慢性呼吸衰竭的診斷和治療課件

慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性組塞性肺疾病重癥肺結核肺間質纖維化塵肺中樞神經及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變，腦腫瘤，多發(fā)性神經炎胸廓病變如胸部手術，外傷廣泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭1慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性組塞性肺疾病重癥肺結核肺間質纖維化塵肺中樞神經及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變，腦腫瘤，多發(fā)性神經炎胸廓病變如胸部手術，外傷廣泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（1）通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，肺泡氧分壓下降，二氧化碳升高通氣/血流比例失調：肺泡通氣與灌注周圍毛細血管血流比例必須協(xié)調，保證有效氣體交換。正常肺泡通 氣量（V）為4L/M，肺灌注量為5L/M，比例為0。8比率增大：無效腔效應，如肺栓塞比率減?。悍至髟黾覸/Q比率失調：缺氧，無CO2潴留慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（1）通氣不足：總肺泡通氣量慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（2）動-靜脈分流：因肺病變如肺泡萎陷，肺不張，肺水腫和肺炎實變都可引起動靜脈分流提高氧濃度不能提高血氧分壓分流量越大，吸氧提高血氧分壓的效果越差分流量》30%，吸氧不能明顯提高PO2彌散障礙：肺內氣體交換通過彌散完成影響因素：彌散面積，肺泡膜的厚度和通透性，氣血接觸時間，氣體彌散能力，氣體分壓差彌散障礙，低氧為主慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（2）動-靜脈分流：因肺病慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：發(fā)熱，寒戰(zhàn)，呼吸困難哮喘時呼吸功增加，耗氧增加十幾倍耗氧增加，氧分壓下降，增加通氣耗氧增加時，如通氣功能障礙，不能增加通氣，會出現(xiàn)嚴重的氧分壓下降慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因慢性呼吸衰竭-二氧化碳儲留的機制通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，二氧化碳升高氣道阻塞，包括氣管，支氣管和細小支氣管呼吸動力障礙：中樞性呼吸功能障礙：腦腫瘤，外傷，低通氣脊髓神經傳導障礙：格林巴里綜合征呼吸肌功能障礙，包括隔?。篊OPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遺癥慢性呼吸衰竭-二氧化碳儲留的機制通氣不足：總肺泡通氣量約4缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經影響中樞皮質神經元細胞最敏感腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增高，腦水腫腦細胞死亡，程度取決于缺氧程度和發(fā)生緩急急性：煩躁不安，全身抽搐，死亡慢性：輕度，注意力不集中，智力減退，定向障礙Pao2<50mmHg,煩躁不安，神志恍惚，譫妄Pao2<30mmHg,神志喪失，昏迷CO2潴留：輕度，皮質下層刺激，興奮皮質CO2繼續(xù)上升：皮質下層抑制，中樞神經麻醉缺氧和二氧化碳潴留：腦血管擴張，腦組織水腫缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經影響中樞皮質神經元細胞最敏感缺氧和二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響心率加快，心排血量增加，血壓上升冠狀動脈血流量增加急性嚴重缺氧：心室顫動，心臟驟停長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化肺小動脈收縮增加肺循環(huán)阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血壓上升缺氧和二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響心率加快，心排血量增加，血壓缺氧和二氧化碳潴留對呼吸的影響頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺激通氣PAO2<60mmHg,興奮呼吸中樞CO2是強有力的呼吸興奮劑，PaCO2升高時出現(xiàn)深大快速呼吸吸入CO2濃度大于12%，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)慢性高碳酸血征通氣量下降，呼吸中樞對CO2刺激敏感性降低缺氧和二氧化碳潴留對呼吸的影響頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響直接，間接損害肝功能，轉氨酶升高腎血流減少，腎小球濾過率，尿量，鈉排出量減少紅細胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留腎血管痙攣，血流減少，尿量減少PaCO2》65mmHg，尿量減少缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響直接，間接損害肝功能，轉氨缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響嚴重缺氧抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)，降低能量效率，乳酸積聚造成代謝性酸中毒細胞內酸中毒，高鉀血癥PH值取決于HCO3和H2CO3的比值HCO3：腎調節(jié)，緩慢H2CO3：呼吸系統(tǒng)，迅速缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響嚴重缺氧抑制細胞能量代謝的臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀體征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)：呼吸困難：頻率，節(jié)律，幅度發(fā)紺：精神神經癥狀：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽失眠，煩躁，晝夜顛倒血液循環(huán)系統(tǒng)：充血，多汗，心律失常消化泌尿系統(tǒng)；轉氨酶高，血，蛋白尿，應急性潰瘍，消化道出血臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀體征慢性呼吸衰竭-臨床診斷

