ICU呼吸功能監(jiān)測與課件

ICU呼吸功能監(jiān)測與血氣分析重慶市腫瘤醫(yī)院ICU唐延先ICU呼吸功能監(jiān)測與血氣分析重慶市腫瘤醫(yī)院ICU唐1何謂呼吸監(jiān)測？監(jiān)測的主要目的在于提供警報，及時掌握救治機會，預(yù)防呼吸衰竭的發(fā)生，并有助于估計治療反應(yīng)和推測預(yù)后，對臨床醫(yī)療及護理具有重要指導(dǎo)意義。何謂呼吸監(jiān)測？監(jiān)測的主要目的在于提供警報，及時掌握救2哪些病人需要呼吸監(jiān)測？①神志不清的患者。②急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫綜合征、急性肺水腫、肺梗塞以及重癥肌無力等發(fā)生的急性呼衰)。③休克或嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的患者。④心肺復(fù)蘇后。⑤重癥復(fù)合傷。⑥手術(shù)前有呼吸系統(tǒng)疾病或心肺功能減退者。⑦手術(shù)麻醉者。⑧大手術(shù)后血流動力學(xué)不穩(wěn)或需輔助呼吸者。⑨行機械通氣者。⑩急、危重者。哪些病人需要呼吸監(jiān)測？①神志不清的患者。3呼吸（Respiration）是給全身組織輸送氧氣并排除二氧化碳的過程。它包括三個基本環(huán)節(jié)：

外呼吸（肺通氣/肺換氣）

氣體在血液中的運輸

內(nèi)呼吸（組織呼吸）呼吸（Respiration）是給全身組織輸送氧氣并排除二4呼吸（Respiration）呼吸（Respiration）5概念回顧與復(fù)習(xí)通氣-血流比例（V/Q）失調(diào)：正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約5L/min，V/Q比值維持在為0.8。①V/Q比值降低（V/Q比值<0.8）：

在肺炎、肺水腫、氣道梗阻、肺不張、ARDS、單肺通氣等情況下，

V/Q比值<0.8。肺泡通氣明顯下降，而肺泡血流并未相應(yīng)減少甚至增加，此時，靜脈血流經(jīng)通氣不足的肺泡時，未經(jīng)充分氧合便匯入動脈。即功能性肺內(nèi)動-靜脈分流。表現(xiàn)為臨床上的低氧血癥。概念回顧與復(fù)習(xí)通氣-血流比例（V/Q）失調(diào)：6②V/Q比值增高（V/Q比值>0.8)：

在肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細(xì)血管床減少、肺血管強烈收縮和循環(huán)血量減少等情況時，相應(yīng)部位的肺泡有通氣而血流減少，V/Q比值>0.8，使通氣浪費，成為死腔，即死腔樣通氣。

正常人生理性死腔約占潮氣量的30%（150/500)，上述肺疾病時可高達60%~70%。死腔樣通氣范圍很大時除低氧血癥外還可合并高碳酸血癥（COPD）。②V/Q比值增高（V/Q比值>0.8)：7呼吸功能監(jiān)測的目的1、對病人的呼吸功能狀態(tài)作出評價。2、對呼吸功能障礙的類型和嚴(yán)重程度作出診斷。3、掌握高危病人呼吸功能的動態(tài)變化，便于病情估計和調(diào)整治療方案。4、對呼吸治療的有效性作出合理的評價。最終目的是防止低氧血癥和高碳酸血癥。呼吸功能監(jiān)測的目的1、對病人的呼吸功能狀態(tài)作出評價。8呼吸監(jiān)測內(nèi)容呼吸臨床監(jiān)測-----呼吸功能監(jiān)測-----

1、血氣監(jiān)測-----

2、呼吸功能監(jiān)測-----

呼吸通氣功能：換氣功能監(jiān)測：肺容量小氣道功能監(jiān)測死腔率（deadspacefraction，VD/VT）動脈血二氧化碳分壓（PaC2O）呼氣末二氧化碳（PETC2O）

3、呼吸形式監(jiān)測-----一氧化碳彌散量(DLCO)肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2)肺內(nèi)分流量(QS)和分流率(shuntfraction，QS/QT)動脈氧分壓（PaO2）與氧合指數(shù)（PaCO2/FiO2）脈搏血氧飽和度（pulseoxygensaturatuion，SPO2）呼吸監(jiān)測內(nèi)容呼吸臨床監(jiān)測-----一氧化碳彌散量(DLCO)9呼吸臨床監(jiān)測呼吸頻率咳嗽力度呼吸節(jié)律紫紺呼吸窘迫神志氣道通暢程度胸部叩聽診、胸片呼吸臨床監(jiān)測呼吸頻率10可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括肺功能監(jiān)測指標(biāo)-----肺容積氣道壓力肺順應(yīng)性氣道阻力呼吸中樞功能呼吸肌功能呼吸形式的監(jiān)測可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括肺功能監(jiān)測指標(biāo)-----11可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括血氣監(jiān)測指標(biāo)----動脈血氣（pH、PaO2、paCO2……)靜脈血氣(pH、PvO2、pvCO2……)氧氣交換效率(PaO2/FiO2

、SvO2、P(A-a)O2……)呼出氣二氧化碳(PetCO2)可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括血氣監(jiān)測指標(biāo)----12監(jiān)測血氣的臨床意義PaO2測定的意義:1、判斷低氧血癥：PaO2<80ｍｍHｇ為低氧血癥PaO2<50ｍｍHｇ為慢性呼吸衰竭PaO2<60ｍｍHｇ為急性呼吸衰竭2、診斷呼吸衰竭：

I型呼衰II型呼衰監(jiān)測血氣的臨床意義PaO2測定的意義:13ICU低氧血癥的常見原因術(shù)后病人低氧血癥：通氣不足（氣道梗阻），吸入氣氧濃度(FiO2)過低；呼吸機及管路故障；鎮(zhèn)靜麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能殘氣量減少，V/Q比值失調(diào)；術(shù)后發(fā)生肺不張、肺水腫、小氣道閉合和肺泡萎陷，使肺內(nèi)分流增加；以及創(chuàng)口疼痛限制呼吸等。ICU低氧血癥的常見原因術(shù)后病人低氧血癥：14低氧血癥對機體的影響腦：

缺氧時，腦組織水腫，臨床表現(xiàn)頭暈、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、視力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者煩躁、昏迷。同時可有顱壓增高征象，如頭痛、嘔吐、心率緩慢，甚至驚厥。心：

心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。肝：缺氧時可出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素增高。消化道：

缺氧引起腹脹、消化道出血。腎：部分患者發(fā)生腎功能衰竭、少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。

低氧血癥對機體的影響腦：15PaO2測定的意義:3、指導(dǎo)臨床治療：(1)、I型呼吸竭時，氧療應(yīng)使PaO2>60nnHg；(2)、II型呼吸衰竭時，氧療應(yīng)使PaO2在50～60mmHg之間(COPD的氧療）；(3)、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）病人當(dāng)FiO2>0.4，而PaO2仍<50mmHg時，是采用呼氣末正壓呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing，PEEP)的指征。

