【重癥監(jiān)護ICU-專家課件】急性腎衰竭及監(jiān)護

急性腎功能衰竭及監(jiān)護急性腎功能衰竭及監(jiān)護

1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)和治療原則

2、了解急性腎衰竭的診斷、鑒別診斷和病因分類

3、熟悉預(yù)后、預(yù)防和監(jiān)護措施講授目的和要求1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)和治療原則講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療及監(jiān)護講授主要內(nèi)容概述概述定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征概述定義分類

廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）分類

廣義急性腎衰竭：5１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：

(1)血容量不足

(2)心輸出量減少（充血性心衰)(3)肝腎綜合征

(4)血管床容量的擴張(過敏性休克)

病因１、腎前性急性腎衰：病因6如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎7２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％8急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復(fù)３、腎后性急性腎衰竭３、腎后性急性腎衰竭急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機制急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常發(fā)病機制10腎血流動力學(xué)異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降腎血流動力學(xué)異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮11GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、NO↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、NO（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒

（二）腎小管上皮細胞代謝障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理16ATN病理改變光鏡：腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞ATN病理改變光鏡：17(一)起始期遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)(一)起始期臨床表現(xiàn)18典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下

(二)維持期(二)維持期少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)20消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)惡心，嘔吐１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)21（1）氮質(zhì)血癥ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高嘔吐、腹瀉、昏迷２、ＡＲＦ代謝紊亂（1）氮質(zhì)血癥２、ＡＲＦ代謝紊亂a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑b尿少，酸性物質(zhì)排出↓c腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑（2）代謝性酸中毒少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出c.低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少（3）高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因（3a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒（4）水中毒

及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L

但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復(fù)期

(三)恢復(fù)期

多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除多尿的可能機制（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室檢查（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血實驗室檢查28尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查尿蛋白+~++（二）尿液檢查29尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查尿路超聲（三）影像學(xué)檢查30（四）腎活檢重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段31急性腎衰竭診斷標準：血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%～100%診斷與鑒別診斷急性腎衰竭診斷標準：診斷與鑒別診斷32急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查急性腎小管壞死：33（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高3.尿液診斷指標：見后表鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別鑒別診斷34

診斷指標腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導(dǎo)致梗阻的原發(fā)病（結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別36（三）ATN與其他腎性ARF鑒別腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等（三）ATN與其他腎性ARF鑒別37*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷治療及監(jiān)護*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素（腎前性ARF血管內(nèi)容量不足：補足容量、促進液體向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、清除血管外過多液體有效動脈血容量下降：心衰、外周動脈過度擴張腎代償反應(yīng)機制受損腎血管過度收縮腎前性ARF血管內(nèi)容量不足：補足容量、促進液體向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、39腎性ARF臨床評估

有無可逆因素：如低血容量、腎毒性藥、梗阻等檢查醫(yī)囑：停用腎毒性藥和非必需藥，調(diào)整腎排泄藥物評估容量狀態(tài)記錄液體出、入量，檢測體重變化是否存在尿毒癥的臨床表現(xiàn)：如撲翼樣震顫、意識模糊、呃逆、惡心、嘔吐、心包炎等是否存在急性并發(fā)癥，如高鉀、低鈉、酸中毒、高磷、肺水腫、心衰等營養(yǎng)狀況：評估糖、蛋白質(zhì)、鈉和鉀的代謝，限制磷的攝入，判斷是否需要腸內(nèi)靜脈營養(yǎng)防治感染全面護理（導(dǎo)管、皮膚、心理疏導(dǎo)等）是否需要血液凈化腎性ARF臨床評估

有無可逆因素：如低血容量、腎毒性藥、梗阻40血容量狀態(tài)的評估血容量不足頸內(nèi)靜脈壓力降低低血壓，立位血壓下降＞10mmHg，或心率增加10/min四肢靜脈塌陷肢端發(fā)冷脈搏細速血容量過多頸內(nèi)靜脈壓力增高奔馬率高血壓四肢水腫肝淤血濕羅音肺部血容量狀態(tài)的評估血容量不足41（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量42（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主43（四）高鉀血癥

血鉀＜5.5mmol/L時，心電圖可正常血鉀在5.5~6.5mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為T波高尖，Q-T間期延長血鉀在6.6~7.5mmol/L時，QRS綜合波變寬，且與T波融合，P波振幅降低，P-R間期延長，房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，可見室性心動過緩等心律失常表現(xiàn)。嚴重時，心室纖顫或停搏嚴重高鉀可出現(xiàn)N肌肉系統(tǒng)異常，如感覺異常、反射功能低下和上行性遲緩性呼吸麻痹（四）高鉀血癥

血鉀＜5.5mmol/L時，心電圖可正常44高鉀血癥的處理

高鉀血癥＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣20ml稀釋后IV5％碳酸氫鈉100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰島素10uivdrip口服離子交換樹脂透析高鉀血癥的處理

高鉀血癥＞6.5mmol／L45（五）代謝性酸中毒表現(xiàn):深大呼吸(Kussmaul),嚴重者抑制心肌收縮力加重地血壓,導(dǎo)致胰島素抵抗,碳水化合物利用不良,蛋白分解增加●當ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴●嚴重酸中毒，應(yīng)立即透析（五）代謝性酸中毒表現(xiàn):深大呼吸(Kussmaul),嚴重者46（六）感染

50%~90%ATN可并發(fā)感染,最常見的感染部位依次為肺部、泌尿道、傷口和全身盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量（六）感染

