【內科資料】肺栓塞課件

肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥1【內科資料】肺栓塞課件2肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism)：是來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和生理特征。肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是以各3引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內和鎖骨下靜脈內插入、留置導管和靜脈內化療，使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔4【內科資料】肺栓塞課件5

PTE的發(fā)病率、死亡率和誤診率都較高，隨著對該病的認識的深入和診斷技術的提高，診斷例數迅速增加。美國因靜脈血栓栓塞癥(VTE)年新發(fā)病例數超過60萬／年，死亡人數29萬／年。未經治療的PTE死亡率25%～30％，診斷明確并經過治療者死亡率降至2％～8％。PTE的發(fā)病率、死亡率和誤診率都較高，隨著對該病的認識的深6【內科資料】肺栓塞課件7VTE的危險因素：(1)血管內皮損傷

(2)高凝狀態(tài)

(3)血液淤滯VTE的危險因素：8【內科資料】肺栓塞課件9原發(fā)性危險因素：遺傳性抗凝血酶缺乏抗心磷脂抗體綜合癥纖溶酶原缺乏蛋白S或C缺乏繼發(fā)性危險因素:獲得性高齡肥胖吸煙制動創(chuàng)傷/骨折外科手術中心靜脈導管惡性腫瘤+化療卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征心力衰竭妊娠/產后期口服避孕藥原發(fā)性危險因素：遺傳性10【內科資料】肺栓塞課件11病理生理血流動力學改變：循環(huán)功能障礙氣體交換障礙：低氧血癥和代償性過度通氣肺梗死：缺血壞死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：右心功能不全病理生理血流動力學改變：循環(huán)功能障礙12肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發(fā)生于右側和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓；右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導致心排出量下降，進而可引起體循環(huán)低血壓或休克；主動脈內低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢13栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分布，通氣/血流比例失調；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減?。环雾槕韵陆?，肺體積縮小并可出現肺不張；如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導致呼吸功能不全，出現低氧血癥，代償性過度通氣（低碳酸血癥）或相對性低肺泡通氣。栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分布，通14由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導致肺梗死。

PTE所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發(fā)病過程和預后有重要影響。若急性PTE后肺動脈內血栓未完全溶解，或反復發(fā)生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH），繼而出現慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，15臨床表現一、癥狀：呼吸困難、胸痛、咳血二、體征：呼吸系統：呼吸急促、發(fā)紺、干濕啰音、肺不張或胸腔積液相應體征。循環(huán)系統：頸靜脈充盈、心動過速、血壓下降、休克表現、P2亢進或分裂、三尖瓣收縮期雜音。

臨床表現一、癥狀：呼吸困難、胸痛、咳血16三、輔助檢查：血氣分析

D二聚體心電圖疑診胸片或胸部CT

超聲心動圖下肢血管B超肺動脈造影(CTPA)

確診肺灌注通氣掃描(ECT)

