過敏性紫癜課件分享02

過敏性紫癜AllergicPurpura過敏性紫癜AllergicPurpura1目錄CONTENTS

病因與發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

實驗室及其他檢查診斷要點

治療要點12345護理診斷及措施健康指導(dǎo)目錄CONTENTS病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)2

病因及發(fā)病機制BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第一部分病因及發(fā)病機制BlueConciseGenera3病因BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate最常見的病因，包括細菌，主要是β溶血性鏈球菌;病毒，多見于發(fā)疹性病毒，如麻疹，水痘，風(fēng)疹病毒;寄生蟲感染，蛔蟲性感染為多感染主要是機體對某些動物性食物蛋白過敏所致，如蝦，蟹。蛋，雞及乳類等。某些藥物如磺胺類、苯巴比妥、三磷酸腺苷輔酶A等均有食物及藥物某些藥物如磺胺類、苯巴比妥、三磷酸腺苷輔酶A等均有疫苗5，IgA1糖基化異常及分子清除障礙,導(dǎo)致IgA1免疫復(fù)合物介導(dǎo)的體液免疫異常;Th2和Th17細胞異?；罨?IL-6、TNF-α分泌增多,TNF樣凋亡弱化因子調(diào)控的核因子-κB活化,血漿一氧化氮、內(nèi)皮素水平增高等細胞免疫和炎癥介質(zhì)的參與,可能共同導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損傷,促進過敏性紫癜的發(fā)生。免疫機制病因BlueConciseGeneralAcademi4發(fā)病機制目前認為是免疫介導(dǎo)的一種全身血管炎癥。

體液免疫HSP患者體液免疫功能紊亂,B細胞多克隆活化,患者血清IgA、1gE水平增高,IgA及IgA免疫復(fù)合物沉積于小血管,導(dǎo)致血管炎。以IgA1沉積于小血管壁引起的炎癥反應(yīng)和組織損傷在HSP發(fā)病過程中起重要作用。IgA1氧連接樞紐區(qū)的糖基化異常及IgA1分子清除障礙是導(dǎo)致IgAl免疫復(fù)合物沉積的主要原因[11]。HSP患者血清1gE水平升高,可能為1gA循環(huán)免疫復(fù)合物激活了lgE敏感肥大細胞,釋放了血管活性物質(zhì),導(dǎo)致了毛細血管通透性增加和lgA循環(huán)免疫復(fù)合物沉積[12]。

細胞免疫HSP患者T細胞功能紊亂,Th1和Th2失衡,Th2細胞優(yōu)勢活化,從而分泌的細胞因子增多,促使B細胞大量合成、分泌特異性IgE抗體,產(chǎn)生循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于血管壁引起炎癥反應(yīng);Th1的減少可降低NK細胞等對外來抗原的清除能力,從而出現(xiàn)異常的免疫應(yīng)答引起免疫損傷。Wiercinski等[13]研究發(fā)現(xiàn)HSP患者CD4活性降低,CD8活性增高,CD4/CD8比值降低,表明T細胞亞群失調(diào)及功能低下為HSP重要的發(fā)病因素之一。

細胞因子研究發(fā)現(xiàn)細胞因子在介導(dǎo)全身血管炎發(fā)生中起重要作用[16]。HSP患者血清TNF-α水平較正常兒童明顯升高,提示TNF-α作為促炎性因子參與了HSP的發(fā)生、發(fā)展過程[17]。在HSP急性期血漿血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平顯著升高,表明VEGF參與了HSP血管炎癥反應(yīng)過程。研究發(fā)現(xiàn)白細胞介素IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-10,IL-21,IL-26,IL-28,IL-33等均可能與HSP的發(fā)病相關(guān)[18]。發(fā)病機制目前認為是免疫介導(dǎo)的一種全身血管炎癥。5

凝血系統(tǒng)異常李保強等[19]研究指出,HSP患者血P-選擇素表達量高于正常對照組,推測在HSP發(fā)病時血小板通過P-選擇素的高表達及血栓素的釋放等不同途徑不斷活化和聚集,共同參與了致病及病情發(fā)展。HSP患者D-二聚體明顯升高,提示其病程中存在血液高凝狀態(tài)和微血栓的形成,通過D-二聚體含量測定,可觀察HSP患者的病情變化。

遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)與HSP發(fā)病有關(guān)的基因主要有人類白細胞抗原(HLA)基因、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE基因)DD型、白細胞IL-I受體拮抗等位基因、家族性地中?；?、甘露糖結(jié)合凝集素基因、血管內(nèi)皮生長因子基因、PAX2基因等。凝血系統(tǒng)異常遺傳因素6

