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文檔簡介
竇性心動過緩大頭醫(yī)生編輯整理竇性心動過緩大頭醫(yī)生編輯整理1英文名稱sinusbradycardia英文名稱sinusbradycardia2類別心血管內科/心律失常/竇性心律失常類別心血管內科/心律失常/竇性心律失常3ICD號I49.8ICD號I49.84概述竇性心動過緩(sinusbradycardia)是竇房結自律性降低所致的竇性心律失常,其頻率在60次/min以下。
概述5流行病學緩慢性的竇性心律失常通常無癥狀,并可能是生理性的而不是竇房結功能不良,所以不可能統(tǒng)計出不同人群中竇性心動過緩的發(fā)生率。一項Illinois大學對50名年輕男性和女性的研究得出的結論,24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性)。流行病學6病因
1.心外病因大多通過神經(jīng)(主要為迷走神經(jīng)興奮)、體液機制經(jīng)心臟外神經(jīng)而起作用,或是直接作用于竇房結而引起竇性心動過緩。
(1)生理性:在正常睡眠時,例如:在午間及夜間睡眠時,由于迷走神經(jīng)張力增高可出現(xiàn)竇性心動過緩,心率可在50次/min左右,個別可在40次/min左右。運動員白晝可在50次/min左右,夜間個別可低至38次/min左右。體力勞動者也常出現(xiàn)竇性心動過緩??梢娪谀贻p人及老年人。
(2)迷走神經(jīng)中樞興奮性增高所致:
病因7病因如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高,黃疸、神經(jīng)官能癥、血管抑制性虛脫及精神分裂癥等,導致迷走神經(jīng)興奮,使竇房結自律性降低而發(fā)生竇性心動過緩。
(3)反射性迷走神經(jīng)興奮:如壓迫眼球、按壓頸動脈竇、刺激咽部、惡心嘔吐、屏氣、吞咽、劇烈咳嗽、憂慮,做Valsalva動作、Muller動作時,也可見于胃擴張、腸梗阻、泌尿系結石、膽結石等疾患,可引起反射性迷走神經(jīng)興奮誘發(fā)竇性心動過緩。
(4)代謝降低:
病因如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高8病因如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等。
(5)藥物所致:某些藥物可使迷走神經(jīng)興奮性增高或直接抑制竇房結功能而引起竇性心動過緩,如利舍平、降壓靈、胍乙啶等降血壓藥物,β受體阻滯藥、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、苯妥英鈉、鎮(zhèn)靜藥、新斯的明及麻醉藥物等。
(6)某些傳染病的極期或恢復期:如傷寒、白喉、流感等。
(7)電解質紊亂:高鉀血癥、尿毒癥或血液酸堿度改變者。病因如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減9病因
(8)消化性潰瘍合并竇性心動過緩:消化性潰瘍在發(fā)病機制中,胃酸的分泌物主要受迷走神經(jīng)張力控制,當其興奮性增高時可引起竇性心動過緩。
(9)家族性竇性心動過緩。心外因素所致的竇性心動過緩,絕大多數(shù)伴有迷走神經(jīng)亢進現(xiàn)象,是神經(jīng)性的,心率不甚穩(wěn)定。當自主神經(jīng)張力改變時,如深呼吸、運動、注射阿托品等后常有心率的變化,P-R間期可略有延長。
