前列腺疾病診斷

前列腺疾病的MR診斷

第1頁，共168頁。內(nèi)容前列腺的解剖及磁共振檢查方法MRI在前列腺癌診斷中的應(yīng)用前列腺良性增生第2頁，共168頁。正常解剖核桃狀基底部與膀胱底部相鄰尖端與尿道外括約肌相鄰前方為恥骨聯(lián)合后間隙的疏松結(jié)締組織內(nèi)含豐富的前列腺靜脈叢及恥骨前列腺韌帶后為前列腺會(huì)陰腱膜與直腸相鄰?fù)鈧?cè)為提肛肌第3頁，共168頁。前列腺的大小上下前后左右

30歲以內(nèi)3cm2cm3cm60歲以上5cm4cm5cm50歲以前約為4cm3cm4cm50歲以后約為5cm4cm5cm第4頁，共168頁。前列腺主要是由平滑肌纖維和腺體組織組成。前列腺表面覆蓋有兩層被膜，內(nèi)層稱前列腺包膜，外層稱前列腺筋膜。第5頁，共168頁。前列腺的血供動(dòng)脈：前列腺的血液供應(yīng)主要通過３支動(dòng)脈：膀胱下動(dòng)脈、陰部內(nèi)動(dòng)脈和直腸下動(dòng)脈。膀胱下動(dòng)脈是前列腺的主要血液供應(yīng)來源。第6頁，共168頁。前列腺的淋巴及靜脈前列腺的淋巴管形成淋巴管叢，一組注入髂外淋巴結(jié)，另一組注入髂內(nèi)淋巴結(jié)，再流入髂總淋巴結(jié)和腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)。前列腺癌可經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移至上述淋巴結(jié)。前列腺的靜脈叢匯入髂內(nèi)靜脈，前列腺靜脈與骶骨、腰椎和髂翼的靜脈有交通，因此，前列腺癌有腰骶部和髂部浸潤時(shí)，為早期轉(zhuǎn)移表現(xiàn)。前列腺靜脈還可通過直腸上靜脈匯入肝門靜脈，因此，前列腺癌可向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。第7頁，共168頁。第8頁，共168頁。第9頁，共168頁。第10頁，共168頁。前列腺組織結(jié)構(gòu)纖維肌肉基質(zhì)區(qū)1/3腺體部分2/3外周帶70%中央帶25%移行帶5%-10%尿道周圍區(qū)1%第11頁，共168頁。前列腺分區(qū)第12頁，共168頁。第13頁，共168頁。前列腺正常MRI表現(xiàn)T1WI：均勻中等信號(hào)不能顯示正常分區(qū)可區(qū)分前列腺實(shí)質(zhì)與周圍脂肪和靜脈叢T2WI：前纖維肌肉基質(zhì)呈低信號(hào)周圍區(qū)呈高信號(hào)薄層低信號(hào)帶代表解剖包膜移行區(qū)和中央?yún)^(qū)信號(hào)較周圍區(qū)低第14頁，共168頁。前列腺分區(qū)第15頁，共168頁。前列腺M(fèi)RI掃描技術(shù)平掃：常規(guī)橫軸位、矢狀位：T1WIT2WISTIR動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描（DCE-MRI）磁共振波譜成像（MRS）彌散加權(quán)成像（DWI）掃描前準(zhǔn)備保證檢查時(shí)直腸內(nèi)清潔掃描前適度飲水，保持膀胱中度充盈第16頁，共168頁。正常前列腺的MRI平掃表現(xiàn)中央帶及移行帶T1WI、T2WI呈中等信號(hào)。外周帶T2WI呈高信號(hào)。橫軸位是觀察前列腺最佳的位置第17頁，共168頁。前列腺影像解剖CC第18頁，共168頁。第19頁，共168頁。冠狀位和矢狀位T2WI：顯示前列腺尖部及膀胱與前列腺的關(guān)系第20頁，共168頁。正常前列腺T1WI神經(jīng)血管束

