心功能不全心力衰竭心功能不全的失代償階段心力衰竭課件

心衰

（heartfailure）

心衰

（heartfailure）

1

心力衰竭(heartfailure)：

由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能↓，導致心輸出量↓，不能滿足機體組織代謝需要的一種病理過程或綜合征，又稱泵衰竭。

心力衰竭(heartfailure)：

2心力衰竭：心功能不全失代償階段

心力衰竭：心功能不全失代償階段

3一.心力衰竭的病因和分類

(一)病因：

1.原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：

1)心肌病變：如心肌炎、心梗

2)心肌缺血缺氧如冠心病、嚴重貧血、VitB1↓↓等→心肌能量代謝障礙

一.心力衰竭的病因和分類

(一)病因：

1.原發(fā)性42.心臟負荷過度

1)壓力負荷過度

2)容量負荷過度

2.心臟負荷過度

1)壓力負荷過度

2)容量負荷過度

5壓力負荷(后負荷):

心臟在收縮時所承受的阻抗負荷

后負荷大小主要取決于動脈血壓壓力負荷(后負荷):

心臟在收縮時所承受的阻抗負荷

后負荷6壓力負荷過度原因：

a.動脈壓力↑:如高血壓;肺動脈高壓

b.流出道(瓣膜)狹窄：如主(肺)動

脈瓣狹窄、主動脈縮窄

壓力負荷過度原因：

a.動脈壓力↑:如高血壓;肺動脈高壓

7容量負荷(前負荷):

心臟舒張時所承受的負荷

前負荷取決于心室舒張末期容量

容量負荷(前負荷):

心臟舒張時所承受的負荷

前負荷取決8容量負荷過度原因：

a.導致高輸出量性心衰的疾病：

b.瓣膜關閉不全：如二尖瓣關閉不全

心內分流：如房(室)間隔缺損

容量負荷過度原因：

a.導致高輸出量性心衰的疾?。?/p>

b.瓣9(二)誘因

1.加重心臟負荷的因素：感染；妊娠和分娩；體力與精神負荷↑

2.加重心肌損害的因素：缺氧、酸中毒、電解質紊亂、心律失常(也可成為心衰原因)

(二)誘因

1.加重心臟負荷的因素：感染；妊娠和分娩；體力與10(三)心力衰竭的分類

1.按嚴重程度分類：

1)輕度心力衰竭

2)中度心力衰竭

3)重度心力衰竭

(三)心力衰竭的分類

1.按嚴重程度分類：

1)輕度心力衰竭112.按發(fā)生部位分為：

1)左心衰竭：比較多見

基本變化：CO↓，肺淤血、水腫

常見于：高血壓性心臟病、冠心病、風心病、左側心瓣膜病

2.按發(fā)生部位分為：

1)左心衰竭：比較多見

基本變化：CO122)右心衰竭：

基本變化：CO↓，體循環(huán)淤血表現

常見于：肺動脈高壓、法四、右側心瓣膜病及繼發(fā)于左心衰竭

2)右心衰竭：

基本變化：CO↓，體循環(huán)淤血表現

常見于：肺133)全心衰竭：

常見于：左心衰竭→右心衰竭；

風濕性心肌炎、嚴重貧血等

3)全心衰竭：

常見于：左心衰竭→右心衰竭；

143.按心力衰竭發(fā)生的速度分為：

1)急性心力衰竭：

常見于:急性心肌損害、急性心臟負荷過重如急性心梗、嚴重心肌炎

特點：CO急劇↓，來不及充分代償，可引起心源性休克

3.按心力衰竭發(fā)生的速度分為：

1)急性心力衰竭：

常見于:152)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：

常見于：慢性心臟負荷過重如高血壓、心臟瓣膜病的后期

特點:慢性經過,常有心肌肥大等代償

2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：

常見于：慢性心臟負荷過16充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經過時，由于CO與靜脈回流量不相適應，導致血容量↑、靜脈淤血和組織間液↑，出現明顯的組織水腫。

充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經過時，由于CO與靜脈回流量174.按心力衰竭時心輸出量的高低分為：

1)低輸出量性心力衰竭：

心衰時CO比正常人↓，大多數心衰屬于此型

4.按心力衰竭時心輸出量的高低分為：

1)低輸出量性心力衰竭182)高輸出量性心力衰竭：

定義：心衰前CO即明顯高于正常人,發(fā)展到心衰時其CO較心衰前降低,但仍高于正常人。

2)高輸出量性心力衰竭：

定義：心衰前CO即明顯高于正常人,19主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)（由各種原因引起的血容量↑，靜脈回流↑，心臟過度充盈，CO相應↑，心臟負荷顯著，供氧相對不足，能量消耗↑↑）。

主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)（由各種原因引起的血容量↑，靜脈回流20高輸出量性心力衰竭常見于：甲亢、嚴重貧血、VitB1↓↓、動-靜脈瘺、妊娠等。

高輸出量性心力衰竭常見于：甲亢、嚴重貧血、VitB1↓↓、動215.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為：