磁共振三、輔助檢查：血氣分析17血氣分析低氧血癥，低碳酸血癥，肺泡－動脈血氧分壓差［P(A-a)O2］增大，部分血氣分析結果也可正常。血氣分析低氧血癥，低碳酸血癥，肺泡－動脈血氧分壓差［P(A-18D二聚體D-dimer為纖維蛋白降解產物D-dimer濃度升高,對診斷PE敏感性高,但特異性差。在急性PE或DVT時用ELISA方法測定D-dimer,敏感性較高(＞99％)，多大于500ug／L。D-dimer＜500ug／L有重要的排除診斷價值。D-dimer特異性較差，多種疾病均可導致升高。手術、腫瘤、炎癥、組織壞死等情況均可使D－二聚體升高。D二聚體D-dimer為纖維蛋白降解產物19心電圖大多數病例呈非特異性異常。最常見改變是竇性心動過速。有肺動脈及右心壓力升高時可出現V1-V2甚或V4的T波倒置和ST段異常、SIQIIITIII、右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏等。心電圖大多數病例呈非特異性異常。最常見改變是竇性心動過速。有20【內科資料】肺栓塞課件21X線胸片肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透光度增加。肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆及右心室擴大。肺組織繼發(fā)改變：局部片狀影，尖端指向肺門的楔性影，肺不張、胸腔積液等。X線胸片肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透22【內科資料】肺栓塞課件23超聲心動圖對提示PTE和除外其他心血管疾病及進行急性PTE危險度分層有重要意義。右心室功能障礙：1.右心室擴張2.右心室壁運動幅度減低3.吸氣時下腔靜脈不萎陷4.三尖瓣返流壓差>30㎜Hg。而右心室壁增厚(>5mm)提示是否存在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。右心房或右心室發(fā)現血栓，同時患者臨床表現符合PTE即可診斷。超聲心動圖對提示PTE和除外其他心血管疾病及進行急性PTE危24【內科資料】肺栓塞課件25肺動脈造影CT肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準。其敏感性約為98%,特異性為95%～98%。能夠準確發(fā)現段以上肺動脈內的血栓。直接征象：肺動脈內的部分或完全低密度充盈缺損。間接征象:肺野楔形密度增高影或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%,應嚴格掌握其適應證。肺動脈造影CT肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準。其敏感性約為926【內科資料】肺栓塞課件27【內科資料】肺栓塞課件28【內科資料】肺栓塞課件29【內科資料】肺栓塞課件30肺通氣灌注掃描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。對于遠端肺栓塞價值更高?？煞譃楦叨瓤赡埽褐辽?個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好。中度可能：非診斷性異常，介入高度可能和正常之間。低度可能：正?；蚪咏?。以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)、支氣管-肺動脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴張等)、局部肺泡缺氧、肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結核)肺通氣灌注掃描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣31核磁共振檢查磁共振肺動脈造影可以直接顯示肺動脈內的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可確診PTE，對段以上肺動脈內栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與肺血管造影相比，患者更易于接受。適用于腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據。核磁共振檢查磁共振肺動脈造影可以直接顯示肺動脈內的栓子32臨床分型一、急性肺血栓栓塞癥二、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床分型33急性肺栓塞栓塞癥大面積肺栓塞(massivePE)：以休克和低血壓為主要表現。即體循環(huán)動脈壓＜90mmHg或較基礎值下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上，須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒所致血壓下降。次大面積肺栓塞：血流動力學穩(wěn)定，存在右心功能不全和(或)心肌損傷。非大面積肺栓塞(non-MPE)：血流動力學穩(wěn)定，不存在右心功能不全和心肌損傷。急性肺栓塞栓塞癥大面積肺栓塞(massivePE)：以休克和34慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現：呼吸困難、乏力、運動耐量下降。后期可出現右心衰竭。影像學檢查證實肺動脈阻塞，經常呈多部位、較廣泛的阻塞?？梢姺蝿用}貼壁、環(huán)繞或偏心分布有鈣化傾向團塊狀物。常可發(fā)現下肢靜脈血栓的存在。右心導管示靜息肺動脈平均壓>25mmHg，心臟B超示右心室壁增厚。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現：呼吸困難、乏力、運動耐量下35鑒別診斷1、冠心病2、肺炎3、主動脈夾層4、胸腔積液5、肺不張6、暈厥及休克7、特發(fā)性肺動脈高壓鑒別診斷1、冠心病36PTE的治療

1、抗凝治療2、溶栓治療3、手術治療PTE的治療

1、抗凝治療37一般處理:對高度可疑或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化，對大面積PTE可收入重癥監(jiān)護治療病房（ICU）為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；對有低氧血癥的患者，采用經鼻導管或面罩吸氧。當合并嚴重的呼吸衰竭時，可使用經鼻或面罩無創(chuàng)性機械通氣、或經氣管插管行機械通氣。一般處理:對高度可疑或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測38抗凝治療可有效防止血栓再形成和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素和華法林。臨床只要疑診PTE時，如無禁忌證，即可開始抗凝治療?？鼓委熐皯⒁獾膯栴}：測定基礎APTT、PT及血常規(guī)。禁忌癥：血小板減少、活動性出血、凝血功能障礙、嚴重未控制高血壓、近期手術者等。但對確診PTE者多是相對禁忌證。