PaO2測定的意義:3、指導(dǎo)臨床治療：16PaCO2測定的臨床意義由于二氧化碳彌散能力遠大于氧的彌散能力（20倍），當(dāng)肺換氣功能障礙時對PaCO2的影響遠小于PaO2的影響，單純換氣障礙往往不引起PaCO2的明顯改變（肺栓塞除外），所以PaCO2主要作為肺通氣功能的監(jiān)測指標(biāo)。肺通氣功能監(jiān)測的重要指標(biāo)PaCO2測定的臨床意義由于二氧化碳彌散能力遠大17PCO2的臨床意義判斷肺泡通氣狀態(tài)：

通氣不足PCO2>45mmHg高碳酸血癥（呼酸）

通氣過度PCO2<35mmHg低碳酸血癥（呼堿）判斷呼吸衰竭的類型：

PCO2>50mmHgPO2<60mmHg為診斷II型呼吸衰竭的指標(biāo)之一指導(dǎo)治療:機械通氣時，根據(jù)PCO2調(diào)節(jié)呼吸通氣參數(shù)。PCO2的臨床意義判斷肺泡通氣狀態(tài)：18PCO2的病理生理變化PaCO2升高：

PaCO2是呼吸興奮劑，當(dāng)PaCO2>45mmHg時興奮呼吸中樞，呼吸深大、頻率增快。但若使用了麻醉性鎮(zhèn)痛劑、肌肉松弛劑等藥物所致的呼吸抑制，則無呼吸興奮效應(yīng)。

高碳酸血癥還可使心率增快和血壓升高，并可舒張血管平滑肌使血管擴張，心肌應(yīng)激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起腦血管明顯擴張，重度時腦微血管的通透性亦增加，可引起腦水腫、腦疝。此時可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙，或有癲癇抽搐，球結(jié)膜充血水腫，血壓升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳驟停，為Ⅱ型呼吸衰病人重要死因。PCO2＞60ｍｍHｇ，呼吸中樞轉(zhuǎn)為抑制；＞80ｍｍ和Hｇ時，呼吸中樞麻痹、呼吸淺慢，并出現(xiàn)肌肉震顫和抽搐。PaCO2超過120mmHg時，常不可避免出現(xiàn)昏迷，即CO2麻醉。PCO2的病理生理變化PaCO2升高：19PCO2異常的臨床表現(xiàn)：PaCO2升高是引起肺性腦病的基本原因。肺性腦病時，早期可表現(xiàn)為興奮、失眠、多語，晚期中樞神經(jīng)抑制，表情淡漠，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重者昏迷。PaCO2降低：PaCO2＞25ｍｍHｇ，為嚴(yán)重低碳酸血癥。臨床表現(xiàn)為血管收縮，血流量減少，腦壓降低，致使腦缺血、缺氧。以及呼吸性堿中毒（PaCO2＜30mmHg），出現(xiàn)手足發(fā)麻、搐搦等。PCO2異常的臨床表現(xiàn)：PaCO2升高是引起肺性腦病的基本原20動脈血氧飽和度（SaO2）動脈血中血紅蛋白實際含氧量與其最大結(jié)合能力之比。

正常值>90%（PaO260mmHg)臨床意義同PaO2，在Hb正常時，SaO2反映動脈血中所含氧量。動脈血氧飽和度（SaO2）動脈血中血紅蛋白實際含氧量與其最大21SPO2監(jiān)測的注意事項在高氧分壓時測定的數(shù)值不夠敏感；局部血流灌注不良時測值偏低（但有報道偏高）；局部皮膚有色素沉著、黃疸時也影響結(jié)果；傳感器位置安置不到位；指甲過長，涂指甲油影響信號檢測；強光環(huán)境對信號的干擾；在同側(cè)手臂測量血壓時，影響末梢血管搏動，均會影響結(jié)果；血液注射亞甲藍、靛胭脂、熒光素等染劑，可使SpO2

監(jiān)測的讀數(shù)降低；一氧化碳中毒時，體內(nèi)形成的碳氧血紅蛋白（HbCO），在對光的吸收特征上發(fā)生改變，致使SpO2

監(jiān)測值偏高，容易掩蓋機體缺氧的真實性；亞硝酸鹽中毒，體內(nèi)產(chǎn)生大量正鐵血紅蛋白，也使SpO2

監(jiān)測值出現(xiàn)某些偏差。在此情況下，只能通過測定動脈氧分壓判斷患者是否缺氧。問題？貧血病人的SpO2會受影響嗎？SPO2監(jiān)測的注意事項在高氧分壓時測定的數(shù)值不夠敏感；問題22混合靜脈血氧分壓和氧飽和度當(dāng)對危重患者應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測其血液動力學(xué)狀態(tài)時．可直接取右心或肺動脈的血樣測定混合靜脈血氧分壓(PvO2)或混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)。SVO2為混合靜脈血中血紅蛋白實際氧結(jié)合量與最大結(jié)合量之比。正常SVO2為0.73～0.85混合靜脈血氧分壓和氧飽和度當(dāng)對危重患者應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測其血液動23SvO2的測定臨床意義SVO2反映危重病人心肺功能狀態(tài)的重要指標(biāo)，SVO2<0.50一般均伴有組織灌注不足，氧合障礙。但必須注意的是膿毒血癥時組織利用氧障礙，盡管向組織輸氧增加，但組織對氧攝取減少，靜脈剩余的氧增多，使Sv02的反而升高。SvO2的測定臨床意義SVO2反映危重病人心肺功能狀態(tài)的重要24PetCO2PetCO225CarbonDioxideMonitoringTechnology

PetCO2監(jiān)測技術(shù)MethodsofSampling主流式Mainstream旁流式Sidestream微流式MicrostreamCarbonDioxideMonitoringTech26Sidestreamvs.MainstreamSidestreamvs.Mainstream27TheNormalTimeCapnogram

正常波形PetCO2TheNormalTimeCapnogram

正常波形28ExhaledVolumeI:DeadspaceII:PerfusionIII:GasDistribution%CO2WaveformPhasesExhaledI:Deadspace%CO2Wavefo29AbnormalWaveforms波形突然歸零，危險信號：

食道插管氣道完全梗阻呼吸機管路脫落心跳驟停AbnormalWaveforms波形突然歸零，危險信號：30AbnormalWaveforms波形突然下降，提示重要危險事件發(fā)生：突然大出血、低血壓。機械通氣中循環(huán)停止。肺栓塞。體外循環(huán)故障。AbnormalWaveforms波形突然下降，提示重要危31AbnormalWaveforms波形進行下降，CO2逐漸減少，提示全身或肺灌注減少：低溫過度鎮(zhèn)靜過度通氣低血容量心排量減少AbnormalWaveforms波形進行下降，CO2逐漸32“箭毒樣波形”：全麻下自主呼吸恢復(fù)鯊魚翅樣波形（氣道梗阻波形）：COPD,哮喘，過敏反應(yīng)（支氣管痙攣）“箭毒樣波形”：全麻下自主呼吸恢復(fù)鯊魚翅樣波形（氣道梗阻波33通氣不足：過度通氣：通氣不足：過度通氣：34呼吸形式的監(jiān)測臨床對呼吸形式的監(jiān)測主要從以下幾方面加以觀察：1、觀察患者的呼吸頻率和節(jié)律：正常每分鐘通氣量(VE)約為6L／min，潮氣容積(VT)約400ml，