臨床表現(xiàn)BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第二部分臨床表現(xiàn)BlueConciseGeneral7單純型腹（Henoch）型關(guān)節(jié)型腎型混合型其它主要癥狀體征皮膚瘀點、紫癜同時可伴有皮膚水腫和蕁麻疹等過敏癥狀皮膚瘀斑和（或）紫癜、以及腹痛等一系列消化道癥狀與體征紫癜以及累及各大關(guān)節(jié)局部血管引起腫脹疼痛及壓痛功能障礙紫癜、血尿、蛋白尿、管型尿伴水腫高血壓及腎功能不全癥狀常具有兩種以上分型的臨床表現(xiàn)少數(shù)病人可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。虹膜炎、視網(wǎng)膜出血、水腫以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)主要累及部位多局限于四肢及臀部、且以下肢伸側(cè)面最多、軀干及其他部位少見多位于臍周、下腹及全腹并可累及消化道黏膜及腹膜臟層毛細血管。膝、腕、踝、肘等大關(guān)節(jié)及其局部血管皮膚、腎組織及其部分血管眼部、腦及其腦膜血管病變特征瘀點和紫癜形狀大小不等，可融合形成瘀斑。呈對稱性常成批反復(fù)發(fā)作陣發(fā)性絞痛、發(fā)作時可有腹肌緊張，明顯壓痛及腸鳴音亢進。幼兒可致腸套疊呈游走性，反復(fù)發(fā)作顏色深紅色且壓之不褪色，數(shù)日內(nèi)轉(zhuǎn)為紫色繼而逐漸淡化疾病轉(zhuǎn)歸最常見型。約1~2周內(nèi)逐漸消退、預(yù)后良好最具潛在危險且最易誤診型。易誤診為外科急腹癥數(shù)日內(nèi)愈合且不留關(guān)節(jié)畸形。預(yù)后良好最嚴(yán)重型。多數(shù)病人3~4周內(nèi)恢復(fù)，少數(shù)可反復(fù)發(fā)作致慢性腎炎及腎病綜合征單純型腹（Henoch）型關(guān)節(jié)型腎型混合型其它主要癥狀體征皮8常見并發(fā)癥1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。其發(fā)病率，國外報道為22%～60%，國內(nèi)報道為12%～49%。一般于紫癜出現(xiàn)后1～8周內(nèi)發(fā)生，輕重不一。2.偶見有哮喘.3.聲帶部水腫引起的呼吸道阻塞是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，但較為罕見.4也有并發(fā)心肌梗死，肝大，缺血壞死性膽管炎及睪丸出血的報道.

1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。、、其發(fā)病率，國外報道為22%～60%，國內(nèi)報道為12%～49%。一般于紫癜出現(xiàn)后1～8周內(nèi)發(fā)生，輕重不一。2.偶見有哮喘

3.聲帶部水腫引起的呼吸道阻塞是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，但較為罕見.4也有并發(fā)心肌梗死，肝大，缺血壞死性膽管炎及睪丸出血的報道.常見并發(fā)癥1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。其發(fā)病率，國9

實驗室及其他檢查診斷要點BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第三部分實驗室及其他檢查診斷要點BlueConciseGe10隱血實驗實驗室及其他檢查出血時間（BT）延長凝血功能：HSP患者T淋巴細胞亞群(CD4細胞百分數(shù)、CD4/CD8比值)出現(xiàn)比例失調(diào);免疫球蛋白IgA、IgM分泌增多;高血脂、低血鈣發(fā)生率偏高;HSP患者潛伏鏈球菌感染發(fā)生可能性偏高。消化道出血者糞便隱血試驗陽性。尿常規(guī).腎型或混合型有血尿、蛋白尿、管型尿；腎功能受損時可出現(xiàn)血尿素氮升高、內(nèi)生肌酐清除率下降等。隱血試驗隱血實驗實驗室及其他檢查出血時間（BT）延長凝血功能：HSP11診斷要點：(1)根據(jù)病人發(fā)病前1-3周有低熱、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染；(2)典型的四肢皮膚紫癜，可伴有腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及血尿、蛋白尿；(3)血小板計數(shù)、功能正常，凝血相關(guān)檢查正常；(4)排除其他原因引起的紫癜或關(guān)節(jié)炎即可診斷。診斷要點：(1)根據(jù)病人發(fā)病前1-3周有低熱、咽痛、全身乏力12