抗凝治療可有效防止血栓再形成和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素39普通肝素起始治療肝素要足量，先予3000-5000IU或80IU/kg靜推，繼之以18IU/（kg.h）持續(xù)靜滴，在開始治療后的最初24小時內每4～6小時測定APTT，根據APTT調整劑量，盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。達穩(wěn)定治療水平后，改每天上午測定1次APTT。肝素應用期間監(jiān)測血小板，防止出現肝素誘導的血小板減少癥。故在使用肝素的第3～5天必須復查血小板計數。若較長時間使用肝素，尚應在第7～10天和14天復查。血小板迅速或持續(xù)降低達30%以上，或血小板計數<100×10^9/L停用肝素。普通肝素起始治療肝素要足量，40低分子肝素低分子肝素按體重給藥，每日1-2次皮下注射，可獲得與普通肝素同樣的效果。低分子肝素半衰期長，注射簡單且不用監(jiān)測APTT和調整用量，但其價格偏貴。如：那曲肝素、伊諾肝素、達肝素鈉，不同低分子肝素劑量不同。

低分子肝素低分子肝素按體重給41華法林應用肝素第1天即可使用，與肝素需至少重疊應用5天，當國際標準化比率INR達到2-3時，或PT延長至正常值1.5-2.5倍，持續(xù)至少24小時，停用肝素，單用華法林抗凝，華法林的劑量應根據INR或PT調整。在達到治療水平前，應每日測定INR，其后2周每周監(jiān)測2～3次，以后根據INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療，約每4周測定INR并調整華法林劑量1次。華法林應用肝素第1天即可使42華法林抗凝療程一般口服華法林的療程至少為3個月。危險因素短期可消除，如臨時制動、口服雌激素，療程3個月。栓子來源不明的首發(fā)病例，至少6個月。復發(fā)性VTE、危險因素長期存在者12個月以上，甚至終生抗凝。華法林抗凝療程一般口服華法林的療程至少為3個月。43注意問題妊娠期用肝素或低分子肝素治療。產后和哺乳期服用華法林。肝素出血用魚精蛋白拮抗。華法林出血用維生素K拮抗。溶栓后2-4小時測1次APTT，當其水平降至正常值2倍時，啟動規(guī)范的肝素治療。注意問題妊娠期用肝素或低分子肝素治療。44溶栓治療溶栓治療與單獨應用肝素治療比較有以下優(yōu)點：1．可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌注，使血流動力學參數迅速改善；2．有利于靜脈栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的復發(fā)率；3．可阻止慢性肺血管阻塞的發(fā)生、發(fā)展，從而降低肺動脈高壓的發(fā)生率。溶栓治療溶栓治療與單45溶栓適應癥溶栓應盡可能在PTE確診前提下慎重進行，有明確溶栓指征者盡早進行，時間窗一般定為14天以內，特殊情況可適當延長。高危（大面積）PTE病例；部分中危（次大面積）PTE無禁忌證可考慮。溶栓適應癥溶栓應盡可能在PTE確46溶栓禁忌證絕對禁忌證：活動性內出血近期的自發(fā)性顱內出血（對于致命性大面積PTE視為相對禁忌癥）溶栓禁忌證絕對禁忌證：47

相對禁忌證控制不好的重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)2周內的大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺；2月內缺血性中風；10天內胃腸道出血；15天內嚴重創(chuàng)傷；1月內神經外科或眼科手術；