靜脈第21頁，共168頁。正常前列腺T2WI內(nèi)側(cè)腺體中央帶外周帶內(nèi)側(cè)腺體中央帶外周帶第22頁，共168頁。正常前列腺T2WI低信號(hào)纖維肌肉基質(zhì)周圍血管第23頁，共168頁。前列腺癌的磁共振成像診斷第24頁，共168頁。前列腺癌70%起自前列腺的外周帶發(fā)病率：美國最常見的男性惡性腫瘤老年男性發(fā)病率第一位中國近年來發(fā)病率明顯增高中國人平均壽命明顯提高醫(yī)療水平的提高，發(fā)現(xiàn)率增高第25頁，共168頁。前列腺癌的臨床表現(xiàn)早期病變局限多無癥狀體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血清PSA值升高良性前列腺增生手術(shù)標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)晚期可出現(xiàn)一些特異性癥狀血尿排尿困難、尿潴留病理骨折、骨痛第26頁，共168頁。前列腺癌的診斷流程順序

PSA篩查肛診經(jīng)直腸超聲如懷疑前列腺癌，可進(jìn)一步行經(jīng)直腸超聲引導(dǎo)下前列腺系統(tǒng)穿刺活檢盆腔MRI（穿刺后短期內(nèi)不適宜MRI檢查）全身骨掃描第27頁，共168頁。

PSA值三個(gè)區(qū)間

正常:<4ng/ml

可疑：4-10ng/ml

異常：>10ng/ml

可疑者1/3有癌，異常者2/3有癌PSA>20ng/ml很少能幸免于前列腺癌

結(jié)合TPSA、FPSA、FPSA/TPSA、PSAD等第28頁，共168頁。前列腺癌病理分型90%以上前列腺癌為腺癌其它還包括移行細(xì)胞癌、鱗癌和肉瘤第29頁，共168頁。前列腺癌診治的核心問題早期發(fā)現(xiàn)根治性治療治療后隨訪

MRI重要作用第30頁，共168頁。前列腺癌病灶的MRI表現(xiàn)信號(hào)改變腫瘤大小和位置分期指導(dǎo)定位活檢和治療第31頁，共168頁。前列腺癌的MR信號(hào)改變T1WI呈等信號(hào)難顯示病變。T2WI周邊帶的高信號(hào)區(qū)內(nèi)出現(xiàn)低信號(hào)病灶。

孤立低信號(hào)結(jié)節(jié)

多發(fā)低信號(hào)結(jié)節(jié)

彌漫低信號(hào)改變第32頁，共168頁。孤立低信號(hào)結(jié)節(jié)第33頁，共168頁。34第34頁，共168頁。多發(fā)低信號(hào)結(jié)節(jié)第35頁，共168頁。彌漫性低信號(hào)第36頁，共168頁。37第37頁，共168頁。38第38頁，共168頁。中央腺體Pca的MRI平掃表現(xiàn)早期中央腺體前列腺癌是MRI平掃診斷的盲點(diǎn)，所示病灶呈彌漫性低信號(hào)，外周帶信號(hào)依然正常。這一例病灶已經(jīng)出現(xiàn)了膀胱和精囊的侵犯征象。第39頁，共168頁。MRI平掃檢查的局限性分期的準(zhǔn)確性與診斷者的經(jīng)驗(yàn)有關(guān)56%-93%判斷腺體內(nèi)腫瘤的位置和范圍不準(zhǔn)確對(duì)外周帶的腫瘤敏感性高（78%），特異性差（55%）對(duì)局限于中央腺體內(nèi)的腫瘤不易診斷診斷的假陽性率高活檢后出血治療后反應(yīng)前列腺炎第40頁，共168頁。前列腺癌診斷的核心問題早期發(fā)現(xiàn)分期確定侵襲性第41頁，共168頁。前列腺癌病理分級(jí)GleasonScore(Gleason評(píng)分)系統(tǒng)前列腺腺體細(xì)胞和細(xì)胞核大小形態(tài)、腺體排列結(jié)構(gòu)Ⅰ～Ⅴ級(jí)