2.竇房結功能受損指由竇房結受損(如炎癥、缺血、中毒或退行性變的損害等)而引起的竇性心動過緩。病因10病因此外,可見于心肌受損,如心肌炎、心包炎、心內膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能為一過性的竇房結炎癥、缺血及中毒性損害所致。
3.急性心肌梗死竇性心動過緩的發(fā)生率為20%~40%,在急性心肌梗死發(fā)病早期發(fā)生率最高(特別是下壁梗死)。病因此外,可見于心肌受損,如心肌炎、心包炎、心內膜炎、心肌病11發(fā)病機制竇性心動過緩的發(fā)生系由于竇房結起搏細胞4相上升速度減慢、最大舒張期電位負值增大、閾電位水平上移等,使竇房結自律性強度降低所致。發(fā)病機制12臨床表現(xiàn)多數(shù)竇性心動過緩,尤其是神經(jīng)性因素(迷走神經(jīng)張力增高)所致者心率在40~60次/min,由于血流動力學改變不大,所以可無癥狀.也無重要的臨床意義。如果不是顯著的竇性心動過緩,則心動過緩另一方面的意義是可減少心肌耗氧量,增加心肌休息時間,心室充盈良好,因此心臟每搏輸出量增加,可代償心率減少,故每分鐘的心排血量并無減少。但當心率持續(xù)而顯著減慢,心臟的每搏輸出量又不能增大時,每分鐘的心排血量即減少,冠狀動脈、腦動脈及腎動脈的血流量減少,可表現(xiàn)氣短、疲勞、頭暈、胸悶等癥狀,嚴重時可出現(xiàn)暈厥,冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。臨床表現(xiàn)13臨床表現(xiàn)這多見于器質性心臟病。心率持續(xù)而顯著減慢還使室性異位節(jié)律易于產(chǎn)生,器質性心臟病患者,尤其是急性心肌梗死患者容易發(fā)生。因為急性心肌梗死時細胞外液的鉀離子濃度增高,細胞膜電位負值減少,心室異位起搏點易于發(fā)生自動舒張期除極,易于發(fā)生室性期前收縮或室性心動過速。由于心動過緩心肌細胞復極的時間不一致,相鄰細胞間電位不等而易產(chǎn)生電位差,這也可引發(fā)異位心律。
臨床表現(xiàn)這多見于器質性心臟病。14并發(fā)癥如心動過緩心室率過于緩慢同時有器質性心臟病基礎時,可出現(xiàn)頭暈、暈厥、心絞痛等并發(fā)癥。并發(fā)癥15實驗室檢查可見到引起心動過緩的原發(fā)病相關實驗室檢查特征。實驗室檢查16其他輔助檢查依靠心電圖檢查,有下列表現(xiàn):
1.竇性P波的形態(tài)竇性心動過緩與竇性心動過速時P波形態(tài)有較大差異這是由于竇性心動過緩時竇房結的起搏點多位于尾部,其發(fā)出的激動多沿中結間束下傳;而竇性心動過速時竇房結的起搏點多位于頭部,激動多沿前結間束下傳。雖然竇房結的頭、尾相差僅15mm,但由于結間束優(yōu)先傳導的特點,所以兩者的竇性P波形態(tài)有差異,Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的P波較正常竇性心律的P波稍低平。
2.竇性P波的頻率成人應<60次/min,通常為40~59次/min,多在45次/min以上。其他輔助檢查17其他輔助檢查亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/min的報告。<45次/min為嚴重的竇性心動過緩。嬰幼兒竇性心動過緩的心率,在1歲以下應<100次/min,1~6歲應<80次/min,6歲以上應<60次/min。
3.P-R間期0.12~0.25s。
4.QRS波每個P波后緊隨一正常的QRS波,形態(tài)、時限均正常。
5.T波、u波竇性心動過緩時正常,也可表現(xiàn)T波振幅較低,u波常較明顯。