1)收縮性心力衰竭

2)舒張性心力衰竭:30%左右

5.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為：

1)收縮性心力衰竭

222二.心力衰竭時機體的代償功能

完全代償：在疾病初期,通過代償使CO完全滿足于機體正?；顒拥乃?機體則不出現心衰臨床表現。

二.心力衰竭時機體的代償功能

完全代償：在疾病初期,23不完全代償：通過代償只能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機體已發(fā)生了輕度心衰。

不完全代償：通過代償只能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機24代償失調（失代償）：通過代償仍不能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機體已發(fā)生了明顯心衰。

代償失調（失代償）：通過代償仍不能滿足機體安靜情況下的CO需25(一)心臟的代償

1.心率↑：

1)心率↑的機制：

交感神經興奮性/緊張性↑

迷走神經緊張性↓

(一)心臟的代償

1.心率↑：

1)心率↑的機制：

交感神經262)心率↑的意義：

a.有利：提高CO；維持動脈血壓，有

利于冠脈、腦的血液灌流

b.不利：MVO2↑;HR過快,舒張期縮短,

影響冠脈灌流;心率過快

和心臟充盈不足,使CO↓↓

2)心率↑的意義：

a.有利：提高CO；維持動脈血壓，有

272.心臟擴張,增加前負荷

→心肌收縮力↑

2.心臟擴張,增加前負荷

→心肌收縮力↑

28異常性自身調節(jié)：

(Frank-Starling定律)

前負荷↑→心肌初長度↑→心肌收縮力↑，每搏量↑

異常性自身調節(jié)：

(Frank-Starling定律29緊張源性擴張：心臟容量的增大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代償意義）

肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張（喪失代償意義）

緊張源性擴張：心臟容量的增大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代303.心肌肥大(myocardialhypertrophy):

1)定義：長期心臟負荷↑→心肌合成代謝↑→心肌細胞體積↑，重量↑

3.心肌肥大(myocardialhypertrophy)31心肌肥大可分為：

向心性肥大

離心性肥大

心肌肥大可分為：

向心性肥大

離心性肥大

32向心性肥大(concentrichypertrophy):

壓力負荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)并聯性增生→心肌細胞直徑↑，長度相對變化不大→室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑/室壁厚度↓。向心性肥大(concentrichypertrophy):33離心性肥大(eccentrichypertrophy):

容量負荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)串聯性增生→心肌細胞長度↑,直徑相對變化不大→心腔擴大，室腔直徑/室壁厚度≥正常。

離心性肥大(eccentrichypertrophy):

343)心肌肥大的機制：尚不清楚3)心肌肥大的機制：尚不清楚354)心肌肥大的意義：

代償意義：

a.心肌肥大早期，心肌中收縮成分↑→肥大心肌收縮功能↑

b.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。

4)心肌肥大的意義：

代償意義：

a.心肌肥大早期，心肌中收36不利影響：

a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱等。

不利影響：

a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮37

b.心肌肥大多層次不平衡生長

→影響肥大心肌代謝、功能

→肥大程度愈明顯，心肌中不平衡

生長愈嚴重，肥大心肌代謝、功

能障礙愈明顯

→肥大心肌舒、縮功能↓

b.心肌肥大多層次不平衡生長

→影響肥大心肌38(二)心臟以外的代償

1.血容量↑

2.血液重新分配

3.組織細胞利用氧的能力↑

4.紅細胞↑

(二)心臟以外的代償

1.血容量↑

2.血液重新分配

3.組391.血容量↑：鈉水潴留

（GFR↓和腎小管重吸收鈉水↑）

1.血容量↑：鈉水潴留

（GFR↓和腎小管重吸收鈉水↑401)交感-兒茶酚胺功能↑:腎血流重分布

2)RAS激活

3)ADH↑

4)心房利鈉因子的作用

5)前列腺素(PGE2)↓

1)交感-兒茶酚胺功能↑:腎血流重分布

2)RAS激活

3)412.血液重新分配:

1)急性或輕度心衰：即可防止Bp↓，

又可保證心、腦血流量

2.血液重新分配:

1)急性或輕度心衰：即可防止Bp↓，

42

2)重度心衰：代償有限，因為：

a.次要器官或區(qū)域血管的長期收縮，既

影響該器官的功能，又因嚴重缺血、

缺氧，使該區(qū)小血管擴張

→主要器官血流量↓；

b.外周血管長期收縮→外周阻力↑

→后負荷↑

2)重度心衰：代償有限，因為：

a.次要器官或區(qū)域血管的433.組織細胞利用氧的能力↑：

線粒體數量↑、呼吸酶活性↑

→組織利用氧能力↑

3.組織細胞利用氧的能力↑：

線粒體數量↑、呼吸酶活性↑444.紅細胞↑：

有利：血量↑;

提高血氧容量和血氧含量

不利：血液粘滯性↑4.紅細胞↑：

有利：血量↑;

提高血氧容量和血45三.心力衰竭的發(fā)生機制

心力衰竭的本質是心肌舒縮性能↓

三.心力衰竭的發(fā)生機制

心力衰竭的本質是心肌舒46(一)心肌收縮性↓:

1.收縮相關蛋白質的破壞

1)心肌細胞壞死

2)心肌細胞凋亡

(一)心肌收縮性↓:

1.收縮相關蛋白質的破壞

1)心肌細471)心肌細胞壞死：嚴重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌細胞壞死→收縮相關蛋白大量喪失→心肌收縮性↓（急性心梗最常見）