Ⅰ級(jí)分化良好，Ⅴ級(jí)分化差Gleason評(píng)分的計(jì)算：主要分級(jí)區(qū)+次要分級(jí)區(qū)評(píng)分越高，惡性度越高，預(yù)后越差第42頁，共168頁。前列腺癌的分期第43頁，共168頁。第44頁，共168頁。前列腺癌的分期分級(jí)A期B期C期D期分期和分級(jí)決定治療方案和病人的預(yù)后第45頁，共168頁。前列腺癌的治療方法觀察根治性切除：B期以下（手術(shù)切除范圍包括完整的前列腺、雙側(cè)精囊和雙側(cè)輸精管壺腹段、膀胱頸部）非手術(shù)治療：C期以上內(nèi)分泌治療放療：體外及近距離冷凍激光其它前列腺癌的生物學(xué)特性決定了治療的多樣性第46頁，共168頁。A期

MR平掃沒有發(fā)現(xiàn)具體病灶電切前列腺右份時(shí)病理示前列腺癌第47頁，共168頁。B期前列腺可見不規(guī)則低信號(hào)影

前列腺包膜完整

第48頁，共168頁。

C期前列腺包膜不完整

可見周圍組織侵犯第49頁，共168頁。D期前列腺原發(fā)腫瘤伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和/或骨轉(zhuǎn)移第50頁，共168頁。如何準(zhǔn)確分期？動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描及波普分析。第51頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)突破包膜神經(jīng)血管束侵犯精囊侵犯膀胱侵犯直腸侵犯淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移骨轉(zhuǎn)移分期決定治療第52頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

突破包膜腫瘤與包膜關(guān)系密切包膜增厚、不規(guī)則、局限性突出前列腺癌灶生長進(jìn)入周圍脂肪第53頁，共168頁。第54頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

神經(jīng)血管束侵犯

病灶突破包膜后發(fā)生神經(jīng)血管束的局限性不對(duì)稱增粗外周帶后外側(cè)的腫瘤生長更容易發(fā)生T1WI顯示較好第55頁，共168頁。第56頁，共168頁。右側(cè)NVB受侵正常NVB第57頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

精囊侵犯前列腺精囊角的消失精囊腺局限性低信號(hào)、壁增厚冠狀和矢狀位圖像對(duì)顯示精囊基底部的侵犯效果好第58頁，共168頁。正常精囊腺T2WIM/26Y第59頁，共168頁。精囊腺受侵處T2WI高信號(hào)消失第60頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

膀胱侵犯

前列腺與膀胱壁連接緊密局部膀胱壁破壞，腫塊形成第61頁，共168頁。正常前列腺前列腺癌侵犯膀胱第62頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

直腸侵犯

直腸前與前列腺之間有軟組織腫塊影發(fā)生機(jī)率較低直腸前脂肪間隙消失并不意味著一定有侵犯第63頁，共168頁。第64頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

多數(shù)發(fā)生在盆腔，沿髂血管旁分布一般最小徑大于1到1.5cm的淋巴結(jié)可診斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移軸位壓脂T2WI顯示轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)效果較好

DWI的應(yīng)用第65頁，共168頁。第66頁，共168頁。與前列腺癌分期有關(guān)的表現(xiàn)

骨轉(zhuǎn)移

特異性高

T1WI上在正常高信號(hào)的骨髓內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則邊緣清晰的低信號(hào)對(duì)應(yīng)壓脂T2WI上病變呈異常高信號(hào)第67頁，共168頁。T1WIT2WI第68頁，共168頁。沿髂血管及腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第69頁，共168頁。B期以下的前列腺癌

可首選根治性前列腺切除術(shù)C期以上的前列腺癌

只適合非手術(shù)治療第70頁，共168頁。前列腺磁共振特殊檢查前列腺動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描前列腺波普前列腺擴(kuò)散加權(quán)成像第71頁，共168頁。揭示活體前列腺的血流動(dòng)力學(xué)動(dòng)態(tài)強(qiáng)化方式反映了前列腺各部分的血流變化正常外周帶的微血管密度值明顯低于前列腺癌與前列腺增生一、前列腺動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描第72頁，共168頁。時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線類型信號(hào)強(qiáng)度增高后持續(xù)增高信號(hào)強(qiáng)度增高后出現(xiàn)平臺(tái)期信號(hào)強(qiáng)度早期增高后出現(xiàn)下降期（前列腺癌多見于III型）第73頁，共168頁。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描（DC）

