冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件

冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及治療介入并發(fā)癥按部位分為介入通路局部并發(fā)癥、冠狀動脈并發(fā)癥、大血管損傷和造影劑并發(fā)癥、術(shù)中心律失常、器械失敗。產(chǎn)生并發(fā)癥原因主要包括：1、對冠狀動脈病變病理解剖理解和治療策略可能有誤。2、技術(shù)操作欠熟練。3、術(shù)前對高危病人手術(shù)風(fēng)險估計不足，對并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)和處理不夠及時。4、欠熟練科學(xué)知識和正確方法，對造影劑特點及其副作用缺乏足夠認(rèn)識等。冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及治療介入并發(fā)癥按部位分為冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）來自SACI登記年分死亡心梗神經(jīng)系統(tǒng)心律失常血管造影劑其他總計1971-19820.140.070.070.560.57___0.411.821984-19870.100.060.070.460.460.230.281.7419900.080.030.060.330.400.370.481.77冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）來自SACI登記年分死亡心梗神一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥與造影死亡相關(guān)的危險因素有：>60歲、NYHA心功能IV級、LVEF<30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。左主干：預(yù)防（1）、選用45度左前斜位進導(dǎo)管，能將左主干口顯示得最清楚。（2）避免導(dǎo)管一次直接進入左主干內(nèi)，更忌一次進入過深達(dá)LAD近端。（3）、一旦發(fā)現(xiàn)左主干嚴(yán)重狹窄病變存在時在1~2個關(guān)健體位上，用最小量的造影劑完成造影。一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴(yán)重低下的患者，應(yīng)在心力衰竭得到糾正，血流動力學(xué)已完全穩(wěn)定的基礎(chǔ)上方可進行。必要時應(yīng)在術(shù)前或術(shù)后靜脈內(nèi)給予利尿劑，術(shù)中也應(yīng)嚴(yán)格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭2、心肌梗死MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率約0.05%。原因主要是操作技術(shù)不當(dāng)。預(yù)防的關(guān)健是術(shù)前充分準(zhǔn)備，穩(wěn)定病人病情，控制心絞痛發(fā)作和術(shù)中使用肝素，注意細(xì)致操作，避免導(dǎo)管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并避免冠脈栓塞和壓力嵌頓等。2、心肌梗死MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%~0.38%,主要是由于升主動脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。4、主動脈夾層常見原因為主動脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導(dǎo)管操作中，導(dǎo)管進入冠狀動脈開口時尖端力量較大，3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在主動脈內(nèi)無引導(dǎo)鋼絲時粗暴進行器械推送導(dǎo)致的主動脈內(nèi)膜撕裂。導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常見，多數(shù)呈一過性，不產(chǎn)生臨床后果；有些如AF或Af會產(chǎn)生血流動力學(xué)異常，需積極處理；嚴(yán)重心律失常如室顫或心室停搏可危及生命，需緊急處理。5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有：1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影劑時間過長（大于3個心動周期），量過多；3）RCA粗大或伴有嚴(yán)重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內(nèi)；4）使用高滲離子造影劑。（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有：（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以右冠脈造影時居多，嚴(yán)重時可出現(xiàn)數(shù)秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫一樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關(guān)。針對病因能有效預(yù)防。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般來說與基礎(chǔ)心臟病本身有關(guān)，與導(dǎo)管操作關(guān)聯(lián)不大或難以確定，除非導(dǎo)管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現(xiàn)血流動力學(xué)異常，如出現(xiàn)低血壓或肺水腫，應(yīng)立即給予同步直流電復(fù)律（50~100J），若無血流動力學(xué)異常，則靜脈內(nèi)給予西地蘭等藥即可。（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般6、穿刺部位血管并發(fā)癥（1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運端栓塞、下肢深靜脈血栓形成或急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥。平均約為2.9%。6、穿刺部位血管并發(fā)癥血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動脈途徑時，則主要是穿刺部位的出血，表現(xiàn)為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當(dāng)所致。只有在股動脈細(xì)小又插入大的鞘管和導(dǎo)管留置時間過長時，才會容易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：血紅蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.強調(diào)以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點,是預(yù)防嚴(yán)重股動脈途徑并發(fā)癥最重要方法.目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥：出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發(fā)生率極低，共約0.06%~2%。獨有并發(fā)癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內(nèi)乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導(dǎo)致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥：橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。大約7%~9%的病人不適宜橈動脈操作。橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后7、其他并發(fā)癥（1）、過敏反應(yīng)：冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對局麻藥過敏者很少見。7、其他并發(fā)癥對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時，能使再過敏發(fā)生率降低。