呼吸系統(tǒng)慢性病及呼吸功能障礙的病史病因診斷缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)血氣分析：呼吸衰竭的確診類型和程度電解質，酸堿失衡的診斷指導氧療呼吸機參數(shù)的調節(jié)慢性呼吸衰竭-臨床診斷呼吸系統(tǒng)慢性病及呼吸功能障礙的病史慢性呼吸衰竭-治療原則保證呼吸道通暢改善通氣和氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能亂防治多臟器功能損害為基礎病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件慢性呼吸衰竭-治療原則保證呼吸道通暢慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（1）清除口腔和氣道的分泌物和胃反流物痰多粘稠者：鼓勵咳痰，翻身拍背痰管吸引，霧化吸入祛痰藥嚴重排痰困難者，通過支氣管鏡吸痰慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（1）清除口腔和氣道的分泌物和胃慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（2）合并支氣管痙攣者，如支氣管哮喘，COPD霧化吸入B2受體激動劑霧化吸入B2受體激動劑，擴張支氣管，稀釋痰液氣管插管，氣管切開慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（2）合并支氣管痙攣者，如支氣管慢性呼吸衰竭治療-氧療增加吸入氧濃度，提高PaO2，增加可利用氧降低呼吸功和缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷II型呼吸衰竭氧療：低濃度（《35%）持續(xù)吸氧吸氧方式：鼻導管，面罩吸氧慢性呼吸衰竭治療-氧療增加吸入氧濃度，提高PaO2，增加可利慢性呼吸衰竭治療-氧療I型呼吸衰竭氧療：病變?yōu)檠鹾瞎δ苷系K，通氣量足夠，高濃度氧不引起CO潴留高濃度吸氧:PaO2>60mmHg 氧飽和度>90%V/Q比例失調和動靜脈分流增加性缺氧，較難提高PaO2動靜脈分流>30%，高濃度氧亦難糾正缺氧慢性呼吸衰竭治療-氧療I型呼吸衰竭氧療：慢性呼吸衰竭治療-呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和外周化學感受器增加呼吸頻率潮氣量，改善通氣使用簡單，經濟，有一定療效掌握好適應癥：中樞抑制性為主的低通氣有效COPD性呼衰，支氣管-肺病變，中樞反應性低下或隔肌疲勞，呼吸興奮劑并不能增加通氣量，應加用支氣管擴張劑或茶堿換氣功能障礙(I型呼吸衰竭)，如肺水腫，IPF，肺炎，不宜使用慢性呼吸衰竭治療-呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和外周化學感受器增機械通氣-目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管功能穩(wěn)定機械通氣-目的維持合適的通氣量機械通氣-應用指征是否需機械通氣：病人基礎肺病變肺功能狀況誘因是否可逆當時的癥狀、體征、動脈血氣情況具體的PaCO2、PaO2或PH值可作為依據(jù)。動態(tài)觀察病情機械通氣-應用指征是否需機械通氣：非侵入性通氣治療與病人的連接鼻罩或面罩通氣方式雙水平氣道正壓通氣壓力支持通氣容量輔助通氣最初治療目標呼吸困難緩解、呼吸肌所承受的負荷消除呼吸參數(shù) 正壓：5～20cmH2O VT>7ml/kg，RR<25次/分，

FiO2能使SaO2>90％非侵入性通氣治療與病人的連接鼻罩或面罩非侵入性通氣治療-主要缺點病人不能耐受面罩密封不嚴病人有大量分泌物時很難成功吸痰的危險皮膚壞死非侵入性通氣治療-主要缺點病人不能耐受機械通氣-人工氣道的指征呼吸暫?；驀乐睾粑蓙y意識改變、嚴重的焦急不安分泌物過多，不能有效咳嗽或吸痰有危險嚴重進行性呼吸性酸中毒血液動力學紊亂或嚴重心律失常嚴重低氧血癥或CO2潴留，危及生命（PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）合并多臟器功能損害者NIV治療后病情無改善機械通氣-人工氣道的指征呼吸暫?；驀乐睾粑蓙y侵入性通氣治療與病人的連接經喉插管通氣方式輔助控制通氣間歇指令通氣壓力支持通氣最初治療目標

氣體交換得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸參數(shù)VT：5～10ml/kg，RR：12～16次/分，I:E1～2/1～3，高吸氣流速（>60L/min） FiO2能使SaO2>90％侵入性通氣治療與病人的連接經喉插管侵入性通氣治療呼吸參數(shù)最小的內源性PEEP，Pstat<30cmH2O如果需要可予允許性高碳酸血癥主要缺點經喉插管的并發(fā)癥肺泡過度膨脹的危險、氣壓傷妨礙患者攝取足夠的營養(yǎng)、妨礙患者的活動侵入性通氣治療呼吸參數(shù)最小的內源性PEEP，慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療診斷和致病菌仍未確定前，應進行治療抗生素的選擇通常都在痰培養(yǎng)結果回報前即進行痰培養(yǎng)結果有時并不可靠經驗性使用抗生素痰液的革蘭氏染色結果患者病情嚴重程度局部地區(qū)細菌耐藥特點來選擇慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療診斷和致病菌仍未確定前，應進行治慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療