呼吸頻率(f)約17次／min。呼吸形式的監(jiān)測臨床對呼吸形式的監(jiān)測主要從以下幾方面加以觀察：35呼吸頻率（F)增加:

通常面臨呼吸障礙的早期體征，其增加程度與潛在疾病的嚴(yán)重性成比例。

當(dāng)f>30次／min時，提示呼吸肌失代償?shù)恼髡?，意味著呼吸肌疲勞即將要發(fā)生。淺快呼吸：

限制性呼吸困難時(胸痛、膈肌升高）的特征；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或顱內(nèi)壓升高時，常可引起張口、嘆氣、Biot呼吸及過度通氣，最后導(dǎo)致呼吸停止。Biot呼吸：其特點是一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又出現(xiàn)第二次這樣的呼吸。周期持續(xù)時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見于腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。發(fā)生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中樞受損。呼吸頻率（F)增加:36呼吸抑制：淺慢呼吸，F(xiàn)<8次/min,常見于堿血癥(pH>7．45)、嚴(yán)重低血糖、糖尿病昏迷、鎮(zhèn)靜麻醉藥過量、體溫過低等。呼吸抑制：37血氣分析為什么要進行血氣分析？從血氣分析中我們希望得到哪些信息？什么情況下需要進行血氣分析？血氣分析為什么要進行血氣分析？38“血氣分析”的發(fā)展與歷史1949–1950年 Scandinavia脊髓灰質(zhì)炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年 DenmarkCopenhagen脊髓灰質(zhì)炎流行BlegdamHospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天內(nèi)相繼死亡麻醉科醫(yī)生Dr.Ibsen建議氣管插管“血氣分析”的發(fā)展與歷史1949–1950年 Scand39“血氣分析”的發(fā)展與歷史75名病人手法通氣24小時內(nèi)動員250名醫(yī)學(xué)生用手捏氣囊260名護士參加床邊護理消耗250筒氧氣27名工人更換氧氣筒死亡率從87%降低到40%以下至此，相繼誕生了呼吸機，血氣分析儀，ICU?！把獨夥治觥钡陌l(fā)展與歷史75名病人手法通氣至此，相繼誕生了呼40血氣之父Dr.Astrup1952年，丹麥人Astrup發(fā)明了全球首臺血氣分析儀，檢測PH和pCO2從此醫(yī)療領(lǐng)域發(fā)生了革命性的改變血氣之父Dr.Astrup1952年，丹麥人Astrup發(fā)41兩項指標(biāo)（pH/pCO2）半天出結(jié)果體積龐大操作復(fù)雜

十幾項參數(shù)100秒出結(jié)果小巧便攜全自動操作結(jié)果圖形分析兩項指標(biāo)十幾項參數(shù)42Oxygen(O2)&CarbonDioxide(CO2)適當(dāng)?shù)拇髿鈮哼m當(dāng)?shù)耐饽芰线m的肺/血管氣體交換場地充沛的氧運輸動力（CO）滿意的氧運載工具（Hb）組織氧釋放利用的能力任何一個環(huán)節(jié)故障都將造成機體組織的氧合障礙Oxygen(O2)&CarbonDioxide(43“血氣分析”能告訴我們什么？機體氧合情況？

PaO2SpO2機體酸堿情況？

pHPaCO2HCO3-

AGBE組織氧合情況？

血乳酸

中心靜脈SpO2缺氧/呼吸衰竭？I型呼衰II型呼衰呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒混合型酸堿紊亂“血氣分析”能告訴我們什么？機體氧合情況？缺氧/呼吸衰竭？I44缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：

動脈血氣中氧分壓是判斷呼吸衰竭最客觀的指標(biāo)。缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：45PaO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力PaO2正常值80～100mmHgPvO2正常值40mmHgPaO2正常值隨著年齡增加而下降

預(yù)計PaO2值（mmHg）

＝102－0.33×年齡（歲）±10.0舉例：90歲的老人預(yù)計PaO2＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3mmHgPaO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力46PaO2對呼吸衰竭的判斷？I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2

正常/下降II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg在標(biāo)準(zhǔn)海平面吸空氣時（FiO221%）輕度呼吸衰竭55~60mmHg中毒呼吸衰竭40~55mmHg重度呼吸衰竭<40mmHg呼吸衰竭的臨界指標(biāo)<75mmHgPaO2對呼吸衰竭的判斷？I型呼吸衰竭：PaO2<47吸氧情況下如何判斷病人氧合？FiO2:

吸氧濃度(％)＝21+4×氧流量(L／min)。PaO2的粗略判斷

:

FiO2X4=PaO2

如:30X4=120SPO2:100%90X4=360100X4=400PaO2/FiO2(氧合指數(shù)）：

PaO2/FiO2<300肺損傷(呼吸衰竭？）

PaO2/FiO2<200ARDS吸氧情況下如何判斷病人氧合？FiO2:48問題：

1、查某病人血氣PaO2

：105mmHgSpO2:98%

問：該病人肺功能是否完好？吸氧情況下如何判斷病人氧合？如果該病人吸氧40%，PaO2?SpO2?如果該病人吸90%，PaO2?SpO2?根據(jù)IO指數(shù)：105/0.40=262.5符合肺損傷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)IO指數(shù)：105/0.90=116.符合ARDS標(biāo)準(zhǔn)問題：吸氧情況下如何判斷病人氧合？如果該病人吸氧40%，Pa49pH機體體液中H+離子濃度的反對數(shù):pH=pka+log[HCO3-]/[H2CO3]是代表機體體液總酸度的指標(biāo)。

pH正常值：7.35~7.45(6.9~7.0)

靜脈血約低0.03~0.05pH<7.35酸中毒。pH>7.45堿中毒。pH機體體液中H+離子濃度的反對數(shù):50PCO2血漿中物理溶解后CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：35~45mmHg

靜脈血高5~7mmHg意義：判斷呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。升高>45mmH為呼吸性酸中毒。減少<35mmHg為呼吸性堿中毒。代償極限：15~20mmHg或60mmHg。PCO2血漿中物理溶解后CO2分子所產(chǎn)生的壓力。51HCO3-實際碳酸氫鹽（actualbicarbonateAB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonateSB）HCO3-是血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，因而HCO3–含量減少。正常值