相對禁忌證483個月內的缺血性腦卒中；創(chuàng)傷性心肺復蘇；血小板<100×10^9/L；抗凝過程中；心包炎或心包積液；妊娠；高齡；細菌性心內膜炎；糖尿病出血性視網膜病變；嚴重肝、腎功能不全；3個月內的缺血性腦卒中；49溶栓并發(fā)癥出血為主要并發(fā)癥，最嚴重的是顱內出血，發(fā)生率1-2%，用藥前充分評估出血危險性，應查血型、配血，做好輸血準備。溶栓并發(fā)癥出血為主要并發(fā)癥，最嚴重的是顱內出血，發(fā)生率1-250溶栓藥物溶栓的藥物可選擇重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)、尿激酶或鏈激酶。鏈激酶（SK）負荷量25萬IU/30分鐘，繼以10萬IU/h維持24小時（抗原性過敏反應）尿激酶（UK）負荷量4400IU/kg/10分鐘，繼2200IU(kg.h)維持12小時；rt-PA50mg持續(xù)靜注2小時。溶栓藥物溶栓的藥物可選擇重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA51

手術治療

肺動脈導管碎解和抽吸血栓：肺動脈主干或主要分支的大面積PTE并溶栓禁忌、溶栓無效、可能發(fā)生致死性休克。肺動脈血栓摘除術：肺動脈主干或主要分支的大面積PTE并溶栓禁忌、溶栓無效、可能發(fā)生致死性休克。放置腔靜脈濾器：急性PTE并抗凝禁忌，防止血栓再次脫落。

52慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療口服華法林，維持INR2-3。肺動脈血栓內膜剝脫術：阻塞部位處于肺動脈近端。下腔靜脈濾器：反復下肢深靜脈血栓脫落。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療口服華法林，維持INR2-3。53恭祝馬到成功恭祝肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥55【內科資料】肺栓塞課件56肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism)：是來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和生理特征。肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：是以各57引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內和鎖骨下靜脈內插入、留置導管和靜脈內化療，使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔58【內科資料】肺栓塞課件59

PTE的發(fā)病率、死亡率和誤診率都較高，隨著對該病的認識的深入和診斷技術的提高，診斷例數迅速增加。美國因靜脈血栓栓塞癥(VTE)年新發(fā)病例數超過60萬／年，死亡人數29萬／年。未經治療的PTE死亡率25%～30％，診斷明確并經過治療者死亡率降至2％～8％。PTE的發(fā)病率、死亡率和誤診率都較高，隨著對該病的認識的深60【內科資料】肺栓塞課件61VTE的危險因素：(1)血管內皮損傷

(2)高凝狀態(tài)

(3)血液淤滯VTE的危險因素：62【內科資料】肺栓塞課件63原發(fā)性危險因素：遺傳性抗凝血酶缺乏抗心磷脂抗體綜合癥纖溶酶原缺乏蛋白S或C缺乏繼發(fā)性危險因素:獲得性高齡肥胖吸煙制動創(chuàng)傷/骨折外科手術中心靜脈導管惡性腫瘤+化療卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征心力衰竭妊娠/產后期口服避孕藥原發(fā)性危險因素：遺傳性64【內科資料】肺栓塞課件65病理生理血流動力學改變：循環(huán)功能障礙氣體交換障礙：低氧血癥和代償性過度通氣肺梗死：缺血壞死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：右心功能不全病理生理血流動力學改變：循環(huán)功能障礙66肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發(fā)生于右側和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓；右心室后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心臟病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能受損，導致心排出量下降，進而可引起體循環(huán)低血壓或休克；主動脈內低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是心室內膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，加之PTE時心肌耗氧增加，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢67栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分布，通氣/血流比例失調；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減??；肺順應性下降，肺體積縮小并可出現肺不張；如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導致呼吸功能不全，出現低氧血癥，代償性過度通氣（低碳酸血癥）或相對性低肺泡通氣。栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺內血流重新分布，通68由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導致肺梗死。

PTE所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發(fā)病過程和預后有重要影響。若急性PTE后肺動脈內血栓未完全溶解，或反復發(fā)生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH），繼而出現慢性肺源性心臟病，右心代償性肥厚和右心衰竭。由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體彌散等多重氧供，69臨床表現一、癥狀：呼吸困難、胸痛、咳血二、體征：呼吸系統：呼吸急促、發(fā)紺、干濕啰音、肺不張或胸腔積液相應體征。循環(huán)系統：頸靜脈充盈、心動過速、血壓下降、休克表現、P2亢進或分裂、三尖瓣收縮期雜音。