死亡率高，常為耐藥菌感染在致病菌敏感試驗結果回報前所選擇的經驗性的抗生素抗菌譜較廣入院>3天、病情危重者易伴有耐藥性革蘭氏陰性桿菌聚集綠膿桿菌、腸桿菌屬及其他耐藥性革蘭氏陰性菌常是呼吸機相關肺炎的常見致病菌。慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療死亡率高，常為耐藥菌感染慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療β內酰胺類藥物如抗假單孢菌性青霉素，和頭孢菌素是常用經驗性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治療史或有耐藥菌聚集時，則經驗性的治療方案為抗單孢菌性β胺類藥物與一種氨基糖甙類藥物的聯(lián)合治療甲氧苯青霉素耐藥性金黃色葡萄球菌感染流行地區(qū)，當染色為革蘭氏陽性球菌時，經驗用藥為萬古霉素；慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療β內酰胺類藥物如抗假單孢菌性青霉慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療當染色為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性的混合菌時，則可能為一多種厭氧菌感染性疾?。粡V譜青霉素如鐵卡霉素、磺唑氨芐青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厭氧菌作用；使用這些藥物時，通常不需要加用其他抗厭氧菌抗生素。如選頭孢菌素及抗厭氧菌譜局限的抗生素時，(如頭孢噻甲羧肪、頭孢哌酮、頭孢三唪噻肪),應加具有抗厭氧菌活性的抗生素(如滅滴靈或克林達霉素)。慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療當染色為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性的慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療由于院內抗生素耐藥菌增多和藥物費用的限制，一旦確定致病菌和獲得細菌敏感結果，就應根據(jù)抗菌譜選用有效的抗生素，以降低藥物費用。在單用β內酰胺類藥物治療腸菌屬及假單孢菌屬感染過程中出現(xiàn)耐藥是一個極其重要的問題；發(fā)現(xiàn)為這些細菌感染時，則應采用多種藥物聯(lián)合治療，如抗假單孢β內酰胺類藥物+氨基糖甙類慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療由于院內抗生素耐藥菌增多和藥物費維持水電解質酸堿平衡避免脫水，按需補液補充足夠的K、Ca、Mg、P糾正代謝性酸中毒

糾正代謝性堿中毒維持水電解質酸堿平衡避免脫水，按需補液慢性呼吸衰竭治療-防治并發(fā)癥慢性肺源性心臟病右心功能不全消化道出血，休克多臟器功能衰竭慢性呼吸衰竭治療-防治并發(fā)癥慢性肺源性心臟病慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持普遍存在營養(yǎng)不良：攝入熱量不足，吸收不良氣道阻塞，呼吸功增加感染或機械通氣時，分解代謝增加營養(yǎng)不良造成：機體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉無力或疲勞，呼吸泵功能衰竭，病程延長組織修復能力減低慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持普遍存在營養(yǎng)不良：慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（2）補充途徑：鼻飼靜脈高營養(yǎng)補充內容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多種維生素慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（2）補充途徑：慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（3）營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值基礎能耗（女）=665+9.6X體重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年齡(歲)基礎消耗（男）=66+13.7X體重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年齡(歲)呼吸衰竭者，較上述增加20%人工通氣患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白質15-20%，脂肪30-35%慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（3）營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值哮喘治療的三個區(qū)域ALLCLEAR-ASTHMACONTROLLED-MINIMALSYMPTOMSNODISTURBANCEOFACTIVITIESORSLEEPPEFR>80%PREDICTEDORBEST-VARIABILITY<20%STEPDOWNAFTER3MONTHS?CAUTION-LACKOFADEQUATECONTROL-SYMPTOMSPRESENT-PEFR60-80%-VARIABILITY20-30%ACUTEEXACERBATIONORDETERIORATION?INCREASEMEDICATIONMEDICALALERT-SYMPTOMSPRESENTATRESTPEFR<60%PREDICTEDORBESTIMMEDIATEACTIONREQUIREDGlobalInitiativeforAsthma(1995)哮喘治療的三個區(qū)域ALLCLEAR-ASTHMACON哮喘急性發(fā)作的管理-家庭治療