1)心肌細胞壞死：嚴重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌細胞壞死→482)心肌細胞凋亡：心肌細胞數量↓

心肌細胞凋亡的因素：

a.氧化應激

b.細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等。

TNF-α：促進NO釋放→抑制心肌收縮；促進神經酰胺的合成和增加OFR生成→誘導心肌細胞凋亡。2)心肌細胞凋亡：心肌細胞數量↓

心肌細胞凋亡的因素：

a.49c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→鈣穩(wěn)態(tài)失衡

d.線粒體功能異常：缺氧、能量代謝障礙→線粒體跨膜電位↓、膜通透性↑→細胞凋亡啟動因子釋放↑→細胞凋亡c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→鈣穩(wěn)態(tài)失衡

d502.心肌能量代謝障礙：

（能量生成、利用障礙）

2.心肌能量代謝障礙：

（能量生成、利用障礙）

511)心肌能量生成障礙：

(心肌缺血缺氧為最常見原因)

a.嚴重貧血;缺氧;心肌缺血;VitB1↓

b.肥大心肌相對缺血缺氧

1)心肌能量生成障礙：

(心肌缺血缺氧為最常見原因)

52

ATP↓引起心肌收縮性↓的機制：

a.肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP能力↓

b.肌漿網和胞膜對Ca2+的轉運↓

→Ca2+轉運和分布異常

→Ca2+與肌鈣蛋白結合、解離異常

c.鈉泵功能↓→胞內Na+↑→胞內Ca2+↑（Na+-Ca2+交換）→鈣超載

ATP↓引起心肌收縮性↓的機制：

a.肌球蛋白頭部53d.胞內Na+↑→細胞水腫

→線粒體膜通透性↑

→Ca2+進入線粒體↑

→線粒體鈣超載,Ca2+與磷酸根形

成不溶性鈣鹽并沉積在線粒體

→氧化磷酸化↓↓

d.胞內Na+↑→細胞水腫

→線粒體膜通透性↑

→C54e.收縮(調節(jié))蛋白的合成、更新↓e.收縮(調節(jié))蛋白的合成、更新↓552)能量利用障礙：

肌球蛋白頭部ATPase活性↓

（V1↓、V3↑）

2)能量利用障礙：

肌球蛋白頭部ATPase活性↓

（56細肌絲的分子組成細肌絲的分子組成57心肌舒縮的分子生物學基礎心肌舒縮的分子生物學基礎583.心肌興奮-收縮耦聯障礙：

(Ca2+運轉異常)

1)肌漿網攝取、貯存和釋放Ca2+障礙

2)Ca2+內流障礙：

3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

3.心肌興奮-收縮耦聯障礙：

(Ca2+運轉異593)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

酸中毒、高鉀血癥干擾運轉

3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

酸中毒、高鉀血癥干擾運轉60a.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合位置

(TnC)

b.細胞內H+↑，增加肌漿網與Ca2+的親和力，除極化時Ca2+釋減慢，使興奮-收縮耦聯障礙

c.酸中毒→高鉀血癥a.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合位置

(TnC)

b.614.心肌肥大的不平衡生長：

1)心肌重量↑>交感神經元軸突的增長

→單位重量心肌的交感神經分布密度↓，

加之肥大心肌合成NE↓、消耗↑

→心肌內NE含量↓↓

→心肌收縮性↓

4.心肌肥大的不平衡生長：

1)心肌重量↑>交感神經元軸突的622)線粒體數目相對↓及線粒體氧化磷酸化水平↓→ATP↓

2)線粒體數目相對↓及線粒體氧化磷酸化水平↓→ATP↓

633)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收縮性↓

a.毛細血管密度相對↓

b.阻力小血管收縮→微循環(huán)灌流↓

(如高血壓)

c.心臟射血阻抗室壁張力↑,收縮時間

↑→毛細血管外在壓力↑→微循環(huán)缺血3)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收縮性↓

a.毛細血644)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用障礙

4)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用655)肥大心肌細胞的表面積/重量↓

→肌漿網對Ca2+轉運功能障礙5)肥大心肌細胞的表面積/重量↓

→肌漿網對Ca2+轉運66(二)心室舒張功能異常

1.Ca2+復位延緩:ATP↓

2.肌動-肌球蛋白復合體解離障礙:ATP↓

3.心室舒張勢能降低:收縮性↓;冠脈灌流↓

(二)心室舒張功能異常

1.Ca2+復位延緩:ATP↓

2.674.心室順應性（dv/dp）↓：

（P-V曲線左移）

心室順應性↓:見于室壁厚度增加；

心肌纖維化等

4.心室順應性（dv/dp）↓：

（P-V曲線左移68心室順應性↓:

(1)心室擴張充盈↓,CO↓;

(2)心室舒張末期容量稍有增加，

心室內壓即明顯增加，從而導

致心室充盈不足，進而引起靜

脈系統(tǒng)淤血；

(3)減少冠脈灌流量,加重心肌的缺

血缺氧。

心室順應性↓:

(1)心室擴張充盈↓,CO↓;