術(shù)中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。術(shù)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應(yīng)給予腎上腺素和激素治療。對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：①低血容量。是術(shù)前因禁食禁水，入量不足，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的結(jié)果；②心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；③血管過分?jǐn)U張。見于血管迷走反應(yīng)、NTG或其他血管擴張劑過量。④急性肺栓塞。最重要的是應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：①低血容量。是術(shù)前因禁食血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內(nèi)可重復(fù)使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時給予快速補液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。預(yù)防主要是針對病因。血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。預(yù)防腎功能不全建議：腎功能損害關(guān)鍵地預(yù)防，措施有；1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。2）、介入治療前后12小時持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量>150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。4）、在Cr>2.5mg/d同時使用造影劑劑量>140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥結(jié)果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入治療器械使用的失敗。二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥（一）、冠狀動脈夾層分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%~50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。（一）、冠狀動脈夾層大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險和危害，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內(nèi)，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)>6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。可能與抗血小板藥物服用小于5天或?qū)ρ“逅幬锏挚?、術(shù)中肝素量不足，未達(dá)到ACT>300秒、支架擴張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現(xiàn)心絞痛，最常見發(fā)生在介入治療后1~4天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%~1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關(guān)，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關(guān)。支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗（三）、冠狀動脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞冠狀動脈急性閉塞為治療前有血流到達(dá)遠(yuǎn)端心肌，介入過程中因為冠狀動脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進入真腔，導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞，實際本質(zhì)為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴張時更容易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時更容易發(fā)生。側(cè)支直徑≥2.5mm時應(yīng)該使用第二根保護鋼絲。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（四）、介入器械使用失敗導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在主動脈彎曲以及升主動脈擴張的病人，術(shù)者不恰當(dāng)?shù)倪^度扭動導(dǎo)管所致。壓力明顯下降時注意導(dǎo)管打折的可能。球囊導(dǎo)管斷裂。支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（五）、無再流無再流是血管無機械阻塞證據(jù)，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達(dá)30%，非急診冠狀動脈介入治療發(fā)生率0.6%~2.0%。無血流臨床表現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件無血流的急救處理：任何機械措施均無效，關(guān)鍵是維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。IABP往往來不及，而臨時起搏對治療無效。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（六）、冠狀動脈穿孔和破裂冠狀動脈破裂分為四種情況：①I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。②II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。③III造影劑通過明顯的≥1mm破裂口外滲;④IV型：漏入腔室，破裂進入解剖腔。II、III型會導(dǎo)致急性心包積血，處理不及時會產(chǎn)生心包壓塞。（六）、冠狀動脈穿孔和破裂1、介入治療出現(xiàn)冠狀動脈穿孔破裂危險因素病人相關(guān)特征：女性、高齡；病變特征：扭曲、成角病變、鈣化、

CTO病變；與操作相關(guān)因素：血管直徑與球囊或支架直徑比值大于1：1.1，高壓擴張，引導(dǎo)鋼絲送入極遠(yuǎn)；設(shè)備相關(guān)因素：硬導(dǎo)絲、親水涂層導(dǎo)絲、切割球囊、斑塊切除設(shè)備、血管內(nèi)超聲使用。1、介入治療出現(xiàn)冠狀動脈穿孔破裂危險因素2、處理（1）I型：仔細(xì)觀察15~30分鐘；如沒有擴大或減少，停止進一步的干預(yù)；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT<150。2、處理（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。有心臟壓塞應(yīng)行心包穿刺引流，同時帶膜支架植入破裂口，若無效心臟急診外科處理。（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴張封閉穿刺口，急診心（3）、III型：球囊擴張5~10分鐘同時帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同時立即強化治療：擴容、血管活性藥物、與II型相同的逆轉(zhuǎn)抗凝治療。（4）、IV型：漏入腔室無需特殊處理。（3）、III型：球囊擴張5~10分鐘同時帶膜支架植入或灌注（七）、心臟壓塞心包腔內(nèi)正常為-15cmH2O壓力，有≤50ml的漿液潤滑心包，心包腔容積一般為150ml，但假如液體增長緩慢心包膜緩慢被動擴張心包腔可容納2000~2500ml液體。然而心包短時間內(nèi)積血超過150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟壓塞。（七）、心臟壓塞心臟壓塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。在處理上強調(diào)要減少不必要的診斷性檢查和縮短手術(shù)前準(zhǔn)備時間，盡快解除心臟受壓，挽救生命。