6.Q-T間期Q-T間期按比例延長,但校正后Q-Tc間期則在正常范圍內。其他輔助檢查亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/mi18其他輔助檢查正常Q-Tc=Q-T(s)/應≤0.42s。其他輔助檢查正常Q-Tc=Q-T(s)/應≤0.42s。19診斷
1.竇性P波頻率<60次/min,一般不低于40次/min,24h動態(tài)心電圖竇性心搏<8萬次。
2.P-R間期0.12~0.25s。
3.QRS波正常。診斷20鑒別診斷
1.二度竇房阻滯當發(fā)生2∶1、3∶1竇房阻滯時,心率很慢,類似竇性心動過緩。兩者可依據(jù)下列方法鑒別,經(jīng)阿托品注射或體力活動后(可做蹲下、起來運動),竇性心動過緩者的竇性心率可逐漸加快,其增快的心率與原有心率不成倍數(shù)關系;而竇房阻滯者心率可突然增加一倍或成倍增加,竇房阻滯消失。
2.未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律未下傳的房性期前收縮P′波,一般是較易識別的。值當P′波重疊于T波上不易分辨時,可被誤認為竇性心動過緩。鑒別診斷21鑒別診斷其鑒別點為:
(1)仔細觀察可發(fā)現(xiàn)TP′混合波與其他T波的形態(tài)是不同的。
(2)可從T波低平的導聯(lián)上尋找未下傳的P′波。
(3)心電圖描記時可加大電壓(增益):走紙速度增至50~100ms,重疊于T波的P′波可顯露。
3.2∶1房室傳導阻滯2∶1房室傳導阻滯時,由于未下傳的P波可重疊于T波中,T波形態(tài)發(fā)生增寬、變尖、切跡、倒置、雙向等變化,或者誤為此P波為u波而被忽略,而誤認為竇性心動過緩。其鑒別點為。
(1)仔細觀察可發(fā)現(xiàn)TP混合波與其他T波的形態(tài)是不同的:
鑒別診斷其鑒別點為:22鑒別診斷
(2)心電圖描記時可加大電壓(增益),走紙速度增至50~100ms,重疊于T波的P波可顯露。
(3)注射阿托品或改變心率后,則重疊于T波中的P波可顯露,并可與u波相區(qū)別。
4.房性逸搏心律房性逸搏心律較少見,其P′波形態(tài)與竇性心律的P波明顯不同,但如果房性逸搏點位置接近竇房結時,則其P′波與竇性P波在形態(tài)上不易區(qū)別。其鑒別點為:
(1)房性逸搏心律通常持續(xù)時間不長,運動或注射阿托品可使竇性心率加快、房性逸搏心律消失。鑒別診斷(2)心電圖描記時可加大電壓(增益),走紙速度增至23鑒別診斷
(2)房性逸搏心律規(guī)則,而竇性心動過緩常伴有竇性心律不齊。鑒別診斷24治療
1.對竇性心動過緩者均應注意尋找病因,大多數(shù)竇性心動過緩無重要的臨床意義,不必治療。
2.在器質性心臟病(尤其是急性心肌梗死)患者由于心率很慢可使心排血量明顯下降而影響心、腦、腎等重要臟器的血液供應,癥狀明顯,此時應使用阿托品(注射或口服),甚至可用異丙腎上腺上腺上腺素靜脈滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中緩慢靜滴,應根據(jù)心率快慢而調整劑量),以提高心率。亦可口服氨茶堿0.1g,3次/d。
3.對竇房結功能受損所致的嚴重竇性心動過緩的患者心率很慢、癥狀明顯,甚至有暈厥發(fā)生、藥物治療效果欠佳者,需要安裝永久性人工心臟起搏器,以防突然出現(xiàn)竇性停搏。治療25治療
4.對器質心臟病伴發(fā)竇性心動過緩又合并竇性停搏或較持久反復發(fā)作竇房阻滯而又不出現(xiàn)逸搏心律、發(fā)生過暈厥或阿-斯綜合征、藥物治療無效者,應安裝永久性人工心臟起搏器。