MRI表現(xiàn)在120例患者中有70例行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。在增強(qiáng)早期,信號(hào)強(qiáng)度均勻增高,有36例呈速升速降型,即早期快速強(qiáng)化達(dá)到峰值后隨即下降;27例呈速升平臺(tái)型,即早期快速強(qiáng)化后保持一定水平;7例呈速升緩降型,即早期快速強(qiáng)化后仍穩(wěn)定強(qiáng)化或緩下降。第74頁，共168頁。前列腺癌強(qiáng)化特點(diǎn)時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線第75頁，共168頁。前列腺增生時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線第76頁，共168頁。前列腺癌的1H-MRS診斷無創(chuàng)地提供代謝信息第77頁，共168頁。前列腺波譜的代謝產(chǎn)物枸櫞酸鹽（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上皮細(xì)胞分泌并在腺管內(nèi)濃縮，BPH時(shí),腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa時(shí)腺上皮細(xì)胞破壞致Cit減少。位于ppm處。膽堿（choline,Cho）Cho與細(xì)胞膜的合成及降解有關(guān),PCa時(shí)Cho升高明顯。位于3.25ppm處。

肌酸（creatine，Cre）Cre參與能量代謝，在正常、BPH及Pca時(shí)變化不大。位于3.05ppm處。目前國際上多使用Cho+Cre/Cit比值來反映前列腺代謝情況。第78頁，共168頁。1H-MRS用于前列腺檢查的優(yōu)勢(shì)代謝改變的機(jī)制Citrate（枸櫞酸）正常前列腺上皮細(xì)胞具有合成與分泌大量citrate的能力前列腺癌細(xì)胞功能異常及組織結(jié)構(gòu)異常均導(dǎo)致citrate濃度降低Choline（膽堿）與細(xì)胞膜的合成與降解有關(guān)其細(xì)胞內(nèi)的濃度與細(xì)胞增殖和分化有關(guān)代謝改變與癌的發(fā)生和治療反應(yīng)有很強(qiáng)的相關(guān)性惡性病變：(膽堿+肌酐) 高 枸椽酸 低良性病變：(膽堿+肌酐) 低 枸椽酸高第79頁，共168頁。NormalProstateSpectrum含豐富的枸櫞酸鹽和中等濃度膽堿類化合物SpectrumofProstateCancerCholineCitrateCholine峰越高，癌侵襲性越大三維前列腺波譜第80頁，共168頁。治療前6個(gè)月12個(gè)月前列腺頻譜有效地監(jiān)測(cè)治療過程第81頁，共168頁。Cit::

ppm處Cho:3.25ppm處

Cre:3.05ppm處。第82頁，共168頁。

1H-MRS在前列腺癌診斷中的應(yīng)用判斷腫瘤的特性腫瘤定位及范圍腫瘤的惡性程度觀察治療后反應(yīng)治療反應(yīng)的時(shí)間曲線治療反應(yīng)的機(jī)制提高診斷的特異性第83頁，共168頁。1H-MRS檢查技術(shù)多體素1H質(zhì)子3D全覆蓋波譜成像（3D1H-MRSI）精確的體積選擇有效的脂肪抑制第84頁，共168頁。第85頁，共168頁。正常前列腺的1H-MRS表現(xiàn)第86頁，共168頁。前列腺癌的1H-MRS表現(xiàn)第87頁，共168頁。第88頁，共168頁。中央腺體Pca的1H-MRS表現(xiàn)第89頁，共168頁。良性前列腺增生的1H-MRS表現(xiàn)