50%~90%ATN可并發(fā)感染,最常見的感染部47（七）心衰、肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶、心率快、不能平臥等ＡＲＦ患者對利尿劑反應(yīng)較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析（七）心衰、肺水腫表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰48（八）透析療法

透析方式：間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）（八）透析療法透析方式：49緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫（3）藥物不能控制的高血壓（4）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)（5）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)緊急透析指征：（1）藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/50（九）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥（九）多尿期的治療多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍51（十）恢復(fù)期的治療主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物（十）恢復(fù)期的治療主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎52恭祝馬到成功恭祝

急性腎功能衰竭及監(jiān)護急性腎功能衰竭及監(jiān)護

1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)和治療原則

2、了解急性腎衰竭的診斷、鑒別診斷和病因分類

3、熟悉預(yù)后、預(yù)防和監(jiān)護措施講授目的和要求1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)和治療原則講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療及監(jiān)護講授主要內(nèi)容概述概述定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征概述定義分類

廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）分類

廣義急性腎衰竭：58１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：

(1)血容量不足

(2)心輸出量減少（充血性心衰)(3)肝腎綜合征

(4)血管床容量的擴張(過敏性休克)

病因１、腎前性急性腎衰：病因59如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎

小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎60２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％２、腎性急性腎衰竭常見病因及

占腎性ＡＲＦ的％61急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復(fù)３、腎后性急性腎衰竭３、腎后性急性腎衰竭急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等發(fā)病機制急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學(xué)異常發(fā)病機制63腎血流動力學(xué)異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少（5）管-球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降腎血流動力學(xué)異常機制

（1）交感神經(jīng)過度興奮64GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、NO↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、NO（二）腎小管上皮細胞代謝障礙①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→細胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細胞腫脹②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常④細胞內(nèi)酸中毒

（二）腎小管上皮細胞代謝障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低ＧＦＲ和腎小管間質(zhì)缺血障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細血管GFR↓少尿無尿原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無尿腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理69ATN病理改變光鏡：腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞ATN病理改變光鏡：70(一)起始期遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)(一)起始期臨床表現(xiàn)71典型為7～14天，也可短至幾天，長至４～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下

(二)維持期(二)維持期少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發(fā)生機制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)73消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達７０％１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)惡心，嘔吐１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn)74（1）氮質(zhì)血癥ＡＲＦ，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高嘔吐、腹瀉、昏迷２、ＡＲＦ代謝紊亂（1）氮質(zhì)血癥２、ＡＲＦ代謝紊亂a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑b尿少，酸性物質(zhì)排出↓c腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒a體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑（2）代謝性酸中毒少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因原因：a.鉀排出減少b.組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出c.低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少（3）高鉀血癥少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因（3a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒（4）水中毒

及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L

但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復(fù)期

(三)恢復(fù)期

多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除多尿的可能機制（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血（2）血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L實驗室檢查（一）血液檢查

（1）輕、中度貧血實驗室檢查81尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查尿蛋白+~++（二）尿液檢查82尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查尿路超聲（三）影像學(xué)檢查83（四）腎活檢重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段84急性腎衰竭診斷標準：血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%～100%診斷與鑒別診斷急性腎衰竭診斷標準：診斷與鑒別診斷85急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查急性腎小管壞死：86（一）ATN與腎前性少尿鑒別1.補液試驗（+）,支持腎前性少尿2.血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高3.尿液診斷指標：見后表鑒別診斷（一）ATN與腎前性少尿鑒別鑒別診斷87

診斷指標腎前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別89（三）ATN與其他腎性ARF鑒別腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等（三）ATN與其他腎性ARF鑒別90*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素*快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量*防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷治療及監(jiān)護*積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素（腎前性ARF血管內(nèi)容量不足：補足容量、促進液體向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、清除血管外過多液體有效動脈血容量下降：心衰、外周動脈過度擴張腎代償反應(yīng)機制受損腎血管過度收縮腎前性ARF血管內(nèi)容量不足：補足容量、促進液體向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、92腎性ARF臨床評估

有無可逆因素：如低血容量、腎毒性藥、梗阻等檢查醫(yī)囑：停用腎毒性藥和非必需藥，調(diào)整腎排泄藥物評估容量狀態(tài)記錄液體出、入量，檢測體重變化是否存在尿毒癥的臨床表現(xiàn)：如撲翼樣震顫、意識模糊、呃逆、惡心、嘔吐、心包炎等是否存在急性并發(fā)癥，如高鉀、低鈉、酸中毒、高磷、肺水腫、心衰等營養(yǎng)狀況：評估糖、蛋白質(zhì)、鈉和鉀的代謝，限制磷的攝入，判斷是否需要腸內(nèi)靜脈營養(yǎng)防治感染全面護理（導(dǎo)管、皮膚、心理疏導(dǎo)等）是否需要血液凈化腎性ARF臨床評估

有無可逆因素：如低血容量、腎毒性藥、梗阻93血容量狀態(tài)的評估血容量不足頸內(nèi)靜脈壓力降低低血壓，立位血壓下降＞10mmHg，或心率增加10/min四肢靜脈塌陷肢端發(fā)冷脈搏細速血容量過多頸內(nèi)靜脈壓力增高奔馬率高血壓四肢水腫肝淤血濕羅音肺部血容量狀態(tài)的評估血容量不足94（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內(nèi)生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml（二）維持體液平衡補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量95（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主96（四）高鉀血癥

血