5.由顱內壓增高、藥物、膽管阻塞、傷害等所致的竇性心動過緩應首先治療病因,結合心率緩慢程度以及是否引起心排血量的減少等情況。適當采用提高心率的藥物。治療26預后竇性心動過緩的預后與心率快慢及基礎心臟狀態(tài)有關。如心率40~60次/min,血流動力學改變不大,且無嚴重的器質性心臟病,則其無明顯癥狀,預后良好;如心率慢且有嚴重的器質性心臟病,心臟每搏排血量不能代償性增大,則每分鐘的排出量減少,冠狀動脈、腦及腎血流量減少,就會出現(xiàn)氣短、心前區(qū)疼痛,頭暈等癥狀,嚴重時刻出現(xiàn)暈厥。這種情況多見于急性下壁心肌梗死、心臟功能低下等,預后較差。若心率低于40次/min時,心排血量明顯降低,預后不良。預后27預后在急性心肌梗死時,心率慢的本身有助于室性異位心律的發(fā)生。預后在急性心肌梗死時,心率慢的本身有助于室性異位心律的發(fā)生。28預防
1.積極防治原發(fā)病及時消除原發(fā)病因和誘因是預防本病發(fā)生的關鍵。
2.病態(tài)竇房結綜合綜合征、完全性房室傳導阻滯,如心室率<40次/min,且血流動力學改變明顯,出現(xiàn)心、腦等重要器官供血不足時,要及時安置人工心臟起搏器,以防止心腦綜合征和猝死的發(fā)生。
3.慎用減慢心率和心臟傳導的藥物對此類藥物的應用要嚴格掌握適應證和劑量,避免過量和誤用,對病竇和房室傳導阻滯患者,要禁用洋地黃制劑、β受體阻滯藥及明顯減慢心率的其他抗心律失常藥物。預防29預防
4.注意生活和情志的調理應飲食有節(jié)、起居有常,不妄作勞。預防30名詞解釋每分鐘心率在60次以下的竇性心律。心電圖診斷須具備以下三點:①P波是竇房結發(fā)出的(Ⅰ、Ⅱ、aVF正向,aVR負向);②P波頻率小于60次/min,一般在40~60次/min;③P-R間期大于0.12s。其臨床上常見原因是迷走神經(jīng)興奮性增高。見于老年人、運動員、急性感染恢復期、顱內壓增高、梗阻性黃疸、甲狀腺功能減退、某些藥物影響等,亦見于病竇綜合征*。名詞解釋每分鐘心率在60次以下的竇性心律。心電圖診斷須具備以31診斷鑒別診斷依據(jù)心電圖顯示竇性P波,P波速率低于每分種60次,PR間期大于0.12秒。
診斷鑒別32疾病治療治療原則
1.竇性心動過緩如心率不低于每分種50次,無癥狀者,無需治療。
2.如心率低于每分鐘40次,且出現(xiàn)癥狀者可用提高心率藥物(如阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素)。
3.顯著竇性心動過緩伴竇性停搏且出現(xiàn)暈厥者可考慮安裝人工心臟起搏器。
4.原發(fā)病治療。
5.對癥、支持治療。用藥原則
1.大部分病人在消除病因或誘因后,癥狀可消失,臨床常用“A”項藥物治療即可。
2.有明確的原發(fā)性疾病時應積極治療。疾病治療治療原則33經(jīng)常不斷地學習,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量StudyConstantly,AndYouWillKnowEverything.TheMoreYouKnow,TheMorePowerfulYouWillBe寫在最后經(jīng)常不斷地學習,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量寫34ThankYou在別人的演說中思考,在自己的故事里成長ThinkingInOtherPeople‘SSpeeches,GrowingUpInYourOwnStory講師:XXXXXXXX年XX月XX日ThankYou35竇性心動過緩大頭醫(yī)生編輯整理竇性心動過緩大頭醫(yī)生編輯整理36英文名稱sinusbradycardia英文名稱sinusbradycardia37類別心血管內科/心律失常/竇性心律失常類別心血管內科/心律失常/竇性心律失常38ICD號I49.8ICD號I49.839概述竇性心動過緩(sinusbradycardia)是竇房結自律性降低所致的竇性心律失常,其頻率在60次/min以下。