22~26mmol/L平均值

24mmol/L意義：判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。減少為代謝性酸中毒。增高為代謝性堿中毒。HCO3-實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate52剩余堿（baseexcessBE）代表血漿堿儲備量的多少。正常值：±3mmo/L意義：是反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。正值（+）表示緩沖堿增加（堿中毒）。負(fù)值（-）表示緩沖堿減少（酸中毒）。代償極限：±15mmo/L剩余堿（baseexcessBE）代表血漿堿儲備量的多少53如何判斷分析血氣？四步法：1、看PaO2/SpO2判斷是否存在缺氧/CO2蓄積？2、看pH，判斷是否存在酸中毒/堿中毒？3、判斷酸/堿紊亂是呼吸性/代謝性中毒？4、如果存在酸堿紊亂，判斷是否是單純性還是混合性？注意：當(dāng)pH正常時，不能說明病人不存在酸堿紊亂！如何判斷分析血氣？四步法：注意：當(dāng)pH正常時，不能說明病人不54第一步看“PaO2/

PaCO2”：

判斷病人“氧合情況”是否缺氧？是否CO2蓄積？I型呼吸衰竭？II型呼吸衰竭？氧合指數(shù)？通氣情況？PCO2對機械通氣病人通氣參數(shù)的指導(dǎo)！第一步看“PaO2/PaCO2”：I型呼吸衰竭？PCO255第二步判斷機體酸堿平衡？看pH:pH<7.35酸中毒

pH>7.45堿中毒注意：即使pH在正常范圍內(nèi)（7.35~7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒！第二步判斷機體酸堿平衡？注意：即使pH在正常范圍內(nèi)（7.3556第三步區(qū)分原發(fā)性酸堿失衡的類型（呼吸性/代謝性）？看PCO2與pH的變化關(guān)系。

記?。簆CO2的改變始終與呼吸相關(guān)。

PCO2代表酸性指標(biāo)，升高時，pH必酸。pH的改變隨PCO2多少而升降，其變化方向相反，

即：“多則降，少則升”。如：pH:7.20,PCO2:95mmHg，原發(fā)性呼吸性酸中毒。pH:7.54,PCO2:19mmHg,原發(fā)性呼吸性堿中毒。

第三步區(qū)分原發(fā)性酸堿失衡的類型（呼吸性/代謝性）？57如何判斷原發(fā)性代謝性酸堿紊亂？

看HCO3-/BE與pH的變化關(guān)系。

記住：HCO3-/BE與代謝相關(guān)。

代表堿性指標(biāo)，減少時，pH則酸，增加時，pH則堿。

即：“多則升，少則降”。

pH的變化與HCO3-/BE的改變相一致，則為代謝性酸堿紊亂。

如：pH:7.30HCO3-:14mmol/L，BE：-15原發(fā)性代酸。pH:7.50HCO3-:34mmol/L，BE:+10原發(fā)性代堿。

第三步如何判斷原發(fā)性代謝性酸堿紊亂？第三步58第三步第一看pH是否酸堿失衡？第二看pCO2

與pH的變化方向：

方向相反；呼吸性酸堿失衡。（反相呼吸）

方向相同：代謝性酸堿失衡，再看HCO3-/BE。（同相代謝）快速簡便區(qū)分呼吸性/代謝性酸堿失衡國際通用的血氣報告排列順序：pHpaCO2PaO2HCO3-……

如：65yoMwithCKDpresentingwithnausea,diarrheaandacuterespiratorydistress。ABG:7.23/17/140on50%VMNa123/Cl97/HCO37/BUN119/Cr5.1第三步第一看pH是否酸堿失衡？快速簡便區(qū)分呼吸性/代謝性酸堿59酸堿失衡的特征異常PH原發(fā)性異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒HCO3-PaCO2代謝性堿中毒HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-呼吸性堿中毒PaCO2HCO3-酸堿失衡的特征異常PH原發(fā)性異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒HCO360舉例1、

pH7.32

PaCO230mmHg

HCO3-15mmol/L結(jié)論：代謝性酸中毒。2、

pH7.42

PaCO229mmHgHCO3-19mmol/L、

結(jié)論：呼吸性堿中毒。舉例1、

pH7.32PaCO230mmHg613、

pH7.45

PaCO248mmHgHCO3-32mmol／L舉例結(jié)論：代謝性堿中毒。4、pH7.35

PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L結(jié)論：呼吸性酸中毒。3、舉例結(jié)論：代謝性堿中毒。4、結(jié)論：呼吸性酸中毒62第四步當(dāng)出現(xiàn)酸堿紊亂時，判斷是否為單純性/混合性/三重性？第四步當(dāng)出現(xiàn)酸堿紊亂時，判斷是否為單純性/混合性/三重性？63病例判斷病例1pH=7.31PaCO2=70mmHgBE=+8mmol呼酸合并代堿病例判斷病例1呼酸合并代堿64病例2pH=7.31PaCO2=30mmHgBE=-10mmol代酸，代償性低CO2血癥

病例2代酸，代償性低CO2血癥65病例3：

pH=7.43PaCO2=51mmHgBE=+6.2mmol病例4：

pH=7.36PaCO2=31mmHgBE=-7.3mmol

代堿伴呼酸代酸伴呼堿病例3：代堿伴呼酸代酸伴呼堿66病例5：

pH=7.22PaCO2=65mmHgBE=-18.0mmol呼酸合并代酸（失代償）病例5：呼酸合并代酸（失代償）67病例6：

pH=7.52PaCO2=70mmHgBE=+30mmol代堿合并呼酸（失代償）病例6：代堿合并呼酸（失代償）68病例7：

pH=7.31PaCO2=90mmHgBE=+20mmol呼酸合并代堿（失代償）病例7：呼酸合并代堿（失代償）69病例8：

pH:7.40

pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/L病例8：70陰離子間隙AG為血中未測陽離子與未測陰離子之差。AG=Na+—（HCO3-+

Cl_

)。正常值：12±4mmo/L（16mmol/L)。意義：

當(dāng)體內(nèi)陰離子（乳酸、酮體、磷酸、硫酸、白蛋白等）過多，在體內(nèi)堆積，必然影響酸堿平衡，因此，它是一反應(yīng)代謝的指標(biāo)，升高是代酸的變現(xiàn)，稱之為高AG代酸。

AG>16mmol/L可能存在代酸。AG>30mmol/L肯定存在代酸。陰離子間隙AG為血中未測陽離子與未測陰離子之差。71病例8：

pH:7.40

pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/LAG=Na+—（HCO3-+

Cl_

)=140—24—90=2626>16提示存在高AG代酸。？病例8：AG=Na+—（HCO3-+Cl_)72潛在HCO3-定義：

在高AG代酸時，常常會掩蓋“實時HCO3-”（潛在HCO3-）的升高，表現(xiàn)出繼發(fā)性HCO3-降低。計算公式：

潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG臨床意義：

判斷在高AG酸中毒時實際HCO3-的下降情況。

揭示在高AG酸中毒時是否并存在代謝性堿中毒。

當(dāng)“潛在HCO3-”值>正常的HCO3-，提示代謝性堿中毒的存在。潛在HCO3-定義：73病例8：

pH:7.40pCO2:40mmHgHCO3-:24mmol/LK+:3.8mmol/LNa+:140mmol/LCl-:90mmol/L

AG:26mmol/L(高AG代謝性酸中毒）潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG

△AG=(計算的AG值—正常AG最高值)=24+（26-16）=34mmol/L34mmol/L>26mmol/L(正常的HCO3-）,提示存在代謝性堿中毒血氣最終結(jié)果：高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒（代償期）。病例8：潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG△AG74病例9：

pH:7.33

pCO2:70mmHgHCO3-:36mmol/LNa+:140mmol/LCl-:80mmol/L分析：pH7.33(酸中毒），PCO2:70mmHg，升高，pH下降，符合原發(fā)性呼酸診斷。HCO3-:36mmol/L。升高，與pH背向，符合代償升高。AG：140-36-80=24mmol/L>16mmol/L存在高AG酸中毒。