外周帶中央腺體MRS可見正常Cit峰，Cho峰不高或輕度升高第90頁，共168頁。

放化療后療效監(jiān)測(cè)前列腺癌內(nèi)分泌治療4年，近期PSA值升高第91頁，共168頁。彌散加權(quán)成像對(duì)前列腺癌的診斷價(jià)值第92頁，共168頁。DWI能檢測(cè)活體組織水分子的擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)活體組織中水分子的擴(kuò)散受多種因素的影響細(xì)胞密度細(xì)胞外間隙大小大分子蛋白含量第93頁，共168頁。病變組織細(xì)胞外間隙、細(xì)胞密度等的變化將導(dǎo)致組織的擴(kuò)散系數(shù)發(fā)生變化，因此可以通過測(cè)定組織的擴(kuò)散系數(shù)來推測(cè)病變的性質(zhì)惡性病變細(xì)胞密度增加，且癌細(xì)胞的細(xì)胞外間隙小、含水量少，惡性病變的ADC值低于良性病變第94頁，共168頁。DWIT2WIADC第95頁，共168頁。中央腺體前列腺癌與BPH鑒別T2WIDWIADC第96頁，共168頁。有利于轉(zhuǎn)移灶的檢出第97頁，共168頁。病例學(xué)習(xí)第98頁，共168頁。正常的前列腺第99頁，共168頁。前列腺內(nèi)見不規(guī)則長T1等T2信號(hào)腫塊，以右側(cè)外周帶為著，累及整個(gè)前列腺，并突破右后方包膜向周圍侵犯，最大層面約，邊界不清，信號(hào)不均，DWI序列隨B值增加信號(hào)衰減不明顯，增強(qiáng)掃描不均勻明顯強(qiáng)化；前列腺右后方脂肪間隙消失，向后侵犯雙側(cè)精囊腺、直腸。左側(cè)精囊腺內(nèi)見片狀短T1出血信號(hào)。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口處與前列腺腫塊分界不清。盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)腫大淋巴結(jié)，較大者約。雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)廣泛多發(fā)斑片狀、結(jié)節(jié)長T1信號(hào)，T2WI脂肪抑制序列呈高信號(hào)，邊界不清，增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化；其中骶骨左側(cè)半病變軟組織腫塊形成并突向骶骨前方，累及左側(cè)梨狀肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周圍脂肪間隙、雙側(cè)精囊腺、直腸。2廣泛多發(fā)骨轉(zhuǎn)移，其中骶骨左側(cè)半病變累及左側(cè)梨狀肌。3盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第100頁，共168頁。例1第101頁，共168頁。第102頁，共168頁。第103頁，共168頁。第104頁，共168頁。第105頁，共168頁。前列腺內(nèi)見不規(guī)則長T1等T2信號(hào)腫塊，以右側(cè)外周帶為著，累及整個(gè)前列腺，并突破右后方包膜向周圍侵犯，最大層面約，邊界不清，信號(hào)不均，DWI序列隨B值增加信號(hào)衰減不明顯，增強(qiáng)掃描不均勻明顯強(qiáng)化；前列腺右后方脂肪間隙消失，向后侵犯雙側(cè)精囊腺、直腸。左側(cè)精囊腺內(nèi)見片狀短T1出血信號(hào)。膀胱充盈尚可，膀胱底壁近尿道口處與前列腺腫塊分界不清。盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)腫大淋巴結(jié)，較大者約。雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)廣泛多發(fā)斑片狀、結(jié)節(jié)長T1信號(hào)，T2WI脂肪抑制序列呈高信號(hào)，邊界不清，增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化；其中骶骨左側(cè)半病變軟組織腫塊形成并突向骶骨前方，累及左側(cè)梨狀肌。1前列腺癌，突破前列腺右后方包膜，侵犯周圍脂肪間隙、雙側(cè)精囊腺、直腸。2廣泛多發(fā)骨轉(zhuǎn)移，其中骶骨左側(cè)半病變累及左側(cè)梨狀肌。3盆腔雙側(cè)髂血管旁、骶前區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第106頁，共168頁。再舉個(gè)栗子第107頁，共168頁。前列腺體積增大，橫徑約5.6cm，前后徑約4.8cm，上下徑約5.1cm，形態(tài)不規(guī)則，其內(nèi)見不規(guī)則長T1等或稍長T2信號(hào)腫塊，信號(hào)不均，其內(nèi)見斑片狀短T1出血信號(hào)，DWI序列隨B值增加信號(hào)衰減不明顯，波譜分析(MRS)前列腺內(nèi)外帶多發(fā)Cho峰值升高區(qū)，病變累及整個(gè)前列腺，并突破前列腺包膜，周圍脂肪間隙模糊；雙側(cè)靜脈叢內(nèi)見長T1稍長T2信號(hào)，盆底層面靜脈叢與雙側(cè)閉孔內(nèi)肌分界不清；腫塊上方累及膀胱底壁，向后累及雙側(cè)精囊腺，腫塊與直腸下段前壁關(guān)系密切。尿道前列腺部顯示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)可見片狀短T1出血信號(hào)。盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。盆壁軟組織內(nèi)見廣泛性長T2水腫信號(hào)。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片狀長T1信號(hào)，T2WI脂肪抑制序列呈低信號(hào)。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、雙側(cè)精囊腺，雙側(cè)靜脈叢內(nèi)癌栓。前列腺、膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)出血。2盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)。3盆壁軟組織廣泛性水腫。4各骨骨質(zhì)信號(hào)不均，建議隨訪，必要時(shí)行骨掃描。例2第108頁，共168頁。第109頁，共168頁。第110頁，共168頁。第111頁，共168頁。第112頁，共168頁。第113頁，共168頁。第114頁，共168頁。前列腺體積增大，橫徑約5.6cm，前后徑約4.8cm，上下徑約5.1cm，形態(tài)不規(guī)則，其內(nèi)見不規(guī)則長T1等或稍長T2信號(hào)腫塊，信號(hào)不均，其內(nèi)見斑片狀短T1出血信號(hào)，DWI序列隨B值增加信號(hào)衰減不明顯，波譜分析(MRS)前列腺內(nèi)外帶多發(fā)Cho峰值升高區(qū)，病變累及整個(gè)前列腺，并突破前列腺包膜，周圍脂肪間隙模糊；雙側(cè)靜脈叢內(nèi)見長T1稍長T2信號(hào)，盆底層面靜脈叢與雙側(cè)閉孔內(nèi)肌分界不清；腫塊上方累及膀胱底壁，向后累及雙側(cè)精囊腺，腫塊與直腸下段前壁關(guān)系密切。尿道前列腺部顯示不清。膀胱充盈尚可，膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)可見片狀短T1出血信號(hào)。盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)，短徑均在1.0cm以下。盆壁軟組織內(nèi)見廣泛性長T2水腫信號(hào)。所掃層面各骨骨質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片狀長T1信號(hào)，T2WI脂肪抑制序列呈低信號(hào)。1前列腺癌，突破前列腺包膜，侵犯膀胱底壁、雙側(cè)精囊腺，雙側(cè)靜脈叢內(nèi)癌栓。前列腺、膀胱、雙側(cè)精囊腺內(nèi)出血。2盆腔雙側(cè)髂血管旁、雙側(cè)腹股溝多發(fā)小淋巴結(jié)。3盆壁軟組織廣泛性水腫。4各骨骨質(zhì)信號(hào)不均，建議隨訪，必要時(shí)行骨掃描。第115頁，共168頁。前列腺癌鑒別診斷前列腺炎