概述40流行病學緩慢性的竇性心律失常通常無癥狀,并可能是生理性的而不是竇房結功能不良,所以不可能統(tǒng)計出不同人群中竇性心動過緩的發(fā)生率。一項Illinois大學對50名年輕男性和女性的研究得出的結論,24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性)。流行病學41病因
1.心外病因大多通過神經(jīng)(主要為迷走神經(jīng)興奮)、體液機制經(jīng)心臟外神經(jīng)而起作用,或是直接作用于竇房結而引起竇性心動過緩。
(1)生理性:在正常睡眠時,例如:在午間及夜間睡眠時,由于迷走神經(jīng)張力增高可出現(xiàn)竇性心動過緩,心率可在50次/min左右,個別可在40次/min左右。運動員白晝可在50次/min左右,夜間個別可低至38次/min左右。體力勞動者也常出現(xiàn)竇性心動過緩??梢娪谀贻p人及老年人。
(2)迷走神經(jīng)中樞興奮性增高所致:
病因42病因如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高,黃疸、神經(jīng)官能癥、血管抑制性虛脫及精神分裂癥等,導致迷走神經(jīng)興奮,使竇房結自律性降低而發(fā)生竇性心動過緩。
(3)反射性迷走神經(jīng)興奮:如壓迫眼球、按壓頸動脈竇、刺激咽部、惡心嘔吐、屏氣、吞咽、劇烈咳嗽、憂慮,做Valsalva動作、Muller動作時,也可見于胃擴張、腸梗阻、泌尿系結石、膽結石等疾患,可引起反射性迷走神經(jīng)興奮誘發(fā)竇性心動過緩。
(4)代謝降低:
病因如腦膜炎、腦出血、腦腫瘤、腦炎、腦外傷等引起的顱內壓升高43病因如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等。
(5)藥物所致:某些藥物可使迷走神經(jīng)興奮性增高或直接抑制竇房結功能而引起竇性心動過緩,如利舍平、降壓靈、胍乙啶等降血壓藥物,β受體阻滯藥、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、苯妥英鈉、鎮(zhèn)靜藥、新斯的明及麻醉藥物等。
(6)某些傳染病的極期或恢復期:如傷寒、白喉、流感等。
(7)電解質紊亂:高鉀血癥、尿毒癥或血液酸堿度改變者。病因如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減44病因
(8)消化性潰瘍合并竇性心動過緩:消化性潰瘍在發(fā)病機制中,胃酸的分泌物主要受迷走神經(jīng)張力控制,當其興奮性增高時可引起竇性心動過緩。
(9)家族性竇性心動過緩。心外因素所致的竇性心動過緩,絕大多數(shù)伴有迷走神經(jīng)亢進現(xiàn)象,是神經(jīng)性的,心率不甚穩(wěn)定。當自主神經(jīng)張力改變時,如深呼吸、運動、注射阿托品等后常有心率的變化,P-R間期可略有延長。
2.竇房結功能受損指由竇房結受損(如炎癥、缺血、中毒或退行性變的損害等)而引起的竇性心動過緩。病因45病因此外,可見于心肌受損,如心肌炎、心包炎、心內膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能為一過性的竇房結炎癥、缺血及中毒性損害所致。