潛在HCO3-:36+(24-16)=44mmol/L>26mmol/L存在代謝性堿中毒

。本病例血氣最終診斷：呼吸性酸中毒伴高AG酸中毒及代謝性堿中毒的三重酸堿紊亂(TripleacidbasedisordersTABD),并非單純性呼吸性酸中毒病例9：分析：本病例血氣最終診斷：75

什么情況下需要特別關(guān)注AG?

甲醇中毒尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼過量乳酸酸中毒乙醇中毒水楊酸中毒AG升高的相關(guān)病因：

什么情況下需要特別關(guān)注AG?

甲醇中毒AG升高的相關(guān)病因：76舉例Anill-appearingalcoholicmalepresentswithnauseaandvomiting.ABG：7.4/41/85/22Na+137/K-3.8/Cl-90AG=137-90-22=25>16存在高AG酸中毒潛在HCO3-=22+（25-16）=31>26存在代謝性堿中毒最終結(jié)論：高AG酸中毒合并代謝性堿中毒舉例Anill-appearingalcoholicm77評估血氣結(jié)果的可信性根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性。H+應(yīng)與pH數(shù)值應(yīng)一致，即H+的增加，應(yīng)伴隨pH的下降。如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血氣結(jié)果可能是錯誤的。

H+=24x(PaCO2/HCO3-)如：BGA:

7.19/15/106/6

Na128K5.9Cl94pH計算H+(mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522H=24X15/6=60mmol/L查表對照，該血氣數(shù)值符合一致性，其結(jié)果是可信的。評估血氣結(jié)果的可信性根據(jù)Henderseon-Hasselb78正確認(rèn)識血氣分析血氣分析是臨床上呼吸功能監(jiān)測最好的指標(biāo)，是判斷呼衰和各種搶救措施是否有效的標(biāo)準(zhǔn)。只能提供各種異常所致的最終結(jié)果，無法揭示導(dǎo)致呼衰的具體環(huán)節(jié)。相對有創(chuàng)，不能實時監(jiān)測。相對滯后于肺功能的改變。因此，不能僅憑單一血氣報告就作出臨床診斷，必須結(jié)合患者病史，臨床表現(xiàn)，其他實驗室檢查以及多次動態(tài)觀察進行綜合評判，作出正確的診斷結(jié)果。正確認(rèn)識血氣分析血氣分析是臨床上呼吸功能監(jiān)測最好的指標(biāo)，是判792013.9.Thanksforyourattention!2013.9.Thanksforyourattenti80ICU呼吸功能監(jiān)測與血氣分析重慶市腫瘤醫(yī)院ICU唐延先ICU呼吸功能監(jiān)測與血氣分析重慶市腫瘤醫(yī)院ICU唐81何謂呼吸監(jiān)測？監(jiān)測的主要目的在于提供警報，及時掌握救治機會，預(yù)防呼吸衰竭的發(fā)生，并有助于估計治療反應(yīng)和推測預(yù)后，對臨床醫(yī)療及護理具有重要指導(dǎo)意義。何謂呼吸監(jiān)測？監(jiān)測的主要目的在于提供警報，及時掌握救82哪些病人需要呼吸監(jiān)測？①神志不清的患者。②急性呼吸衰竭(如急性呼吸窘迫綜合征、急性肺水腫、肺梗塞以及重癥肌無力等發(fā)生的急性呼衰)。③休克或嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡的患者。④心肺復(fù)蘇后。⑤重癥復(fù)合傷。⑥手術(shù)前有呼吸系統(tǒng)疾病或心肺功能減退者。⑦手術(shù)麻醉者。⑧大手術(shù)后血流動力學(xué)不穩(wěn)或需輔助呼吸者。⑨行機械通氣者。⑩急、危重者。哪些病人需要呼吸監(jiān)測？①神志不清的患者。83呼吸（Respiration）是給全身組織輸送氧氣并排除二氧化碳的過程。它包括三個基本環(huán)節(jié)：

外呼吸（肺通氣/肺換氣）

氣體在血液中的運輸

內(nèi)呼吸（組織呼吸）呼吸（Respiration）是給全身組織輸送氧氣并排除二84呼吸（Respiration）呼吸（Respiration）85概念回顧與復(fù)習(xí)通氣-血流比例（V/Q）失調(diào)：正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量約5L/min，V/Q比值維持在為0.8。①V/Q比值降低（V/Q比值<0.8）：

在肺炎、肺水腫、氣道梗阻、肺不張、ARDS、單肺通氣等情況下，

V/Q比值<0.8。肺泡通氣明顯下降，而肺泡血流并未相應(yīng)減少甚至增加，此時，靜脈血流經(jīng)通氣不足的肺泡時，未經(jīng)充分氧合便匯入動脈。即功能性肺內(nèi)動-靜脈分流。表現(xiàn)為臨床上的低氧血癥。概念回顧與復(fù)習(xí)通氣-血流比例（V/Q）失調(diào)：86②V/Q比值增高（V/Q比值>0.8)：

在肺動脈栓塞、單純肺氣腫肺泡毛細(xì)血管床減少、肺血管強烈收縮和循環(huán)血量減少等情況時，相應(yīng)部位的肺泡有通氣而血流減少，V/Q比值>0.8，使通氣浪費，成為死腔，即死腔樣通氣。

正常人生理性死腔約占潮氣量的30%（150/500)，上述肺疾病時可高達60%~70%。死腔樣通氣范圍很大時除低氧血癥外還可合并高碳酸血癥（COPD）。②V/Q比值增高（V/Q比值>0.8)：87呼吸功能監(jiān)測的目的1、對病人的呼吸功能狀態(tài)作出評價。2、對呼吸功能障礙的類型和嚴(yán)重程度作出診斷。3、掌握高危病人呼吸功能的動態(tài)變化，便于病情估計和調(diào)整治療方案。4、對呼吸治療的有效性作出合理的評價。最終目的是防止低氧血癥和高碳酸血癥。呼吸功能監(jiān)測的目的1、對病人的呼吸功能狀態(tài)作出評價。88呼吸監(jiān)測內(nèi)容呼吸臨床監(jiān)測-----呼吸功能監(jiān)測-----

1、血氣監(jiān)測-----

2、呼吸功能監(jiān)測-----

呼吸通氣功能：換氣功能監(jiān)測：肺容量小氣道功能監(jiān)測死腔率（deadspacefraction，VD/VT）動脈血二氧化碳分壓（PaC2O）呼氣末二氧化碳（PETC2O）