治療要點BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第四部分治療要點BlueConciseGen13治療要點1.病因防治：尋找并去除各種致病因素，如消除感染病灶，驅(qū)除腸道寄生蟲，避免接觸可能的致敏藥物、事物等。2.藥物治療：(1)一般的抗變態(tài)反應(yīng)治療：抗組胺類藥物和改善血管通透性的藥物。(2)腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素是由腎上腺分泌的一組類固醇激素，主要包括糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素，和少量的性激素。腎上腺皮質(zhì)激素具有抗過敏、抗毒素、抗炎、免疫抑制等作用，可抑制抗原抗體反應(yīng)、降低毛細血管通透性和減輕炎癥滲出。(3)免疫抑制劑：上述治療效果不佳或反復(fù)發(fā)作者可酌情使用，(4)對癥治療：治療要點1.病因防治：尋找并去除各種致病因素，如消除感染病灶14腎上腺皮質(zhì)激素直接或間接減少免疫球蛋白的合成,從而降低免疫反應(yīng)、緩解臨床癥狀。使用方法：1、選擇激素的種類：根據(jù)疾病的輕重和緩急以及給藥途徑等不同情況來選擇激素種類.2、急、危、重癥應(yīng)選擇作用快速的制劑,如短效的氫化可的松或瓏拍酸氫化可的松靜脈滴注,或中效類甲基強的松龍靜脈注入。3、口服用藥最常用制劑為中效類。選擇激素的使用療程：1、大劑量突擊療法：主要用于嚴(yán)重中毒感染、各種休克和臨床病種的特殊需要〔如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腦病、特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、急危癥搶救時〕等情況。2、短程療法：用于病程較短的疾病如變態(tài)反應(yīng)病、結(jié)核性胸膜炎、剝脫性皮炎等。3、中程療法：用于病程較長的疾病，如風(fēng)濕熱等4、長程療法：適用于反復(fù)發(fā)作的慢性病、如結(jié)締組織病、腎病綜合征、ITP5、隔日療法：皮質(zhì)激素的分泌具有晝夜節(jié)律性，每日上午8一12時為分泌高潮隨后逐漸下降,午夜12時為低潮,這是由于ACEI晝夜節(jié)律所引起的。腎上腺皮質(zhì)激素使用方法：選擇激素的使用療程：15

護理診斷及措施健康指導(dǎo)第五部分護理診斷及措施健康指導(dǎo)第五部分16與擔(dān)心預(yù)后不良有關(guān)

焦慮缺乏有關(guān)病因預(yù)防的知識

知識缺乏：慢性腎炎，慢性腎衰竭

潛在并發(fā)癥與血管壁的通透性和脆性增加有關(guān)有受傷的危險：出血

與局部過敏性血管炎性病變有關(guān)疼痛：腹痛與變態(tài)反應(yīng)，血管炎有關(guān)有皮膚完整性受損的危險護理診斷與擔(dān)心預(yù)后不良有關(guān)焦慮缺乏有關(guān)病因17護理措施1.病因治療尋找并去除各種致病因素避免接觸致敏藥物，食物。2.一般治療病情觀察：對于腹痛病人，注意評估疼痛部位，性質(zhì)以及持續(xù)時間；觀察紫癜數(shù)量，分布及消退的情況；有無水腫以及尿量、尿色的變化。臥床休息：發(fā)作期病人應(yīng)增加臥床休息，避免過早或過多起床活動。飲食指導(dǎo)：避免過敏性食物的攝入，根據(jù)病情選擇清淡，易消化的普食，軟食。3.藥物治療按醫(yī)囑用藥，應(yīng)用異丙嗪等抗組胺藥物，維生素C等改善血管通透性藥物，潑尼松等糖皮質(zhì)激素類藥物，抑制抗原抗體反應(yīng)。酌情使用免疫抑制劑，如環(huán)磷酰胺，環(huán)孢素等。4.對癥治療腹痛病人取屈膝平臥位，關(guān)節(jié)痛病人酌情使用止痛藥，消化道出血可用奧美拉唑治療。護理措施1.病因治療尋找并去除各種致病因素避免接觸致敏藥物18疾病知識指導(dǎo)

向病人介紹本病的病因，臨床表現(xiàn)及治療方法。避免接觸與發(fā)病有關(guān)的藥物或食物，養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣，注意休息與運動，增強體質(zhì)，預(yù)防呼吸道感染。教會病人自我監(jiān)測，一旦新發(fā)大量紫癜，明顯腹痛，血尿，水腫，多提示病情復(fù)發(fā)或加重，應(yīng)及時到醫(yī)院就診。