臨床表現一、癥狀：呼吸困難、胸痛、咳血70三、輔助檢查：血氣分析

D二聚體心電圖疑診胸片或胸部CT

超聲心動圖下肢血管B超肺動脈造影(CTPA)

確診肺灌注通氣掃描(ECT)

磁共振三、輔助檢查：血氣分析71血氣分析低氧血癥，低碳酸血癥，肺泡－動脈血氧分壓差［P(A-a)O2］增大，部分血氣分析結果也可正常。血氣分析低氧血癥，低碳酸血癥，肺泡－動脈血氧分壓差［P(A-72D二聚體D-dimer為纖維蛋白降解產物D-dimer濃度升高,對診斷PE敏感性高,但特異性差。在急性PE或DVT時用ELISA方法測定D-dimer,敏感性較高(＞99％)，多大于500ug／L。D-dimer＜500ug／L有重要的排除診斷價值。D-dimer特異性較差，多種疾病均可導致升高。手術、腫瘤、炎癥、組織壞死等情況均可使D－二聚體升高。D二聚體D-dimer為纖維蛋白降解產物73心電圖大多數病例呈非特異性異常。最常見改變是竇性心動過速。有肺動脈及右心壓力升高時可出現V1-V2甚或V4的T波倒置和ST段異常、SIQIIITIII、右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏等。心電圖大多數病例呈非特異性異常。最常見改變是竇性心動過速。有74【內科資料】肺栓塞課件75X線胸片肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透光度增加。肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬或伴截斷征，肺動脈段膨隆及右心室擴大。肺組織繼發(fā)改變：局部片狀影，尖端指向肺門的楔性影，肺不張、胸腔積液等。X線胸片肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透76【內科資料】肺栓塞課件77超聲心動圖對提示PTE和除外其他心血管疾病及進行急性PTE危險度分層有重要意義。右心室功能障礙：1.右心室擴張2.右心室壁運動幅度減低3.吸氣時下腔靜脈不萎陷4.三尖瓣返流壓差>30㎜Hg。而右心室壁增厚(>5mm)提示是否存在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。右心房或右心室發(fā)現血栓，同時患者臨床表現符合PTE即可診斷。超聲心動圖對提示PTE和除外其他心血管疾病及進行急性PTE危78【內科資料】肺栓塞課件79肺動脈造影CT肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準。其敏感性約為98%,特異性為95%～98%。能夠準確發(fā)現段以上肺動脈內的血栓。直接征象：肺動脈內的部分或完全低密度充盈缺損。間接征象:肺野楔形密度增高影或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查,發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%,應嚴格掌握其適應證。肺動脈造影CT肺動脈造影是診斷肺栓塞的金標準。其敏感性約為980【內科資料】肺栓塞課件81【內科資料】肺栓塞課件82【內科資料】肺栓塞課件83【內科資料】肺栓塞課件84肺通氣灌注掃描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。對于遠端肺栓塞價值更高。可分為高度可能：至少2個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好。中度可能：非診斷性異常，介入高度可能和正常之間。低度可能：正?；蚪咏?。以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)、支氣管-肺動脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴張等)、局部肺泡缺氧、肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結核)肺通氣灌注掃描典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣85核磁共振檢查磁共振肺動脈造影可以直接顯示肺動脈內的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可確診PTE，對段以上肺動脈內栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與肺血管造影相比，患者更易于接受。適用于腎功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據。核磁共振檢查磁共振肺動脈造影可以直接顯示肺動脈內的栓子86臨床分型一、急性肺血栓栓塞癥二、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床分型87急性肺栓塞栓塞癥大面積肺栓塞(massivePE)：以休克和低血壓為主要表現。即體循環(huán)動脈壓＜90mmHg或較基礎值下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上，須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒所致血壓下降。次大面積肺栓塞：血流動力學穩(wěn)定，存在右心功能不全和(或)心肌損傷。非大面積肺栓塞(non-MPE)：血流動力學穩(wěn)定，不存在右心功能不全和心肌損傷。急性肺栓塞栓塞癥大面積肺栓塞(massivePE)：以休克和88慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現：呼吸困難、乏力、運動耐量下降。后期可出現右心衰竭。影像學檢查證實肺動脈阻塞，經常呈多部位、較廣泛的阻塞?？梢姺蝿用}貼壁、環(huán)繞或偏心分布有鈣化傾向團塊狀物。?？砂l(fā)現下肢靜脈血栓的存在。右心導管示靜息肺動脈平均壓>25mmHg，心臟B超示右心室壁增厚。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現：呼吸困難、乏力、運動耐量下89鑒別診斷1、冠心病2、肺炎3、主動脈夾層4、胸腔積液5、肺不張6、暈厥及休克7、特發(fā)性肺動脈高壓鑒別診斷1、冠心病90PTE的治療