3、呼吸形式監(jiān)測-----一氧化碳彌散量(DLCO)肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2)肺內(nèi)分流量(QS)和分流率(shuntfraction，QS/QT)動脈氧分壓（PaO2）與氧合指數(shù)（PaCO2/FiO2）脈搏血氧飽和度（pulseoxygensaturatuion，SPO2）呼吸監(jiān)測內(nèi)容呼吸臨床監(jiān)測-----一氧化碳彌散量(DLCO)89呼吸臨床監(jiān)測呼吸頻率咳嗽力度呼吸節(jié)律紫紺呼吸窘迫神志氣道通暢程度胸部叩聽診、胸片呼吸臨床監(jiān)測呼吸頻率90可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括肺功能監(jiān)測指標(biāo)-----肺容積氣道壓力肺順應(yīng)性氣道阻力呼吸中樞功能呼吸肌功能呼吸形式的監(jiān)測可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括肺功能監(jiān)測指標(biāo)-----91可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括血氣監(jiān)測指標(biāo)----動脈血氣（pH、PaO2、paCO2……)靜脈血氣(pH、PvO2、pvCO2……)氧氣交換效率(PaO2/FiO2

、SvO2、P(A-a)O2……)呼出氣二氧化碳(PetCO2)可監(jiān)測的呼吸指標(biāo)包括血氣監(jiān)測指標(biāo)----92監(jiān)測血氣的臨床意義PaO2測定的意義:1、判斷低氧血癥：PaO2<80ｍｍHｇ為低氧血癥PaO2<50ｍｍHｇ為慢性呼吸衰竭PaO2<60ｍｍHｇ為急性呼吸衰竭2、診斷呼吸衰竭：

I型呼衰II型呼衰監(jiān)測血氣的臨床意義PaO2測定的意義:93ICU低氧血癥的常見原因術(shù)后病人低氧血癥：通氣不足（氣道梗阻），吸入氣氧濃度(FiO2)過低；呼吸機及管路故障；鎮(zhèn)靜麻醉抑制呼吸,死腔增加、功能殘氣量減少，V/Q比值失調(diào)；術(shù)后發(fā)生肺不張、肺水腫、小氣道閉合和肺泡萎陷，使肺內(nèi)分流增加；以及創(chuàng)口疼痛限制呼吸等。ICU低氧血癥的常見原因術(shù)后病人低氧血癥：94低氧血癥對機體的影響腦：

缺氧時，腦組織水腫，臨床表現(xiàn)頭暈、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、視力模糊、神志恍惚、嗜睡、重者煩躁、昏迷。同時可有顱壓增高征象，如頭痛、嘔吐、心率緩慢，甚至驚厥。心：

心肌缺氧可引起心力衰竭和心律失常。肝：缺氧時可出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素增高。消化道：

缺氧引起腹脹、消化道出血。腎：部分患者發(fā)生腎功能衰竭、少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。

低氧血癥對機體的影響腦：95PaO2測定的意義:3、指導(dǎo)臨床治療：(1)、I型呼吸竭時，氧療應(yīng)使PaO2>60nnHg；(2)、II型呼吸衰竭時，氧療應(yīng)使PaO2在50～60mmHg之間(COPD的氧療）；(3)、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）病人當(dāng)FiO2>0.4，而PaO2仍<50mmHg時，是采用呼氣末正壓呼吸(positiveexpiratoryendpressurebreathing，PEEP)的指征。

PaO2測定的意義:3、指導(dǎo)臨床治療：96PaCO2測定的臨床意義由于二氧化碳彌散能力遠大于氧的彌散能力（20倍），當(dāng)肺換氣功能障礙時對PaCO2的影響遠小于PaO2的影響，單純換氣障礙往往不引起PaCO2的明顯改變（肺栓塞除外），所以PaCO2主要作為肺通氣功能的監(jiān)測指標(biāo)。肺通氣功能監(jiān)測的重要指標(biāo)PaCO2測定的臨床意義由于二氧化碳彌散能力遠大97PCO2的臨床意義判斷肺泡通氣狀態(tài)：

通氣不足PCO2>45mmHg高碳酸血癥（呼酸）

通氣過度PCO2<35mmHg低碳酸血癥（呼堿）判斷呼吸衰竭的類型：

PCO2>50mmHgPO2<60mmHg為診斷II型呼吸衰竭的指標(biāo)之一指導(dǎo)治療:機械通氣時，根據(jù)PCO2調(diào)節(jié)呼吸通氣參數(shù)。PCO2的臨床意義判斷肺泡通氣狀態(tài)：98PCO2的病理生理變化PaCO2升高：

PaCO2是呼吸興奮劑，當(dāng)PaCO2>45mmHg時興奮呼吸中樞，呼吸深大、頻率增快。但若使用了麻醉性鎮(zhèn)痛劑、肌肉松弛劑等藥物所致的呼吸抑制，則無呼吸興奮效應(yīng)。

高碳酸血癥還可使心率增快和血壓升高，并可舒張血管平滑肌使血管擴張，心肌應(yīng)激性增加，甚至引起心律失常。PCO2升高可引起腦血管明顯擴張，重度時腦微血管的通透性亦增加，可引起腦水腫、腦疝。此時可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙，或有癲癇抽搐，球結(jié)膜充血水腫，血壓升高、瞳孔不等大，甚至呼吸、心跳驟停，為Ⅱ型呼吸衰病人重要死因。PCO2＞60ｍｍHｇ，呼吸中樞轉(zhuǎn)為抑制；＞80ｍｍ和Hｇ時，呼吸中樞麻痹、呼吸淺慢，并出現(xiàn)肌肉震顫和抽搐。PaCO2超過120mmHg時，常不可避免出現(xiàn)昏迷，即CO2麻醉。PCO2的病理生理變化PaCO2升高：99PCO2異常的臨床表現(xiàn)：PaCO2升高是引起肺性腦病的基本原因。肺性腦病時，早期可表現(xiàn)為興奮、失眠、多語，晚期中樞神經(jīng)抑制，表情淡漠，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重者昏迷。PaCO2降低：PaCO2＞25ｍｍHｇ，為嚴(yán)重低碳酸血癥。臨床表現(xiàn)為血管收縮，血流量減少，腦壓降低，致使腦缺血、缺氧。以及呼吸性堿中毒（PaCO2＜30mmHg），出現(xiàn)手足發(fā)麻、搐搦等。PCO2異常的臨床表現(xiàn)：PaCO2升高是引起肺性腦病的基本原100動脈血氧飽和度（SaO2）動脈血中血紅蛋白實際含氧量與其最大結(jié)合能力之比。