(2)心室舒69(三)心臟各部位舒縮活動不協(xié)調性

心律失常為最常見的原因。

(三)心臟各部位舒縮活動不協(xié)調性

心律失常為最常見的原70五.心衰臨床表現的病理生理基礎

心力衰竭三大臨床表現：

1.肺循環(huán)淤血

2.體循環(huán)淤血

3.CO不足

五.心衰臨床表現的病理生理基礎

心力衰竭三大臨床表現：

71心功能不全心力衰竭心功能不全的失代償階段心力衰竭課件72(一)肺循環(huán)淤血

肺循環(huán)淤血的機制：左室收縮功能↓、負荷過重或順應性↓→左室舒張末期壓力↑→左房壓↑→肺靜脈回流障礙→肺循環(huán)毛細血管靜壓↑→肺淤血（為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎）。(一)肺循環(huán)淤血

肺循環(huán)淤血的機制：左室收縮功能↓、73呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時最早出現的表現，可有呼吸困難和急性肺水腫的表現。

呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時最早出現的表現，可有呼吸困難和急性741.呼吸困難

病理基礎:肺淤血、水腫

1.呼吸困難

病理基礎:肺淤血、水腫

751)機制：

a.肺順應性↓→肺泡擴張阻力↑、

呼吸肌做功↑；

b.肺泡毛細血管感受器受刺激

→反射性興奮呼吸中樞；

1)機制：

a.肺順應性↓→肺泡擴張阻力↑、

76c.通氣-血流比例失調→低氧血癥

→反射性興奮呼吸中樞；

d.支氣管粘膜充血腫脹→氣道阻力c.通氣-血流比例失調→低氧血癥

→反射性興奮呼吸中樞772)呼吸困難的表現形式及發(fā)生機制：

A.勞力性呼吸困難

B.端坐呼吸

C.夜間陣發(fā)性呼吸困難

2)呼吸困難的表現形式及發(fā)生機制：

A.勞力性呼吸困難

B.78A.勞力性呼吸困難：

體力活動時出現的呼吸困難，休息后可減輕或消失。

A.勞力性呼吸困難：

體力活動時出現的呼吸困難，休息79

機制:

a.體力活動時，需氧量↑,但衰竭的

左心不能提供相應的CO

→機體缺氧加劇，CO2潴留，

刺激呼吸中樞產生“氣急”癥狀。

機制:

a.體力活動時，需氧量↑,但衰竭的

左心不能80b.體力活動時，心率↑，舒張期↓

→冠脈灌注↓，加重心肌缺氧；

左室充盈↓，加重肺淤血。

C.體力活動時,回心血量↑,肺淤血↑b.體力活動時，心率↑，舒張期↓

→冠脈灌注↓，加重心肌81B.端坐呼吸(orthopnea)：

患者在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難，平臥時尤其明顯，故常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。B.端坐呼吸(orthopnea)：

患者在安靜狀態(tài)下也感到82機制：

1)端坐位→下半身血液回流↓（重力關系）→減輕肺淤血、水腫2)端坐位→膈肌位置相對下移→胸腔容量↑→肺泡通氣量↑

3)端坐位→下肢水腫液吸收入血↓→減輕肺淤血、水腫

機制：

1)端坐位→下半身血液回流↓（重力關系）→減輕肺淤血83C.夜間陣發(fā)性呼吸困難：

夜間入睡后突然感到氣悶而被驚醒，此時患者被迫坐起咳喘，才感好轉。

C.夜間陣發(fā)性呼吸困難：

夜間入睡后突然感到氣84機制：

1)平臥位→下半身血液回流↑

2)平臥位→下肢水腫液回收↑→加重肺淤血、水腫

3)平臥位→膈肌位置升高→肺泡通氣量↓→缺氧機制：

1)平臥位→下半身血液回流↑

2)平臥位→下肢水腫液854)入睡后迷走神經興奮性相對↑

→支氣管收縮→氣道阻力↑；

5)入睡后CNS處于抑制狀態(tài)，神經

反射敏感性↓，只有當肺淤血使

PaO2下降到一定程度，才刺激呼

吸中樞，使通氣增強，病人也隨

之被驚醒，并感到氣喘。4)入睡后迷走神經興奮性相對↑

→支氣管收縮→氣道阻86心性哮喘（cardiacasthma）:

發(fā)作時，伴有哮鳴音（肺部可聞及濕啰音和哮鳴音）。心性哮喘（cardiacasthma）:

發(fā)872.急性肺水腫：左心衰最嚴重的表現

1)毛細血管壓↑:

肺淤血、水腫

輸液不當

2.急性肺水腫：左心衰最嚴重的表現

1)毛細血管壓↑:

882)毛細血管通透性↑：

a.缺氧→毛細血管通透性↑

→血漿滲入肺泡；

b.PS↓,肺泡表面張力↑，肺泡毛

細血管內液體被吸入肺泡中2)毛細血管通透性↑：

a.缺氧→毛細血管通透性↑

→89(二)體循環(huán)淤血

1.靜脈淤血和靜脈壓↑:機理

1)鈉水潴留、血容量↑；

2)右心房壓力↑→靜脈回流受阻；

3)容量血管收縮→靜脈壓↑。

(二)體循環(huán)淤血

1.靜脈淤血和靜脈壓↑:機理

1)鈉水潴90表現:

體循環(huán)淤血

水腫如肝大、腹水

頸靜脈怒張等。表現:

體循環(huán)淤血

水腫如肝大、腹水

頸靜912.水腫：鈉水潴留和毛細血管壓↑（心性水腫）

3.肝腫大壓痛和肝功能異常

肝腫大是右心衰竭的早期表現

2.水腫：鈉水潴留和毛細血管壓↑（心性水腫）

3.肝腫大壓痛92(三)CO不足

1.皮膚蒼白或發(fā)紺：

2.疲乏無力、失眠、嗜睡

3.尿量減少

4.心源性休克

BP：輕度或慢性(可正常)；急性、嚴重(↓甚至休克);脈壓差↓

(三)CO不足

1.皮膚蒼白或發(fā)紺：

2.疲乏無力、失眠、嗜93心功能不全心力衰竭心功能不全的失代償階段心力衰竭課件94六.防治原則

(一)防治基本病因，消除誘因

(二)改善心臟舒縮功能

1.增強心肌收縮力：強心藥

2.改善心肌舒張性能：鈣拮抗劑、β-受體阻斷劑、硝酸酯類六.防治原則

(一)防治基本病因，消除誘95(三)減輕心臟前、后負荷

1.減輕后負荷：血管擴張劑、ACEI、鈣拮抗劑等

2.調整心臟前負荷：靜脈血管擴張劑(前負荷過高);輸液(前負荷↓)。

(四)控制水腫

(三)減輕心臟前、后負荷

1.減輕后負荷：血管擴張劑、ACE96思考題：

1.心力衰竭的主要病因有哪些？

2.試述心力衰竭時心臟的代償反應？

3.心肌收縮性降低的機制？

4.心肌舒張性降低的機制？

5.何謂心肌肥大？心肌肥大包括哪些類型？

6.試述心肌肥大的病理生理意義？

7.何謂呼吸困難？機制？

8.何謂端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難?機制?

9.右心衰對機體有哪些影響？思考題：

1.心力衰竭的主要病因有哪些？

2.試述心力衰竭時97參考書

1.王樹人主編.病理生理學.科學出版

社,2001，8

2.陳主初主編.病理生理學(七年制教

材).人民衛(wèi)生出版社,2001,8

3.王迪潯，金惠銘主編.人體病理生理

學.人民衛(wèi)生出版社，2002，8

參考書

1.王樹人主編.病理98心衰

（heartfailure）

心衰

（heartfailure）

99

心力衰竭(heartfailure)：

由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能↓，導致心輸出量↓，不能滿足機體組織代謝需要的一種病理過程或綜合征，又稱泵衰竭。

心力衰竭(heartfailure)：

100心力衰竭：心功能不全失代償階段

心力衰竭：心功能不全失代償階段

101一.心力衰竭的病因和分類

(一)病因：

1.原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙：

1)心肌病變：如心肌炎、心梗

2)心肌缺血缺氧如冠心病、嚴重貧血、VitB1↓↓等→心肌能量代謝障礙

一.心力衰竭的病因和分類

(一)病因：

1.原發(fā)性1022.心臟負荷過度

1)壓力負荷過度

2)容量負荷過度

2.心臟負荷過度

1)壓力負荷過度

2)容量負荷過度

103壓力負荷(后負荷):

心臟在收縮時所承受的阻抗負荷

后負荷大小主要取決于動脈血壓壓力負荷(后負荷):

心臟在收縮時所承受的阻抗負荷

后負荷104壓力負荷過度原因：

a.動脈壓力↑:如高血壓;肺動脈高壓

b.流出道(瓣膜)狹窄：如主(肺)動

脈瓣狹窄、主動脈縮窄

壓力負荷過度原因：

a.動脈壓力↑:如高血壓;肺動脈高壓

105容量負荷(前負荷):

心臟舒張時所承受的負荷

前負荷取決于心室舒張末期容量

容量負荷(前負荷):

心臟舒張時所承受的負荷

前負荷取決106容量負荷過度原因：

a.導致高輸出量性心衰的疾病：

b.瓣膜關閉不全：如二尖瓣關閉不全

心內分流：如房(室)間隔缺損

容量負荷過度原因：

a.導致高輸出量性心衰的疾?。?/p>

b.瓣107(二)誘因

1.加重心臟負荷的因素：感染；妊娠和分娩；體力與精神負荷↑

2.加重心肌損害的因素：缺氧、酸中毒、電解質紊亂、心律失常(也可成為心衰原因)