3.急性心肌梗死竇性心動過緩的發(fā)生率為20%~40%,在急性心肌梗死發(fā)病早期發(fā)生率最高(特別是下壁梗死)。病因此外,可見于心肌受損,如心肌炎、心包炎、心內膜炎、心肌病46發(fā)病機制竇性心動過緩的發(fā)生系由于竇房結起搏細胞4相上升速度減慢、最大舒張期電位負值增大、閾電位水平上移等,使竇房結自律性強度降低所致。發(fā)病機制47臨床表現(xiàn)多數(shù)竇性心動過緩,尤其是神經(jīng)性因素(迷走神經(jīng)張力增高)所致者心率在40~60次/min,由于血流動力學改變不大,所以可無癥狀.也無重要的臨床意義。如果不是顯著的竇性心動過緩,則心動過緩另一方面的意義是可減少心肌耗氧量,增加心肌休息時間,心室充盈良好,因此心臟每搏輸出量增加,可代償心率減少,故每分鐘的心排血量并無減少。但當心率持續(xù)而顯著減慢,心臟的每搏輸出量又不能增大時,每分鐘的心排血量即減少,冠狀動脈、腦動脈及腎動脈的血流量減少,可表現(xiàn)氣短、疲勞、頭暈、胸悶等癥狀,嚴重時可出現(xiàn)暈厥,冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛。臨床表現(xiàn)48臨床表現(xiàn)這多見于器質性心臟病。心率持續(xù)而顯著減慢還使室性異位節(jié)律易于產(chǎn)生,器質性心臟病患者,尤其是急性心肌梗死患者容易發(fā)生。因為急性心肌梗死時細胞外液的鉀離子濃度增高,細胞膜電位負值減少,心室異位起搏點易于發(fā)生自動舒張期除極,易于發(fā)生室性期前收縮或室性心動過速。由于心動過緩心肌細胞復極的時間不一致,相鄰細胞間電位不等而易產(chǎn)生電位差,這也可引發(fā)異位心律。
臨床表現(xiàn)這多見于器質性心臟病。49并發(fā)癥如心動過緩心室率過于緩慢同時有器質性心臟病基礎時,可出現(xiàn)頭暈、暈厥、心絞痛等并發(fā)癥。并發(fā)癥50實驗室檢查可見到引起心動過緩的原發(fā)病相關實驗室檢查特征。實驗室檢查51其他輔助檢查依靠心電圖檢查,有下列表現(xiàn):
1.竇性P波的形態(tài)竇性心動過緩與竇性心動過速時P波形態(tài)有較大差異這是由于竇性心動過緩時竇房結的起搏點多位于尾部,其發(fā)出的激動多沿中結間束下傳;而竇性心動過速時竇房結的起搏點多位于頭部,激動多沿前結間束下傳。雖然竇房結的頭、尾相差僅15mm,但由于結間束優(yōu)先傳導的特點,所以兩者的竇性P波形態(tài)有差異,Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)的P波較正常竇性心律的P波稍低平。
2.竇性P波的頻率成人應<60次/min,通常為40~59次/min,多在45次/min以上。其他輔助檢查52其他輔助檢查亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/min的報告。<45次/min為嚴重的竇性心動過緩。嬰幼兒竇性心動過緩的心率,在1歲以下應<100次/min,1~6歲應<80次/min,6歲以上應<60次/min。
3.P-R間期0.12~0.25s。
4.QRS波每個P波后緊隨一正常的QRS波,形態(tài)、時限均正常。
5.T波、u波竇性心動過緩時正常,也可表現(xiàn)T波振幅較低,u波常較明顯。
6.Q-T間期Q-T間期按比例延長,但校正后Q-Tc間期則在正常范圍內。其他輔助檢查亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/mi53其他輔助檢查正常Q-Tc=Q-T(s)/應≤0.42s。其他輔助檢查正常Q-Tc=Q-T(s)/應≤0.42s。54診斷
1.竇性P波頻率<60次/min,一般不低于40次/min,24h動態(tài)心電圖竇性心搏<8萬次。
2.P-R間期0.12~0.25s。
3.QRS波正常。診斷55鑒別診斷