正常值>90%（PaO260mmHg)臨床意義同PaO2，在Hb正常時，SaO2反映動脈血中所含氧量。動脈血氧飽和度（SaO2）動脈血中血紅蛋白實際含氧量與其最大101SPO2監(jiān)測的注意事項在高氧分壓時測定的數(shù)值不夠敏感；局部血流灌注不良時測值偏低（但有報道偏高）；局部皮膚有色素沉著、黃疸時也影響結(jié)果；傳感器位置安置不到位；指甲過長，涂指甲油影響信號檢測；強光環(huán)境對信號的干擾；在同側(cè)手臂測量血壓時，影響末梢血管搏動，均會影響結(jié)果；血液注射亞甲藍、靛胭脂、熒光素等染劑，可使SpO2

監(jiān)測的讀數(shù)降低；一氧化碳中毒時，體內(nèi)形成的碳氧血紅蛋白（HbCO），在對光的吸收特征上發(fā)生改變，致使SpO2

監(jiān)測值偏高，容易掩蓋機體缺氧的真實性；亞硝酸鹽中毒，體內(nèi)產(chǎn)生大量正鐵血紅蛋白，也使SpO2

監(jiān)測值出現(xiàn)某些偏差。在此情況下，只能通過測定動脈氧分壓判斷患者是否缺氧。問題？貧血病人的SpO2會受影響嗎？SPO2監(jiān)測的注意事項在高氧分壓時測定的數(shù)值不夠敏感；問題102混合靜脈血氧分壓和氧飽和度當(dāng)對危重患者應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測其血液動力學(xué)狀態(tài)時．可直接取右心或肺動脈的血樣測定混合靜脈血氧分壓(PvO2)或混合靜脈血血氧飽和度(SVO2)。SVO2為混合靜脈血中血紅蛋白實際氧結(jié)合量與最大結(jié)合量之比。正常SVO2為0.73～0.85混合靜脈血氧分壓和氧飽和度當(dāng)對危重患者應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測其血液動103SvO2的測定臨床意義SVO2反映危重病人心肺功能狀態(tài)的重要指標(biāo)，SVO2<0.50一般均伴有組織灌注不足，氧合障礙。但必須注意的是膿毒血癥時組織利用氧障礙，盡管向組織輸氧增加，但組織對氧攝取減少，靜脈剩余的氧增多，使Sv02的反而升高。SvO2的測定臨床意義SVO2反映危重病人心肺功能狀態(tài)的重要104PetCO2PetCO2105CarbonDioxideMonitoringTechnology

PetCO2監(jiān)測技術(shù)MethodsofSampling主流式Mainstream旁流式Sidestream微流式MicrostreamCarbonDioxideMonitoringTech106Sidestreamvs.MainstreamSidestreamvs.Mainstream107TheNormalTimeCapnogram

正常波形PetCO2TheNormalTimeCapnogram

正常波形108ExhaledVolumeI:DeadspaceII:PerfusionIII:GasDistribution%CO2WaveformPhasesExhaledI:Deadspace%CO2Wavefo109AbnormalWaveforms波形突然歸零，危險信號：

食道插管氣道完全梗阻呼吸機管路脫落心跳驟停AbnormalWaveforms波形突然歸零，危險信號：110AbnormalWaveforms波形突然下降，提示重要危險事件發(fā)生：突然大出血、低血壓。機械通氣中循環(huán)停止。肺栓塞。體外循環(huán)故障。AbnormalWaveforms波形突然下降，提示重要危111AbnormalWaveforms波形進行下降，CO2逐漸減少，提示全身或肺灌注減少：低溫過度鎮(zhèn)靜過度通氣低血容量心排量減少AbnormalWaveforms波形進行下降，CO2逐漸112“箭毒樣波形”：全麻下自主呼吸恢復(fù)鯊魚翅樣波形（氣道梗阻波形）：COPD,哮喘，過敏反應(yīng)（支氣管痙攣）“箭毒樣波形”：全麻下自主呼吸恢復(fù)鯊魚翅樣波形（氣道梗阻波113通氣不足：過度通氣：通氣不足：過度通氣：114呼吸形式的監(jiān)測臨床對呼吸形式的監(jiān)測主要從以下幾方面加以觀察：1、觀察患者的呼吸頻率和節(jié)律：正常每分鐘通氣量(VE)約為6L／min，潮氣容積(VT)約400ml，

呼吸頻率(f)約17次／min。呼吸形式的監(jiān)測臨床對呼吸形式的監(jiān)測主要從以下幾方面加以觀察：115呼吸頻率（F)增加:

通常面臨呼吸障礙的早期體征，其增加程度與潛在疾病的嚴(yán)重性成比例。

當(dāng)f>30次／min時，提示呼吸肌失代償?shù)恼髡祝馕吨粑∑诩磳⒁l(fā)生。淺快呼吸：

限制性呼吸困難時(胸痛、膈肌升高）的特征；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或顱內(nèi)壓升高時，?？梢饛埧?、嘆氣、Biot呼吸及過度通氣，最后導(dǎo)致呼吸停止。Biot呼吸：其特點是一次或多次強呼吸后，繼以長時間呼吸停止，之后又出現(xiàn)第二次這樣的呼吸。周期持續(xù)時間變化較大，短的僅10s，長的可達1min。Biot呼吸見于腦損傷、腦脊液的壓力升高、腦膜炎等疾病時，常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。發(fā)生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，呼吸中樞受損。呼吸頻率（F)增加:116呼吸抑制：淺慢呼吸，F(xiàn)<8次/min,常見于堿血癥(pH>7．45)、嚴(yán)重低血糖、糖尿病昏迷、鎮(zhèn)靜麻醉藥過量、體溫過低等。呼吸抑制：117血氣分析為什么要進行血氣分析？從血氣分析中我們希望得到哪些信息？什么情況下需要進行血氣分析？血氣分析為什么要進行血氣分析？118“血氣分析”的發(fā)展與歷史1949–1950年 Scandinavia脊髓灰質(zhì)炎流行呼吸麻痹者死亡率80%1952年 DenmarkCopenhagen脊髓灰質(zhì)炎流行BlegdamHospital31名呼吸肌麻痹患者27名3天內(nèi)相繼死亡麻醉科醫(yī)生Dr.Ibsen建議氣管插管“血氣分析”的發(fā)展與歷史1949–1950年 Scand119“血氣分析”的發(fā)展與歷史75名病人手法通氣24小時內(nèi)動員250名醫(yī)學(xué)生用手捏氣囊260名護士參加床邊護理消耗250筒氧氣27名工人更換氧氣筒死亡率從87%降低到40%以下至此，相繼誕生了呼吸機，血氣分析儀，ICU?！把獨夥治觥钡陌l(fā)展與歷史75名病人手法通氣至此，相繼誕生了呼120血氣之父Dr.Astrup1952年，丹麥人Astrup發(fā)明了全球首臺血氣分析儀，檢測PH和pCO2從此醫(yī)療領(lǐng)域發(fā)生了革命性的改變血氣之父Dr.Astrup1952年，丹麥人Astrup發(fā)121兩項指標(biāo)（pH/pCO2）半天出結(jié)果體積龐大操作復(fù)雜

