiàn)，常見(jiàn)小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)(一)腸結(jié)核病原發(fā)性：少見(jiàn)，常見(jiàn)小兒，一般由飲用含結(jié)核桿潰瘍型：多見(jiàn)增生型：少見(jiàn)類型潰瘍型：多見(jiàn)類型潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長(zhǎng)軸與腸管長(zhǎng)軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見(jiàn)纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息

多見(jiàn)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN結(jié)核或輸卵管結(jié)核類型：濕型干型（二）結(jié)核性腹膜炎多見(jiàn)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN（二）結(jié)核性腹膜濕型：以滲出為主，腹膜上密布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出→→機(jī)化→→腹腔器官?gòu)V泛粘連，瘺管形成。臨床：慢性腸梗阻，橫行塊狀物，柔韌感或橡皮樣抗力類型及特點(diǎn)濕型：以滲出為主，腹膜上密布無(wú)數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草（三）結(jié)核性腦膜炎

兒童多見(jiàn)，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見(jiàn)灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝（三）結(jié)核性腦膜炎兒童多見(jiàn)，顱底病變明顯腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見(jiàn)于20-40歲男性

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核腎結(jié)核：干酪樣壞死→→空洞→→（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核2.

生殖系統(tǒng)結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核2.生殖系統(tǒng)結(jié)核（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來(lái)1.骨TB：多見(jiàn)脊柱、指骨及長(zhǎng)骨骨骺脊椎結(jié)核最常見(jiàn)，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）

干酪樣壞死型：在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道

增生型：少見(jiàn)，結(jié)核性肉芽組織形成，骨小梁破壞、消失（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來(lái)（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見(jiàn)于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核纖維素滲出→→摩擦碰撞→→灰白圓形小體→→“關(guān)節(jié)鼠”(jointmice)

晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核2.關(guān)節(jié)結(jié)核：多見(jiàn)于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核（五最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見(jiàn)（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（四）淋巴結(jié)結(jié)核最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)第二節(jié)傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病病變:是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎,

以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀第二節(jié)傷寒(typhoidfever)傷寒桿菌（

傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)

菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體，含膽汁培養(yǎng)基生長(zhǎng)好

肥達(dá)氏反應(yīng)(Widalreaction)測(cè)定血清中的抗體，作為診斷依據(jù)致病因素：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素

一、病因傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族，G(-)一、病因傳染源：傷寒患者及帶菌者傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)傳染源：傷寒患者及帶菌者傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→

MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周)→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）→排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→二、發(fā)病機(jī)

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫三、病變?nèi)韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞傷寒細(xì)胞:

吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病變傷寒細(xì)胞:吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅三、病變1.腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯1.腸道病變(1)髓樣腫脹期(第一周)：淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表

面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回(2)壞死期(第二周)：

淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層(1)髓樣腫脹期(第一周)：（3）潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)

（3）潰瘍期（第三周）2.其他病變及臨床表現(xiàn)

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死—相對(duì)緩脈腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫—蛋白尿皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌發(fā)生凝固性壞死—肌痛、皮膚知覺(jué)過(guò)敏在一定的時(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖2.其他病變及臨床表現(xiàn)

一般4-5周可痊愈敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位

結(jié)局和并發(fā)癥一般4-5周可痊愈結(jié)局和并發(fā)癥

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變:以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床:腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

(BacillaryDysentery)痢疾桿菌(bacillusdysenteria致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見(jiàn)，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機(jī)制致病菌：G(-)痢疾桿菌一、病因及發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀菌）破壞細(xì)胞吸收入血粘膜潰瘍假膜形成毒血癥水樣腹瀉痢疾桿菌發(fā)病機(jī)制侵入腸粘膜在粘膜固有層繁殖內(nèi)毒素外毒素（志賀部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重

特點(diǎn)：假膜形成

分類：急性細(xì)菌性痢疾

慢性細(xì)菌性痢疾

中毒性細(xì)菌性痢疾二、病變特點(diǎn)部位：結(jié)直腸，以乙狀結(jié)腸和直腸為重

特點(diǎn)：假膜形成

分類：急假膜:滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片，一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性炎—地圖狀潰瘍—壞死滲出物被吸收—愈合

1.急性細(xì)菌性痢疾假膜:病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性1.急性臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見(jiàn)，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性1.

急性細(xì)菌性痢疾臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便1.急性細(xì)

病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，黏膜常過(guò)度增生而形成息肉，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄2.

慢性細(xì)菌性痢疾病程超過(guò)2個(gè)月以上者，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年。2.慢性細(xì)

2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。3.中毒性細(xì)菌性痢疾2-7歲兒童多見(jiàn)，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)

腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)，有時(shí)腸壁集合

多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死，腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等

近10余年病種多達(dá)20余種第六節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病

傳統(tǒng)的性病只包括一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見(jiàn)的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主一、淋?。╣onorrhea）

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移

由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，多見(jiàn)于20-40歲特點(diǎn)：部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無(wú)癥狀帶菌者二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，二傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過(guò)非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通

過(guò)非肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長(zhǎng)鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長(zhǎng)，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見(jiàn)雙核或多核病變特點(diǎn)肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤(rùn)，表面凹病原體：梅毒螺旋體青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感

傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點(diǎn)：長(zhǎng)期性、隱匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)病原體：梅毒螺旋體三、梅毒(Syphilis)發(fā)病機(jī)制

梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗體產(chǎn)生（第6周）——梅毒血清學(xué)試驗(yàn)（+）免疫力增強(qiáng)——不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因發(fā)病機(jī)制梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力隱性梅毒：

病原體終身潛伏，血清反應(yīng)陽(yáng)性而無(wú)病變和臨床癥狀；二、三期梅毒時(shí)局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性者

隱性梅毒：基本病變:①閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎

——漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)——見(jiàn)于各期梅毒

②樹膠樣