心包穿刺引流的同時，應(yīng)給予麻醉機吸氧、多巴胺靜脈注射、靜脈補液維持心房心室充盈壓，禁忌使用硝酸酯類血管擴張劑和利尿劑藥物。心臟壓塞的處理原則：抗休克和治療性心包穿刺。在處理上強調(diào)要減（八）、感染性動脈內(nèi)膜炎理論上血管內(nèi)送入外來異物存在把細(xì)菌帶入血管內(nèi)的風(fēng)險。冠狀動脈植入支架段化膿性動脈內(nèi)膜炎，有罕見報道，圍手術(shù)期抗菌素治療雖然不是常規(guī)推存，但違反了無菌技術(shù)和在植入支架前4周進行過與細(xì)菌相關(guān)的侵入性治療，可以考慮給予預(yù)防性抗菌素治療。（八）、感染性動脈內(nèi)膜炎（九）、特殊人群介入治療問題1、女性介入并發(fā)癥女性病人介入穿刺局部并發(fā)癥和出血在婦女性中較高，男女比例約5%vs2%。女性有較高的造影劑腎病發(fā)生的風(fēng)險。女性PCI更容易出現(xiàn)血管夾層增加支架的植入率。但長期的PCI介入治療后的死亡率與男性無明顯差別，所以女性不是介入治療的障礙。（九）、特殊人群介入治療問題2、老年人與介入治療對于老年人血管重建治療，冠狀動脈病變有廣泛病變的比例高，伴隨其他疾病常見，同時較低介入成功率導(dǎo)致較高的并發(fā)癥和死亡率。這些因素成為介入治療的挑戰(zhàn)。對于80歲的老年人支架植入術(shù)后住院死亡的最重要預(yù)測因素為PCI術(shù)后6小時內(nèi)急性心肌梗塞；非急診PCI總死亡率僅1.4%，卒中率0.34%，而AMI介入治療為13.8%，腎衰竭1.5%，明顯血管并發(fā)癥為3.0%。2、老年人與介入治療對于老年人血管重建治療，冠狀動

謝謝

冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及治療介入并發(fā)癥按部位分為介入通路局部并發(fā)癥、冠狀動脈并發(fā)癥、大血管損傷和造影劑并發(fā)癥、術(shù)中心律失常、器械失敗。產(chǎn)生并發(fā)癥原因主要包括：1、對冠狀動脈病變病理解剖理解和治療策略可能有誤。2、技術(shù)操作欠熟練。3、術(shù)前對高危病人手術(shù)風(fēng)險估計不足，對并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)和處理不夠及時。4、欠熟練科學(xué)知識和正確方法，對造影劑特點及其副作用缺乏足夠認(rèn)識等。冠狀動脈造影和冠脈介入

常見并發(fā)癥及治療介入并發(fā)癥按部位分為冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）來自SACI登記年分死亡心梗神經(jīng)系統(tǒng)心律失常血管造影劑其他總計1971-19820.140.070.070.560.57___0.411.821984-19870.100.060.070.460.460.230.281.7419900.080.030.060.330.400.370.481.77冠狀動脈造影并發(fā)癥發(fā)生率（%）來自SACI登記年分死亡心梗神一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥與造影死亡相關(guān)的危險因素有：>60歲、NYHA心功能IV級、LVEF<30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。左主干：預(yù)防（1）、選用45度左前斜位進導(dǎo)管，能將左主干口顯示得最清楚。（2）避免導(dǎo)管一次直接進入左主干內(nèi)，更忌一次進入過深達(dá)LAD近端。（3）、一旦發(fā)現(xiàn)左主干嚴(yán)重狹窄病變存在時在1~2個關(guān)健體位上，用最小量的造影劑完成造影。一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥1、死亡是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴(yán)重低下的患者，應(yīng)在心力衰竭得到糾正，血流動力學(xué)已完全穩(wěn)定的基礎(chǔ)上方可進行。必要時應(yīng)在術(shù)前或術(shù)后靜脈內(nèi)給予利尿劑，術(shù)中也應(yīng)嚴(yán)格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭2、心肌梗死MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率約0.05%。原因主要是操作技術(shù)不當(dāng)。預(yù)防的關(guān)健是術(shù)前充分準(zhǔn)備，穩(wěn)定病人病情，控制心絞痛發(fā)作和術(shù)中使用肝素，注意細(xì)致操作，避免導(dǎo)管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并避免冠脈栓塞和壓力嵌頓等。2、心肌梗死MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%~0.38%,主要是由于升主動脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。4、主動脈夾層常見原因為主動脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導(dǎo)管操作中，導(dǎo)管進入冠狀動脈開口時尖端力量較大，3、腦血管栓塞為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在主動脈內(nèi)無引導(dǎo)鋼絲時粗暴進行器械推送導(dǎo)致的主動脈內(nèi)膜撕裂。導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常見，多數(shù)呈一過性，不產(chǎn)生臨床后果；有些如AF或Af會產(chǎn)生血流動力學(xué)異常，需積極處理；嚴(yán)重心律失常如室顫或心室停搏可危及生命，需緊急處理。5、心律失常冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有：1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影劑時間過長（大于3個心動周期），量過多；3）RCA粗大或伴有嚴(yán)重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內(nèi)；4）使用高滲離子造影劑。（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有：（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以右冠脈造影時居多，嚴(yán)重時可出現(xiàn)數(shù)秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫一樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關(guān)。針對病因能有效預(yù)防。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心室率減慢較為常見，以（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般來說與基礎(chǔ)心臟病本身有關(guān)，與導(dǎo)管操作關(guān)聯(lián)不大或難以確定，除非導(dǎo)管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現(xiàn)血流動力學(xué)異常，如出現(xiàn)低血壓或肺水腫，應(yīng)立即給予同步直流電復(fù)律（50~100J），若無血流動力學(xué)異常，則靜脈內(nèi)給予西地蘭等藥即可。（3）、房顫或房撲冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般6、穿刺部位血管并發(fā)癥（1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運端栓塞、下肢深靜脈血栓形成或急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥。平均約為2.9%。6、穿刺部位血管并發(fā)癥血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動脈途徑時，則主要是穿刺部位的出血，表現(xiàn)為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當(dāng)所致。只有在股動脈細(xì)小又插入大的鞘管和導(dǎo)管留置時間過長時，才會容易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：血紅蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.