1、抗凝治療2、溶栓治療3、手術治療PTE的治療

1、抗凝治療91一般處理:對高度可疑或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化，對大面積PTE可收入重癥監(jiān)護治療病房（ICU）為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；對有低氧血癥的患者，采用經鼻導管或面罩吸氧。當合并嚴重的呼吸衰竭時，可使用經鼻或面罩無創(chuàng)性機械通氣、或經氣管插管行機械通氣。一般處理:對高度可疑或確診PTE的患者，應進行嚴密監(jiān)護，監(jiān)測92抗凝治療可有效防止血栓再形成和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素和華法林。臨床只要疑診PTE時，如無禁忌證，即可開始抗凝治療?？鼓委熐皯⒁獾膯栴}：測定基礎APTT、PT及血常規(guī)。禁忌癥：血小板減少、活動性出血、凝血功能障礙、嚴重未控制高血壓、近期手術者等。但對確診PTE者多是相對禁忌證。

抗凝治療可有效防止血栓再形成和復發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素93普通肝素起始治療肝素要足量，先予3000-5000IU或80IU/kg靜推，繼之以18IU/（kg.h）持續(xù)靜滴，在開始治療后的最初24小時內每4～6小時測定APTT，根據APTT調整劑量，盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。達穩(wěn)定治療水平后，改每天上午測定1次APTT。肝素應用期間監(jiān)測血小板，防止出現肝素誘導的血小板減少癥。故在使用肝素的第3～5天必須復查血小板計數。若較長時間使用肝素，尚應在第7～10天和14天復查。血小板迅速或持續(xù)降低達30%以上，或血小板計數<100×10^9/L停用肝素。普通肝素起始治療肝素要足量，94低分子肝素低分子肝素按體重給藥，每日1-2次皮下注射，可獲得與普通肝素同樣的效果。低分子肝素半衰期長，注射簡單且不用監(jiān)測APTT和調整用量，但其價格偏貴。如：那曲肝素、伊諾肝素、達肝素鈉，不同低分子肝素劑量不同。

低分子肝素低分子肝素按體重給95華法林應用肝素第1天即可使用，與肝素需至少重疊應用5天，當國際標準化比率INR達到2-3時，或PT延長至正常值1.5-2.5倍，持續(xù)至少24小時，停用肝素，單用華法林抗凝，華法林的劑量應根據INR或PT調整。在達到治療水平前，應每日測定INR，其后2周每周監(jiān)測2～3次，以后根據INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療，約每4周測定INR并調整華法林劑量1次。華法林應用肝素第1天即可使96華法林抗凝療程一般口服華法林的療程至少為3個月。危險因素短期可消除，如臨時制動、口服雌激素，療程3個月。栓子來源不明的首發(fā)病例，至少6個月。復發(fā)性VTE、危險因素長期存在者12個月以上，甚至終生抗凝。華法林抗凝療程一般口服華法林的療程