(Prostatitis)良性前列腺增生

(BenignProstaticHyperplasia;BPH)發(fā)生在前列腺的少見?。喝饬觥⑥D(zhuǎn)移瘤第116頁，共168頁。前列腺肉瘤臨床上特點(diǎn)明顯發(fā)病率低，多發(fā)生在中青年或兒童PSA水平一般不高瘤體增大明顯早期轉(zhuǎn)移第117頁，共168頁。M/44Y排尿困難伴尿痛20余天梭形細(xì)胞肉瘤第118頁，共168頁。前列腺轉(zhuǎn)移瘤M/20Y，右側(cè)睪丸精原細(xì)胞瘤術(shù)后半年第119頁，共168頁。前列腺炎50歲以下男性最常見慢性前列腺炎是泌尿外科門診最為常見的疾病磁共振表現(xiàn)急性期前列腺彌漫性增大，磁共振表現(xiàn)無特征性慢性期造成T2WI前列腺外周帶信號(hào)減低與前列腺癌鑒別困難第120頁，共168頁。T2WI穿刺活檢病理結(jié)果為BPH半年后復(fù)查血清PSA正常M/64Y體檢發(fā)現(xiàn)血清PSA值略增高第121頁，共168頁。良性前列腺增生BenignProstaticHyperplasia(BPH)