健康指導(dǎo)病情監(jiān)測指導(dǎo)疾病知識指導(dǎo)向病人介紹本病的病因，臨床表現(xiàn)及治療方法。避19ITP與過敏性紫癜的比較項目ITP過敏性紫癜發(fā)病人群兒童、40歲以下成年女性兒童及青少年，男性略多病因未明感染、食物、藥物、其他發(fā)病機制免疫反應(yīng)導(dǎo)致PLT破壞、減少變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致血管炎性反應(yīng)發(fā)病情況分急性型和慢性型起病都急臨床表現(xiàn)皮膚黏膜紫癜為主紫癜型（紫癜型）、腹型、關(guān)節(jié)型、腎型、混合型皮膚紫癜沒有明顯規(guī)律多位于下肢及臀部，常對稱分布，分批出現(xiàn)實驗室檢查PLT減少，巨核細胞數(shù)量增加或正常，束臂試驗陽性缺乏特異性檢查，束臂實驗陽性治療一般治療，防止外傷，糖皮質(zhì)激素，脾切除，免疫抑制劑去除病因、糖皮質(zhì)激素、抑制免疫注意事項避免服用非甾體抗炎藥物，如阿司匹林主要尋找病因ITP與過敏性紫癜的比較項目ITP過敏性紫癜發(fā)病人群兒20BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate謝謝BlueConciseGeneralAcademic21過敏性紫癜課件分享0222謝謝您的觀看！謝謝您的觀看！23過敏性紫癜AllergicPurpura過敏性紫癜AllergicPurpura24目錄CONTENTS

病因與發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

實驗室及其他檢查診斷要點

治療要點12345護理診斷及措施健康指導(dǎo)目錄CONTENTS病因與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)25

病因及發(fā)病機制BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第一部分病因及發(fā)病機制BlueConciseGenera26病因BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate最常見的病因，包括細菌，主要是β溶血性鏈球菌;病毒，多見于發(fā)疹性病毒，如麻疹，水痘，風(fēng)疹病毒;寄生蟲感染，蛔蟲性感染為多感染主要是機體對某些動物性食物蛋白過敏所致，如蝦，蟹。蛋，雞及乳類等。某些藥物如磺胺類、苯巴比妥、三磷酸腺苷輔酶A等均有食物及藥物某些藥物如磺胺類、苯巴比妥、三磷酸腺苷輔酶A等均有疫苗5，IgA1糖基化異常及分子清除障礙,導(dǎo)致IgA1免疫復(fù)合物介導(dǎo)的體液免疫異常;Th2和Th17細胞異?；罨?IL-6、TNF-α分泌增多,TNF樣凋亡弱化因子調(diào)控的核因子-κB活化,血漿一氧化氮、內(nèi)皮素水平增高等細胞免疫和炎癥介質(zhì)的參與,可能共同導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損傷,促進過敏性紫癜的發(fā)生。免疫機制病因BlueConciseGeneralAcademi27發(fā)病機制目前認為是免疫介導(dǎo)的一種全身血管炎癥。

體液免疫HSP患者體液免疫功能紊亂,B細胞多克隆活化,患者血清IgA、1gE水平增高,IgA及IgA免疫復(fù)合物沉積于小血管,導(dǎo)致血管炎。以IgA1沉積于小血管壁引起的炎癥反應(yīng)和組織損傷在HSP發(fā)病過程中起重要作用。IgA1氧連接樞紐區(qū)的糖基化異常及IgA1分子清除障礙是導(dǎo)致IgAl免疫復(fù)合物沉積的主要原因[11]。HSP患者血清1gE水平升高,可能為1gA循環(huán)免疫復(fù)合物激活了lgE敏感肥大細胞,釋放了血管活性物質(zhì),導(dǎo)致了毛細血管通透性增加和lgA循環(huán)免疫復(fù)合物沉積[12]。

細胞免疫HSP患者T細胞功能紊亂,Th1和Th2失衡,Th2細胞優(yōu)勢活化,從而分泌的細胞因子增多,促使B細胞大量合成、分泌特異性IgE抗體,產(chǎn)生循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于血管壁引起炎癥反應(yīng);Th1的減少可降低NK細胞等對外來抗原的清除能力,從而出現(xiàn)異常的免疫應(yīng)答引起免疫損傷。Wiercinski等[13]研究發(fā)現(xiàn)HSP患者CD4活性降低,CD8活性增高,CD4/CD8比值降低,表明T細胞亞群失調(diào)及功能低下為HSP重要的發(fā)病因素之一。