1.二度竇房阻滯當發(fā)生2∶1、3∶1竇房阻滯時,心率很慢,類似竇性心動過緩。兩者可依據(jù)下列方法鑒別,經(jīng)阿托品注射或體力活動后(可做蹲下、起來運動),竇性心動過緩者的竇性心率可逐漸加快,其增快的心率與原有心率不成倍數(shù)關系;而竇房阻滯者心率可突然增加一倍或成倍增加,竇房阻滯消失。
2.未下傳的房性期前收縮二聯(lián)律未下傳的房性期前收縮P′波,一般是較易識別的。值當P′波重疊于T波上不易分辨時,可被誤認為竇性心動過緩。鑒別診斷56鑒別診斷其鑒別點為:
(1)仔細觀察可發(fā)現(xiàn)TP′混合波與其他T波的形態(tài)是不同的。
(2)可從T波低平的導聯(lián)上尋找未下傳的P′波。
(3)心電圖描記時可加大電壓(增益):走紙速度增至50~100ms,重疊于T波的P′波可顯露。
3.2∶1房室傳導阻滯2∶1房室傳導阻滯時,由于未下傳的P波可重疊于T波中,T波形態(tài)發(fā)生增寬、變尖、切跡、倒置、雙向等變化,或者誤為此P波為u波而被忽略,而誤認為竇性心動過緩。其鑒別點為。
(1)仔細觀察可發(fā)現(xiàn)TP混合波與其他T波的形態(tài)是不同的:
鑒別診斷其鑒別點為:57鑒別診斷
(2)心電圖描記時可加大電壓(增益),走紙速度增至50~100ms,重疊于T波的P波可顯露。
(3)注射阿托品或改變心率后,則重疊于T波中的P波可顯露,并可與u波相區(qū)別。
4.房性逸搏心律房性逸搏心律較少見,其P′波形態(tài)與竇性心律的P波明顯不同,但如果房性逸搏點位置接近竇房結時,則其P′波與竇性P波在形態(tài)上不易區(qū)別。其鑒別點為:
(1)房性逸搏心律通常持續(xù)時間不長,運動或注射阿托品可使竇性心率加快、房性逸搏心律消失。鑒別診斷(2)心電圖描記時可加大電壓(增益),走紙速度增至58鑒別診斷
(2)房性逸搏心律規(guī)則,而竇性心動過緩常伴有竇性心律不齊。鑒別診斷59治療
1.對竇性心動過緩者均應注意尋找病因,大多數(shù)竇性心動過緩無重要的臨床意義,不必治療。
2.在器質性心臟病(尤其是急性心肌梗死)患者由于心率很慢可使心排血量明顯下降而影響心、腦、腎等重要臟器的血液供應,癥狀明顯,此時應使用阿托品(注射或口服),甚至可用異丙腎上腺上腺上腺素靜脈滴注(1mg加入到5%葡萄糖液500ml中緩慢靜滴,應根據(jù)心率快慢而調整劑量),以提高心率。亦可口服氨茶堿0.1g,3次/d。
3.對竇房結功能受損所致的嚴重竇性心動過緩的患者心率很慢、癥狀明顯,甚至有暈厥發(fā)生、藥物治療效果欠佳者,需要安裝永久性人工心臟起搏器,以防突然出現(xiàn)竇性停搏。治療60治療
4.對器質心臟病伴發(fā)竇性心動過緩又合并竇性停搏或較持久反復發(fā)作竇房阻滯而又不出現(xiàn)逸搏心律、發(fā)生過暈厥或阿-斯綜合征、藥物治療無效者,應安裝永久性人工心臟起搏器。
5.由顱內壓增高、藥物、膽管阻塞、傷害等所致的竇性心動過緩應首先治療病因,結合心率緩慢程度以及是否引起心排血量的減少等情況。適當采用提高心率的藥物。治療61預后竇性心動過緩的預后與心率快慢及基礎心臟狀態(tài)有關。如心率40~60次/min,血流動力學改變不大,且無嚴重的器質性心臟病,則其無明顯癥狀,預后良好;如心率慢且有嚴重的器質性心臟病,心臟每搏排血量不能代償性增大,則每分鐘的排出量減少,冠狀動脈、腦及腎血流量減少,就會出現(xiàn)氣短、心前區(qū)疼痛,頭暈等癥狀,嚴重時刻出現(xiàn)暈厥。這種情況多見于急性下壁心肌梗死、心臟功能低下等,預后較差。若心率低于40次/min時,心排血量明顯降低,預后不良。預后62預后在急性心肌梗死時,心率慢的本身有助于室性異位心
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