強調(diào)以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點,是預(yù)防嚴(yán)重股動脈途徑并發(fā)癥最重要方法.目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥：出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發(fā)生率極低，共約0.06%~2%。獨有并發(fā)癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內(nèi)乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導(dǎo)致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥：橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。大約7%~9%的病人不適宜橈動脈操作。橈動脈中層平滑肌受а腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后7、其他并發(fā)癥（1）、過敏反應(yīng)：冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。對局麻藥過敏者很少見。7、其他并發(fā)癥對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑24~48小時，能使再過敏發(fā)生率降低。術(shù)中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。術(shù)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應(yīng)給予腎上腺素和激素治療。對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：①低血容量。是術(shù)前因禁食禁水，入量不足，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的結(jié)果；②心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；③血管過分?jǐn)U張。見于血管迷走反應(yīng)、NTG或其他血管擴張劑過量。④急性肺栓塞。最重要的是應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：①低血容量。是術(shù)前因禁食血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內(nèi)可重復(fù)使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時給予快速補液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。預(yù)防主要是針對病因。血管迷走反射：最為常見，約占3%~5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。預(yù)防腎功能不全建議：腎功能損害關(guān)鍵地預(yù)防，措施有；1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。2）、介入治療前后12小時持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量>150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。4）、在Cr>2.5mg/d同時使用造影劑劑量>140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥結(jié)果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入治療器械使用的失敗。二、冠心病介入治療的并發(fā)癥與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥（一）、冠狀動脈夾層分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%~50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。（一）、冠狀動脈夾層大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險和危害，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內(nèi)，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)>6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人?？赡芘c抗血小板藥物服用小于5天或?qū)ρ“逅幬锏挚?、術(shù)中肝素量不足，未達(dá)到ACT>300秒、支架擴張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人。亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現(xiàn)心絞痛，最常見發(fā)生在介入治療后1~4天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%~1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理亞急性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關(guān)，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關(guān)。支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗（三）、冠狀動脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞冠狀動脈急性閉塞為治療前有血流到達(dá)遠(yuǎn)端心肌，介入過程中因為冠狀動脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進入真腔，導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞，實際本質(zhì)為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴張時更容易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時更容易發(fā)生。側(cè)支直徑≥2.5mm時應(yīng)該使用第二根保護鋼絲。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（四）、介入器械使用失敗導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在主動脈彎曲以及升主動脈擴張的病人，術(shù)者不恰當(dāng)?shù)倪^度扭動導(dǎo)管所致。壓力明顯下降時注意導(dǎo)管打折的可能。球囊導(dǎo)管斷裂。支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支架釋放的過程中未被有效擴張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（五）、無再流無再流是血管無機械阻塞證據(jù)，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達(dá)30%，非急診冠狀動脈介入治療發(fā)生率0.6%~2.0%。無血流臨床表現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件無血流的急救處理：任何機械措施均無效，關(guān)鍵是維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。IABP往往來不及，而臨時起搏對治療無效。冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理課件（六）、冠狀動脈穿孔和破裂冠狀動脈破裂分為四種情況：①I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。②II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。③III造影劑通過明顯的≥1mm破裂口外滲;④IV型：漏入腔室，破裂進入解剖腔。II、III型會導(dǎo)致急性心包積血，處理不及時會產(chǎn)生心包