細胞因子研究發(fā)現(xiàn)細胞因子在介導(dǎo)全身血管炎發(fā)生中起重要作用[16]。HSP患者血清TNF-α水平較正常兒童明顯升高,提示TNF-α作為促炎性因子參與了HSP的發(fā)生、發(fā)展過程[17]。在HSP急性期血漿血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)水平顯著升高,表明VEGF參與了HSP血管炎癥反應(yīng)過程。研究發(fā)現(xiàn)白細胞介素IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-10,IL-21,IL-26,IL-28,IL-33等均可能與HSP的發(fā)病相關(guān)[18]。發(fā)病機制目前認為是免疫介導(dǎo)的一種全身血管炎癥。28

凝血系統(tǒng)異常李保強等[19]研究指出,HSP患者血P-選擇素表達量高于正常對照組,推測在HSP發(fā)病時血小板通過P-選擇素的高表達及血栓素的釋放等不同途徑不斷活化和聚集,共同參與了致病及病情發(fā)展。HSP患者D-二聚體明顯升高,提示其病程中存在血液高凝狀態(tài)和微血栓的形成,通過D-二聚體含量測定,可觀察HSP患者的病情變化。

遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)與HSP發(fā)病有關(guān)的基因主要有人類白細胞抗原(HLA)基因、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE基因)DD型、白細胞IL-I受體拮抗等位基因、家族性地中?；?、甘露糖結(jié)合凝集素基因、血管內(nèi)皮生長因子基因、PAX2基因等。凝血系統(tǒng)異常遺傳因素29

臨床表現(xiàn)BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第二部分臨床表現(xiàn)BlueConciseGeneral30單純型腹（Henoch）型關(guān)節(jié)型腎型混合型其它主要癥狀體征皮膚瘀點、紫癜同時可伴有皮膚水腫和蕁麻疹等過敏癥狀皮膚瘀斑和（或）紫癜、以及腹痛等一系列消化道癥狀與體征紫癜以及累及各大關(guān)節(jié)局部血管引起腫脹疼痛及壓痛功能障礙紫癜、血尿、蛋白尿、管型尿伴水腫高血壓及腎功能不全癥狀常具有兩種以上分型的臨床表現(xiàn)少數(shù)病人可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。虹膜炎、視網(wǎng)膜出血、水腫以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)主要累及部位多局限于四肢及臀部、且以下肢伸側(cè)面最多、軀干及其他部位少見多位于臍周、下腹及全腹并可累及消化道黏膜及腹膜臟層毛細血管。膝、腕、踝、肘等大關(guān)節(jié)及其局部血管皮膚、腎組織及其部分血管眼部、腦及其腦膜血管病變特征瘀點和紫癜形狀大小不等，可融合形成瘀斑。呈對稱性常成批反復(fù)發(fā)作陣發(fā)性絞痛、發(fā)作時可有腹肌緊張，明顯壓痛及腸鳴音亢進。幼兒可致腸套疊呈游走性，反復(fù)發(fā)作顏色深紅色且壓之不褪色，數(shù)日內(nèi)轉(zhuǎn)為紫色繼而逐漸淡化疾病轉(zhuǎn)歸最常見型。約1~2周內(nèi)逐漸消退、預(yù)后良好最具潛在危險且最易誤診型。易誤診為外科急腹癥數(shù)日內(nèi)愈合且不留關(guān)節(jié)畸形。預(yù)后良好最嚴(yán)重型。多數(shù)病人3~4周內(nèi)恢復(fù)，少數(shù)可反復(fù)發(fā)作致慢性腎炎及腎病綜合征單純型腹（Henoch）型關(guān)節(jié)型腎型混合型其它主要癥狀體征皮31常見并發(fā)癥1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。其發(fā)病率，國外報道為22%～60%，國內(nèi)報道為12%～49%。一般于紫癜出現(xiàn)后1～8周內(nèi)發(fā)生，輕重不一。2.偶見有哮喘.3.聲帶部水腫引起的呼吸道阻塞是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，但較為罕見.4也有并發(fā)心肌梗死，肝大，缺血壞死性膽管炎及睪丸出血的報道.