十幾項參數(shù)100秒出結(jié)果小巧便攜全自動操作結(jié)果圖形分析兩項指標(biāo)十幾項參數(shù)122Oxygen(O2)&CarbonDioxide(CO2)適當(dāng)?shù)拇髿鈮哼m當(dāng)?shù)耐饽芰线m的肺/血管氣體交換場地充沛的氧運輸動力（CO）滿意的氧運載工具（Hb）組織氧釋放利用的能力任何一個環(huán)節(jié)故障都將造成機體組織的氧合障礙Oxygen(O2)&CarbonDioxide(123“血氣分析”能告訴我們什么？機體氧合情況？

PaO2SpO2機體酸堿情況？

pHPaCO2HCO3-

AGBE組織氧合情況？

血乳酸

中心靜脈SpO2缺氧/呼吸衰竭？I型呼衰II型呼衰呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒混合型酸堿紊亂“血氣分析”能告訴我們什么？機體氧合情況？缺氧/呼吸衰竭？I124缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：

動脈血氣中氧分壓是判斷呼吸衰竭最客觀的指標(biāo)。缺氧/呼吸衰竭?PaO2/SpO2：125PaO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力PaO2正常值80～100mmHgPvO2正常值40mmHgPaO2正常值隨著年齡增加而下降

預(yù)計PaO2值（mmHg）

＝102－0.33×年齡（歲）±10.0舉例：90歲的老人預(yù)計PaO2＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3mmHgPaO2PO2是指血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力126PaO2對呼吸衰竭的判斷？I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2

正常/下降II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg在標(biāo)準(zhǔn)海平面吸空氣時（FiO221%）輕度呼吸衰竭55~60mmHg中毒呼吸衰竭40~55mmHg重度呼吸衰竭<40mmHg呼吸衰竭的臨界指標(biāo)<75mmHgPaO2對呼吸衰竭的判斷？I型呼吸衰竭：PaO2<127吸氧情況下如何判斷病人氧合？FiO2:

吸氧濃度(％)＝21+4×氧流量(L／min)。PaO2的粗略判斷

:

FiO2X4=PaO2

如:30X4=120SPO2:100%90X4=360100X4=400PaO2/FiO2(氧合指數(shù)）：

PaO2/FiO2<300肺損傷(呼吸衰竭？）

PaO2/FiO2<200ARDS吸氧情況下如何判斷病人氧合？FiO2:128問題：

1、查某病人血氣PaO2

：105mmHgSpO2:98%

問：該病人肺功能是否完好？吸氧情況下如何判斷病人氧合？如果該病人吸氧40%，PaO2?SpO2?如果該病人吸90%，PaO2?SpO2?根據(jù)IO指數(shù)：105/0.40=262.5符合肺損傷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)IO指數(shù)：105/0.90=116.符合ARDS標(biāo)準(zhǔn)問題：吸氧情況下如何判斷病人氧合？如果該病人吸氧40%，Pa129pH機體體液中H+離子濃度的反對數(shù):pH=pka+log[HCO3-]/[H2CO3]是代表機體體液總酸度的指標(biāo)。

pH正常值：7.35~7.45(6.9~7.0)

靜脈血約低0.03~0.05pH<7.35酸中毒。pH>7.45堿中毒。pH機體體液中H+離子濃度的反對數(shù):130PCO2血漿中物理溶解后CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：35~45mmHg

靜脈血高5~7mmHg意義：判斷呼吸性酸堿紊亂的指標(biāo)。升高>45mmH為呼吸性酸中毒。減少<35mmHg為呼吸性堿中毒。代償極限：15~20mmHg或60mmHg。PCO2血漿中物理溶解后CO2分子所產(chǎn)生的壓力。131HCO3-實際碳酸氫鹽（actualbicarbonateAB）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonateSB）HCO3-是血漿緩沖堿之一，當(dāng)體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，因而HCO3–含量減少。正常值

22~26mmol/L平均值

24mmol/L意義：判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。減少為代謝性酸中毒。增高為代謝性堿中毒。HCO3-實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate132剩余堿（baseexcessBE）代表血漿堿儲備量的多少。正常值：±3mmo/L意義：是反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)。正值（+）表示緩沖堿增加（堿中毒）。負(fù)值（-）表示緩沖堿減少（酸中毒）。代償極限：±15mmo/L剩余堿（baseexcessBE）代表血漿堿儲備量的多少133如何判斷分析血氣？四步法：1、看PaO2/SpO2判斷是否存在缺氧/CO2蓄積？2、看pH，判斷是否存在酸中毒/堿中毒？3、判斷酸/堿紊亂是呼吸性/代謝性中毒？4、如果存在酸堿紊亂，判斷是否是單純性還是混合性？注意：當(dāng)pH正常時，不能說明病人不存在酸堿紊亂！如何判斷分析血氣？四步法：注意：當(dāng)pH正常時，不能說明病人不134第一步看“PaO2/

PaCO2”：

判斷病人“氧合情況”是否缺氧？是否CO2蓄積？I型呼吸衰竭？II型呼吸衰竭？氧合指數(shù)？通氣情況？PCO2對機械通氣病人通氣參數(shù)的指導(dǎo)！第一步看“PaO2/PaCO2”：I型呼吸衰竭？PCO2135第二步判斷機體酸堿平衡？看pH:pH<7.35酸中毒

pH>7.45堿中毒注意：即使pH在正常范圍內(nèi)（7.35~7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒！第二步判斷機體酸堿平衡？注意：即使pH在正常范圍內(nèi)（7.35136第三步區(qū)分原發(fā)性酸堿失衡的類型（呼吸性/代謝性）？看PCO2與pH的變化關(guān)系。

記?。簆CO2的改變始終與呼吸相關(guān)。

PCO2代表酸性指標(biāo)，升高時，pH必酸。pH的改變隨PCO2多少而升降，其變化方向相反，

即：“多則降，少則升”。如：pH:7.20,PCO2:95mmHg，原發(fā)性呼吸性酸中毒。pH:7.54,PCO2:19mmHg,原發(fā)性呼吸性堿中毒。

第三步區(qū)分原發(fā)性酸堿失衡的類型（呼吸性/代謝性）？137如何判斷原發(fā)性代謝性酸堿紊亂？

看HCO3-/BE與pH的變化關(guān)系。

記?。篐CO3-/BE與代謝相關(guān)。

代表堿性指標(biāo)，減少時，pH則酸，增加時，pH則堿。

即：“多則升，少則降”。

pH的變化與HCO3-/BE的改變相一致，則為代謝性酸堿紊亂。

如：pH:7.30HCO3-:14mmol/L，BE：-15原發(fā)性代酸。pH:7.50HCO3-:34mmol/L，BE:+10原發(fā)性代堿。

第三步如何判斷原發(fā)性代謝性酸堿紊亂？第三步138第三步第一看pH是否酸堿失衡？第二看pCO2

與pH的變化方向：

方向相反；呼吸性酸堿失衡。（反相呼吸）

方向相同：代謝性酸堿失衡，再看HCO3-/BE。（同相代謝）快速簡便區(qū)分呼吸性/代謝性酸堿失衡國際通用的血氣報告排列順序：pHpaCO2PaO2HCO3-……

如：65yoMwithCKDpresentingwithnausea,dia