第122頁，共168頁。Togentlemen:Beforethe50thdecademantrieshardtomakegoodmoney;afterthe50thdecadehetriesevenhardertomakegoodurine!第123頁，共168頁。潛伏癌：臨床無癥狀，尸檢或其他原因檢查發(fā)現(xiàn)。各國發(fā)病率差別不大。84歲患前列腺癌的可能性15%，單80歲以上潛伏癌超過40%；相當(dāng)數(shù)量潛伏癌不發(fā)展成臨床癌。偶發(fā)癌：治療BPH手術(shù)時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，占BPH手術(shù)8%-22%。第124頁，共168頁。前列腺肉瘤第125頁，共168頁。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障礙原因中最為常見的一種良性疾病。主要表現(xiàn)為組織學(xué)上的前列腺間質(zhì)和腺體成分的增生、解剖學(xué)上的前列腺增大、下尿路癥狀為主的臨床癥狀以及尿動(dòng)力學(xué)上的膀胱出口梗阻。定義第126頁，共168頁。為什么隨著老齡化人體大部分器官萎縮，前列腺不萎縮反而增生？第127頁，共168頁。1、雙氫睪酮學(xué)說2、雌激素學(xué)說3、催乳素學(xué)說4、多肽類生長因子學(xué)說病因第128頁，共168頁。發(fā)病機(jī)制人體內(nèi)雄激素有兩種形式：睪酮和雙氫睪酮(DHT)前列腺內(nèi)含有豐富的5α還原酶，可以將從血液進(jìn)入的睪酮轉(zhuǎn)化為DHT。在前列腺內(nèi)含有的雄激素90％是DHT。睪酮雙氫睪酮5α還原酶（1）.雙氫睪酮學(xué)說第129頁，共168頁。（1）.雙氫睪酮學(xué)說第130頁，共168頁。

目前公認(rèn)老齡和有功能的睪丸是BPH發(fā)病的兩個(gè)重要因素第131頁，共168頁。太監(jiān)患前列腺增生癥？第132頁，共168頁。病理

1.內(nèi)層（圍繞尿道周圍的腺體，又叫移行帶）—是增生部位。2.外層（前列腺腺體）—受壓萎縮。第133頁，共168頁。前列腺增生示意圖第134頁，共168頁。前列腺增生的分度第一度肥大為鴿蛋大（20-25克）；患者排尿困難，尿頻夜尿增多、排尿無力，膀胱壁因排尿費(fèi)力而出現(xiàn)小梁，但是沒有殘余尿；

第二度肥大為雞蛋大（25-50克）；膀胱逼尿肌開始代償不全，不能將尿液完全排出而出現(xiàn)殘余尿，常常易合并發(fā)生慢性細(xì)菌性膀胱炎

第三度肥大為鵝蛋大（50-70克）：由于長期排尿費(fèi)力，引起膀胱排空機(jī)能減退發(fā)生尿潴留、腎功能不全

第135頁，共168頁。

前列腺內(nèi)尤其是圍繞膀胱頸的、含有豐富的α腎上腺素能受體的平滑肌，在膀胱逼尿肌收縮時(shí)并不松馳，造成梗阻。增生的平滑肌，在膀胱頸形成環(huán)狀結(jié)構(gòu)。前列腺可不增大。1．平滑肌

膀胱

尿道前列腺組織外科包膜

動(dòng)態(tài)因素第136頁，共168頁。

增大的腺體向兩側(cè)和向膀胱內(nèi)突出，造成膀胱出口堵塞。增生使前列腺段尿道彎曲、伸長，尿道受壓變窄2．腺體靜態(tài)因素第137頁，共168頁。一動(dòng)一靜，雙重壓迫