(二)誘因

1.加重心臟負荷的因素：感染；妊娠和分娩；體力與108(三)心力衰竭的分類

1.按嚴重程度分類：

1)輕度心力衰竭

2)中度心力衰竭

3)重度心力衰竭

(三)心力衰竭的分類

1.按嚴重程度分類：

1)輕度心力衰竭1092.按發(fā)生部位分為：

1)左心衰竭：比較多見

基本變化：CO↓，肺淤血、水腫

常見于：高血壓性心臟病、冠心病、風心病、左側心瓣膜病

2.按發(fā)生部位分為：

1)左心衰竭：比較多見

基本變化：CO1102)右心衰竭：

基本變化：CO↓，體循環(huán)淤血表現

常見于：肺動脈高壓、法四、右側心瓣膜病及繼發(fā)于左心衰竭

2)右心衰竭：

基本變化：CO↓，體循環(huán)淤血表現

常見于：肺1113)全心衰竭：

常見于：左心衰竭→右心衰竭；

風濕性心肌炎、嚴重貧血等

3)全心衰竭：

常見于：左心衰竭→右心衰竭；

1123.按心力衰竭發(fā)生的速度分為：

1)急性心力衰竭：

常見于:急性心肌損害、急性心臟負荷過重如急性心梗、嚴重心肌炎

特點：CO急劇↓，來不及充分代償，可引起心源性休克

3.按心力衰竭發(fā)生的速度分為：

1)急性心力衰竭：

常見于:1132)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：

常見于：慢性心臟負荷過重如高血壓、心臟瓣膜病的后期

特點:慢性經過,常有心肌肥大等代償

2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)：

常見于：慢性心臟負荷過114充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經過時，由于CO與靜脈回流量不相適應，導致血容量↑、靜脈淤血和組織間液↑，出現明顯的組織水腫。

充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性經過時，由于CO與靜脈回流量1154.按心力衰竭時心輸出量的高低分為：

1)低輸出量性心力衰竭：

心衰時CO比正常人↓，大多數心衰屬于此型

4.按心力衰竭時心輸出量的高低分為：

1)低輸出量性心力衰竭1162)高輸出量性心力衰竭：

定義：心衰前CO即明顯高于正常人,發(fā)展到心衰時其CO較心衰前降低,但仍高于正常人。

2)高輸出量性心力衰竭：

定義：心衰前CO即明顯高于正常人,117主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)（由各種原因引起的血容量↑，靜脈回流↑，心臟過度充盈，CO相應↑，心臟負荷顯著，供氧相對不足，能量消耗↑↑）。

主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)（由各種原因引起的血容量↑，靜脈回流118高輸出量性心力衰竭常見于：甲亢、嚴重貧血、VitB1↓↓、動-靜脈瘺、妊娠等。

高輸出量性心力衰竭常見于：甲亢、嚴重貧血、VitB1↓↓、動1195.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為：

1)收縮性心力衰竭

2)舒張性心力衰竭:30%左右

5.按心肌收縮與舒張功能的障礙分為：

1)收縮性心力衰竭

2120二.心力衰竭時機體的代償功能

完全代償：在疾病初期,通過代償使CO完全滿足于機體正?；顒拥乃?機體則不出現心衰臨床表現。

二.心力衰竭時機體的代償功能

完全代償：在疾病初期,121不完全代償：通過代償只能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機體已發(fā)生了輕度心衰。

不完全代償：通過代償只能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機122代償失調（失代償）：通過代償仍不能滿足機體安靜情況下的CO需要，此時機體已發(fā)生了明顯心衰。

代償失調（失代償）：通過代償仍不能滿足機體安靜情況下的CO需123(一)心臟的代償

1.心率↑：

1)心率↑的機制：

交感神經興奮性/緊張性↑

迷走神經緊張性↓

(一)心臟的代償

1.心率↑：

1)心率↑的機制：

交感神經1242)心率↑的意義：

a.有利：提高CO；維持動脈血壓，有

利于冠脈、腦的血液灌流

b.不利：MVO2↑;HR過快,舒張期縮短,

影響冠脈灌流;心率過快

和心臟充盈不足,使CO↓↓

2)心率↑的意義：

a.有利：提高CO；維持動脈血壓，有

1252.心臟擴張,增加前負荷

→心肌收縮力↑

2.心臟擴張,增加前負荷

→心肌收縮力↑

126異常性自身調節(jié)：

(Frank-Starling定律)

前負荷↑→心肌初長度↑→心肌收縮力↑，每搏量↑

異常性自身調節(jié)：

(Frank-Starling定律127緊張源性擴張：心臟容量的增大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代償意義）

肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張（喪失代償意義）

緊張源性擴張：心臟容量的增大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代1283.心肌肥大(myocardialhypertrophy):

1)定義：長期心臟負荷↑→心肌合成代謝↑→心肌細胞體積↑，重量↑

3.心肌肥大(myocardialhypertrophy)129心肌肥大可分為：

向心性肥大

離心性肥大

心肌肥大可分為：

向心性肥大

離心性肥大

130向心性肥大(concentrichypertrophy):

壓力負荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)并聯性增生→心肌細胞直徑↑，長度相對變化不大→室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑/室壁厚度↓。向心性肥大(concentrichypertrophy):131離心性肥大(eccentrichypertrophy):

容量負荷↑→蛋白合成↑→新生肌節(jié)串聯性增生→心肌細胞長度↑,直徑相對變化不大→心腔擴大，室腔直徑/室壁厚度≥正常。

離心性肥大(eccentrichypertrophy):