1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。、、其發(fā)病率，國外報道為22%～60%，國內(nèi)報道為12%～49%。一般于紫癜出現(xiàn)后1～8周內(nèi)發(fā)生，輕重不一。2.偶見有哮喘

3.聲帶部水腫引起的呼吸道阻塞是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，但較為罕見.4也有并發(fā)心肌梗死，肝大，缺血壞死性膽管炎及睪丸出血的報道.常見并發(fā)癥1.腎炎是本病最常見的并發(fā)癥之一。其發(fā)病率，國32

實驗室及其他檢查診斷要點BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第三部分實驗室及其他檢查診斷要點BlueConciseGe33隱血實驗實驗室及其他檢查出血時間（BT）延長凝血功能：HSP患者T淋巴細胞亞群(CD4細胞百分數(shù)、CD4/CD8比值)出現(xiàn)比例失調(diào);免疫球蛋白IgA、IgM分泌增多;高血脂、低血鈣發(fā)生率偏高;HSP患者潛伏鏈球菌感染發(fā)生可能性偏高。消化道出血者糞便隱血試驗陽性。尿常規(guī).腎型或混合型有血尿、蛋白尿、管型尿；腎功能受損時可出現(xiàn)血尿素氮升高、內(nèi)生肌酐清除率下降等。隱血試驗隱血實驗實驗室及其他檢查出血時間（BT）延長凝血功能：HSP34診斷要點：(1)根據(jù)病人發(fā)病前1-3周有低熱、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染；(2)典型的四肢皮膚紫癜，可伴有腹痛、關(guān)節(jié)腫痛及血尿、蛋白尿；(3)血小板計數(shù)、功能正常，凝血相關(guān)檢查正常；(4)排除其他原因引起的紫癜或關(guān)節(jié)炎即可診斷。診斷要點：(1)根據(jù)病人發(fā)病前1-3周有低熱、咽痛、全身乏力35

治療要點BlueConciseGeneralAcademicGraduationDefenseTemplate第四部分治療要點BlueConciseGen36治療要點1.病因防治：尋找并去除各種致病因素，如消除感染病灶，驅(qū)除腸道寄生蟲，避免接觸可能的致敏藥物、事物等。2.藥物治療：(1)一般的抗變態(tài)反應(yīng)治療：抗組胺類藥物和改善血管通透性的藥物。(2)腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素是由腎上腺分泌的一組類固醇激素，主要包括糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素，和少量的性激素。腎上腺皮質(zhì)激素具有抗過敏、抗毒素、抗炎、免疫抑制等作用，可抑制抗原抗體反應(yīng)、降低毛細血管通透性和減輕炎癥滲出。(3)免疫抑制劑：上述治療效果不佳或反復(fù)發(fā)作者可酌情使用，(4)對癥治療：治療要點1.病因防治：尋找并去除各種致病因素，如消除感染病灶37腎上腺皮質(zhì)激素直接或間接減少免疫球蛋白的合成,從而降低免疫反應(yīng)、緩解臨床癥狀。使用方法：1、選擇激素的種類：根據(jù)疾病的輕重和緩急以及給藥途徑等不同情況來選擇激素種類.2、急、危、重癥應(yīng)選擇作用快速的制劑,如短效的氫化可的松或瓏拍酸氫化可的松靜脈滴注,或中效類甲基強的松龍靜脈注入。3、口服用藥最常用制劑為中效類。選擇激素的使用療程：1、大劑量突擊療法：主要用于嚴(yán)重中毒感染、各種休克和臨床病種的特殊需要〔如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腦病、特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、急危癥搶救時〕等情況。2、短程療法：用于病程較短的疾病如變態(tài)反應(yīng)病、結(jié)核性胸膜炎、剝脫性皮炎等。3、中程療法：用于病程較長的疾病，如風(fēng)濕熱等4、長程療法：適用于反復(fù)發(fā)作的慢性病、如結(jié)締組織病、腎病綜合征、ITP5、隔日療法：皮質(zhì)激素的分泌具有晝夜節(jié)律性，每日上午8一12時為分泌高潮隨后逐漸下降,午夜12時為低潮,這是由于ACEI晝夜節(jié)律所引起的。腎上腺皮質(zhì)激素使用方法：選擇激素的使用療程：38

護理診斷及措施健康指導(dǎo)第五部分護理診斷及措施健康指導(dǎo)第五部分39與擔(dān)心預(yù)后不良有關(guān)

焦慮缺乏有關(guān)病因預(yù)防的知識

知識缺乏：慢性腎炎，慢性腎衰竭