梗阻的程度與前列腺增生的大小不一定成正比，主要取決于增生的前列腺對(duì)尿道壓迫的程度。

靜：增生的腺體直接壓迫尿道動(dòng)：膀胱頸前列腺平滑肌緊張第138頁，共168頁。

在膀胱出口梗阻時(shí)，逼尿肌為增強(qiáng)其收縮能力，平滑肌纖維體積和收縮力量增加，成為粗糙的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)即成小梁，尿路上皮通過小梁間空隙突出成囊狀，嚴(yán)重時(shí)形成憩室。逼尿肌代償性肥大，發(fā)生不穩(wěn)定的逼尿肌收縮，產(chǎn)生膀胱內(nèi)高壓，有時(shí)出現(xiàn)尿失禁。這種逼尿肌的不穩(wěn)定在去除梗阻原因后可以消失。3．逼尿肌第139頁，共168頁。下尿路梗阻引起上尿路癥狀第140頁，共168頁?！九R床與病理】

老年男性常見病，60歲以上發(fā)生率75%

前列腺增生主要發(fā)生在移行帶，表現(xiàn)腺體組織和基質(zhì)組織有不同程度增生增大的移行帶壓迫鄰近的尿道和膀胱出口時(shí)，導(dǎo)致不同程度膀胱梗阻主要臨床表現(xiàn)為尿頻、尿急、夜尿及排尿困難第141頁，共168頁。臨床表現(xiàn)尿潴留表現(xiàn)——

殘余尿增加、膀胱區(qū)膨隆

充盈性尿失禁

急性尿潴留：不能排尿第142頁，共168頁。臨床表現(xiàn)合并癥表現(xiàn)——感染：尿痛等刺激癥狀

結(jié)石：排尿中斷血尿腎功能不全表現(xiàn)第143頁，共168頁。

影像學(xué)表現(xiàn)

超聲：前列腺對(duì)稱性增大，邊界清楚，被膜連續(xù) 內(nèi)部回聲均勻、稍強(qiáng)，有時(shí)其內(nèi)可見強(qiáng)回聲鈣化

CT：前列腺增大,超出恥骨聯(lián)合上方2cm，橫徑超過5cm增大的前列腺密度無改變，增強(qiáng)檢查呈較均一強(qiáng)化第144頁，共168頁。

MRI

T1WI像上，增大的前列腺呈均一低信號(hào)；

T2WI像上，增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號(hào)，并顯示受壓變薄，甚至消失；而中央帶和移行帶體積明顯增大，當(dāng)以腺體增生為主時(shí)，呈結(jié)節(jié)性不均一高信號(hào)，若基質(zhì)增生明顯，則表現(xiàn)以中等信號(hào)為主

MRS檢查：增生的移行帶由于腺體增生Cit峰明顯升高，Cho峰和Cre峰變化不明顯第145頁，共168頁。良性前列腺增生的影像學(xué)表現(xiàn)第146頁，共168頁。第147頁，共168頁。第148頁，共168頁。良性前列腺增生MRI第149頁，共168頁。良性前列腺增生MRI第150頁，共168頁。良性前列腺增生MRI第151頁，共168頁。良性前列腺增生MRI第152頁，共168頁。良性前列腺增生MRI第153頁，共168頁。T2WIT1WI第154頁，共168頁。T2WIT2WI第155頁，共168頁。前列腺結(jié)節(jié)樣增生易誤診為前列腺癌第156頁，共168頁。前列腺增生合并前列腺癌MRI第157頁，共168頁。前列腺波譜的代謝產(chǎn)物枸櫞酸鹽（citrate,Cit）Cit是精液的主要成分，由前列腺上皮細(xì)胞分泌并在腺管內(nèi)濃縮，BPH時(shí),腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa時(shí)腺上皮細(xì)胞破壞致Cit減少。位于ppm處。膽堿（choline,Cho）Cho與細(xì)胞膜的合成及降解有關(guān),PCa時(shí)Cho升高明顯。位于3.25ppm處。

肌酐（creatine，Cre）Cre參與能量代謝，在正常、BPH及Pca時(shí)變化不大。位于3.05ppm處。目前國際上多使用Cho+Cre/Cit比值來反映前列腺代謝情況。第158頁，共1