1323)心肌肥大的機制：尚不清楚3)心肌肥大的機制：尚不清楚1334)心肌肥大的意義：

代償意義：

a.心肌肥大早期，心肌中收縮成分↑→肥大心肌收縮功能↑

b.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。

4)心肌肥大的意義：

代償意義：

a.心肌肥大早期，心肌中收134不利影響：

a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱等。

不利影響：

a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮135

b.心肌肥大多層次不平衡生長

→影響肥大心肌代謝、功能

→肥大程度愈明顯，心肌中不平衡

生長愈嚴重，肥大心肌代謝、功

能障礙愈明顯

→肥大心肌舒、縮功能↓

b.心肌肥大多層次不平衡生長

→影響肥大心肌136(二)心臟以外的代償

1.血容量↑

2.血液重新分配

3.組織細胞利用氧的能力↑

4.紅細胞↑

(二)心臟以外的代償

1.血容量↑

2.血液重新分配

3.組1371.血容量↑：鈉水潴留

（GFR↓和腎小管重吸收鈉水↑）

1.血容量↑：鈉水潴留

（GFR↓和腎小管重吸收鈉水↑1381)交感-兒茶酚胺功能↑:腎血流重分布

2)RAS激活

3)ADH↑

4)心房利鈉因子的作用

5)前列腺素(PGE2)↓

1)交感-兒茶酚胺功能↑:腎血流重分布

2)RAS激活

3)1392.血液重新分配:

1)急性或輕度心衰：即可防止Bp↓，

又可保證心、腦血流量

2.血液重新分配:

1)急性或輕度心衰：即可防止Bp↓，

140

2)重度心衰：代償有限，因為：

a.次要器官或區(qū)域血管的長期收縮，既

影響該器官的功能，又因嚴重缺血、

缺氧，使該區(qū)小血管擴張

→主要器官血流量↓；

b.外周血管長期收縮→外周阻力↑

→后負荷↑

2)重度心衰：代償有限，因為：

a.次要器官或區(qū)域血管的1413.組織細胞利用氧的能力↑：

線粒體數量↑、呼吸酶活性↑

→組織利用氧能力↑

3.組織細胞利用氧的能力↑：

線粒體數量↑、呼吸酶活性↑1424.紅細胞↑：

有利：血量↑;

提高血氧容量和血氧含量

不利：血液粘滯性↑4.紅細胞↑：

有利：血量↑;

提高血氧容量和血143三.心力衰竭的發(fā)生機制

心力衰竭的本質是心肌舒縮性能↓

三.心力衰竭的發(fā)生機制

心力衰竭的本質是心肌舒144(一)心肌收縮性↓:

1.收縮相關蛋白質的破壞

1)心肌細胞壞死

2)心肌細胞凋亡

(一)心肌收縮性↓:

1.收縮相關蛋白質的破壞

1)心肌細1451)心肌細胞壞死：嚴重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌細胞壞死→收縮相關蛋白大量喪失→心肌收縮性↓（急性心梗最常見）

1)心肌細胞壞死：嚴重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌細胞壞死→1462)心肌細胞凋亡：心肌細胞數量↓

心肌細胞凋亡的因素：

a.氧化應激

b.細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干擾素等。

TNF-α：促進NO釋放→抑制心肌收縮；促進神經酰胺的合成和增加OFR生成→誘導心肌細胞凋亡。2)心肌細胞凋亡：心肌細胞數量↓

心肌細胞凋亡的因素：

a.147c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→鈣穩(wěn)態(tài)失衡

d.線粒體功能異常：缺氧、能量代謝障礙→線粒體跨膜電位↓、膜通透性↑→細胞凋亡啟動因子釋放↑→細胞凋亡c.鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→鈣穩(wěn)態(tài)失衡

d1482.心肌能量代謝障礙：

（能量生成、利用障礙）

2.心肌能量代謝障礙：

（能量生成、利用障礙）

1491)心肌能量生成障礙：

(心肌缺血缺氧為最常見原因)

a.嚴重貧血;缺氧;心肌缺血;VitB1↓

b.肥大心肌相對缺血缺氧

1)心肌能量生成障礙：

(心肌缺血缺氧為最常見原因)

150

ATP↓引起心肌收縮性↓的機制：

a.肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP能力↓

b.肌漿網和胞膜對Ca2+的轉運↓

→Ca2+轉運和分布異常

→Ca2+與肌鈣蛋白結合、解離異常

c.鈉泵功能↓→胞內Na+↑→胞內Ca2+↑（Na+-Ca2+交換）→鈣超載

ATP↓引起心肌收縮性↓的機制：

a.肌球蛋白頭部151d.胞內Na+↑→細胞水腫

→線粒體膜通透性↑

→Ca2+進入線粒體↑

→線粒體鈣超載,Ca2+與磷酸根形

成不溶性鈣鹽并沉積在線粒體

→氧化磷酸化↓↓

d.胞內Na+↑→細胞水腫

→線粒體膜通透性↑

→C152e.收縮(調節(jié))蛋白的合成、更新↓e.收縮(調節(jié))蛋白的合成、更新↓1532)能量利用障礙：

肌球蛋白頭部ATPase活性↓

（V1↓、V3↑）

2)能量利用障礙：

肌球蛋白頭部ATPase活性↓

（154細肌絲的分子組成細肌絲的分子組成155心肌舒縮的分子生物學基礎心肌舒縮的分子生物學基礎1563.心肌興奮-收縮耦聯障礙：

(Ca2+運轉異常)

1)肌漿網攝取、貯存和釋放Ca2+障礙

2)Ca2+內流障礙：

3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

3.心肌興奮-收縮耦聯障礙：

(Ca2+運轉異1573)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

酸中毒、高鉀血癥干擾運轉

3)肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙：

酸中毒、高鉀血癥干擾運轉158a.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合位置

(TnC)

b.細胞內H+↑，增加肌漿網與Ca2+的親和力，除極化時Ca2+釋減慢，使興奮-收縮耦聯障礙

c.酸中毒→高鉀血癥a.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白的結合位置

(TnC)

b.1594.心肌肥大的不平衡生長：

1)心肌重量↑>交感神經元軸突的增長

→單位重量心肌的交感神經分布密度↓，

加之肥大心肌合成NE↓、消耗↑

→心肌內NE含量↓↓

→心肌收縮性↓

4.心肌肥大的不平衡生長：

1)心肌重量↑>交感神經元軸突的1602)線粒體數目相對↓及線粒體氧化磷酸化水平↓→ATP↓

2)線粒體數目相對↓及線粒體氧化磷酸化水平↓→ATP↓

1613)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收縮性↓

a.毛細血管密度相對↓

b.阻力小血管收縮→微循環(huán)灌流↓

(如高血壓)

c.心臟射血阻抗室壁張力↑,收縮時間

↑→毛細血管外在壓力↑→微循環(huán)缺血3)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收縮性↓

a.毛細血1624)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用障礙

4)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用1635)肥大心肌細胞的表面積/重量↓

→肌漿網對Ca2+轉運功能障礙5)肥大心肌細胞的表面積/重量↓

→肌漿網對Ca2+轉運164(二)心室舒張功能異常

1.Ca2+復位延緩:ATP↓

2.肌動-肌球蛋白復合體解離障礙:ATP↓

3.心室舒張勢能降低:收縮性↓;冠脈灌流↓

(二)心室舒張功能異常

1.Ca2+復位延緩:ATP↓

2.1654.心室順應性（dv/dp）↓：

（P-V曲線左移）

心室順應性↓:見于室壁厚度增加；

心肌纖維化等

4.心室順應性（dv/dp）↓：

（P-V曲線左移166心室順應性↓:

(1)心室擴張充盈↓,CO↓;

(2)心室舒張末期容量稍有增加，

心室內壓即明顯增加，從而導

致心室充盈不足，進而引起靜

脈系統(tǒng)淤血；

(3)減少冠脈灌流量,加重心肌的缺

血缺氧。

心室順應性↓:

(1)心室擴張充盈↓,CO↓;

(2)心室舒167(三)心臟各部位舒縮活動不協(xié)調性

心律失常為最常見的原因。

(三)心臟各部位舒縮活動不協(xié)調性

心律失常為最常見的原168五.心衰臨床表現的病理生理基礎

心力衰竭三大臨床表現：

1.肺循環(huán)淤血

2.體循環(huán)淤血

3.CO不足

五.心衰臨床表現的病理生理基礎

心力衰竭三大臨床表現：

169心功能不全心力衰竭心功能不全的失代償階段心力衰竭課件170(一)肺循環(huán)淤血

肺循環(huán)淤血的機制：左室收縮功能↓、負荷過重或順應性↓→左室舒張末期壓力↑→左房壓↑→肺靜脈回流障礙→肺循環(huán)毛細血管靜壓↑→肺淤血（為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎）。(一)肺循環(huán)淤血

肺循環(huán)淤血的機制：左室收縮功能↓、171呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時最早出現的表現，可有呼吸困難和急性肺水腫的表現。

呼吸系統(tǒng)的變化是左心衰竭時最早出現的表現，可有呼吸困難和急性1721.呼吸困難

病理基礎:肺淤血、水腫

1.呼吸困難

病理基礎:肺淤血、水腫

1731)機制：

a.肺順應性↓→肺泡擴張阻力↑、

呼吸肌做功↑；

b.肺泡毛細血管感受器受刺激

→反射性興奮呼吸中樞；

1)機制：

a.肺順應性↓→肺泡擴張阻力↑、

174c.通氣-血流比例失調→低氧血癥

→反射性興奮呼吸中樞；

d.支氣管粘膜充血腫脹→氣道阻力c.通氣-血流比例失調→低氧血癥

→反射性興奮呼吸中樞1752)呼吸困難的表現形式及發(fā)生機制：

A.勞力性呼吸困難

B.端坐呼吸

C.夜間陣發(fā)性呼吸困難

2)呼吸困難的表現形式及發(fā)生機制：

A.勞力性呼吸困難

B.176A.勞力性呼吸困難：

體力活動時出現的呼吸困難，休息后可減輕或消失。

A.勞力性呼吸困難：

體力活動時出現的呼吸困難，休息177

機制:

a.體力活動時，需氧量↑,但衰竭的

左心不能提供相應的CO

→機體缺氧加劇，CO2潴留，

刺激呼吸中樞產生“氣急”癥狀。

機制:

a.體力活動時，需氧量↑,但衰竭的

左心不能178b.體力活動時，心率↑，舒張期↓

→冠脈灌注↓，加重心肌缺氧；

左室充盈↓，加重肺淤血。

C.體力活動時,回心血量↑,肺淤血↑b.體力活動時，心率↑，舒張期↓