GlobalInitiativeforAsthma(1995)AssessSeverityPEF<80%personalbestorpredictedClinicalfeatures:cough,breathlessness,wheeze,

chesttightness,useofaccessorymuscles,and

suprasternalretractionsInitialTreatmentInhaledshort-actingbeta2-agonist

uptothreetreatmentsin1hourIncompleteResponseModerateEpisodeIfPEF60-80%predictedor

personalbestAddoralcorticosteroidContinuebeta2-agonistConsultclinicianPoorResponseSevereEpisodeIfPEF60-60%predictedor

personalbestAddoralcorticosteroidRepeatbeta2-agonist

immediatelyImmediatetransportto

hospitalemergency

department,consider

ambulanceGoodResponseMildEpisodeIfPEF>80%predictedor

personalbestResponsetobeta-agonist

sustainedfor4hoursMaycontinuebeta2-agonist

every3-4hoursfor24-48

hoursContactclinicianforfollow-up

instructionsConsultclinicianurgently(this

day)forinstructionsToemergencydepartment哮喘急性發(fā)作的管理-家庭治療

GlobalInitia謝謝謝謝39慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性組塞性肺疾病重癥肺結核肺間質纖維化塵肺中樞神經及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變，腦腫瘤，多發(fā)性神經炎胸廓病變如胸部手術，外傷廣泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭的診斷和治療慢性呼吸衰竭40慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性組塞性肺疾病重癥肺結核肺間質纖維化塵肺中樞神經及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變，腦腫瘤，多發(fā)性神經炎胸廓病變如胸部手術，外傷廣泛胸膜增厚，胸廓畸形慢性呼吸衰竭病因支氣管-肺疾患慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（1）通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，肺泡氧分壓下降，二氧化碳升高通氣/血流比例失調：肺泡通氣與灌注周圍毛細血管血流比例必須協(xié)調，保證有效氣體交換。正常肺泡通 氣量（V）為4L/M，肺灌注量為5L/M，比例為0。8比率增大：無效腔效應，如肺栓塞比率減小：分流增加V/Q比率失調：缺氧，無CO2潴留慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（1）通氣不足：總肺泡通氣量慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（2）動-靜脈分流：因肺病變如肺泡萎陷，肺不張，肺水腫和肺炎實變都可引起動靜脈分流提高氧濃度不能提高血氧分壓分流量越大，吸氧提高血氧分壓的效果越差分流量》30%，吸氧不能明顯提高PO2彌散障礙：肺內氣體交換通過彌散完成影響因素：彌散面積，肺泡膜的厚度和通透性，氣血接觸時間，氣體彌散能力，氣體分壓差彌散障礙，低氧為主慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（2）動-靜脈分流：因肺病慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因之一原因：發(fā)熱，寒戰(zhàn)，呼吸困難哮喘時呼吸功增加，耗氧增加十幾倍耗氧增加，氧分壓下降，增加通氣耗氧增加時，如通氣功能障礙，不能增加通氣，會出現(xiàn)嚴重的氧分壓下降慢性呼吸衰竭-缺氧機制和病理生理（3）耗氧量：加重缺氧的原因慢性呼吸衰竭-二氧化碳儲留的機制通氣不足：總肺泡通氣量約4升/分，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減低，二氧化碳升高氣道阻塞，包括氣管，支氣管和細小支氣管呼吸動力障礙：中樞性呼吸功能障礙：腦腫瘤，外傷，低通氣脊髓神經傳導障礙：格林巴里綜合征呼吸肌功能障礙，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遺癥慢性呼吸衰竭-二氧化碳儲留的機制通氣不足：總肺泡通氣量約4缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經影響中樞皮質神經元細胞最敏感腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增高，腦水腫腦細胞死亡，程度取決于缺氧程度和發(fā)生緩急急性：煩躁不安，全身抽搐，死亡慢性：輕度，注意力不集中，智力減退，定向障礙Pao2<50mmHg,煩躁不安，神志恍惚，譫妄Pao2<30mmHg,神志喪失，昏迷CO2潴留：輕度，皮質下層刺激，興奮皮質CO2繼續(xù)上升：皮質下層抑制，中樞神經麻醉缺氧和二氧化碳潴留：腦血管擴張，腦組織水腫缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經影響中樞皮質神經元細胞最敏感缺氧和二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響心率加快，心排血量增加，血壓上升冠狀動脈血流量增加急性嚴重缺氧：心室顫動，心臟驟停長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化肺小動脈收縮增加肺循環(huán)阻力，肺心病二氧化碳潴留心率加快，心排血量增加，血壓上升缺氧和二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響心率加快，心排血量增加，血壓缺氧和二氧化碳潴留對呼吸的影響頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺激通氣PAO2<60mmHg,興奮呼吸中樞CO2是強有力的呼吸興奮劑，PaCO2升高時出現(xiàn)深大快速呼吸吸入CO2濃度大于12%，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)慢性高碳酸血征通氣量下降，呼吸中樞對CO2刺激敏感性降低缺氧和二氧化碳潴留對呼吸的影響頸動脈竇和主動脈體化學感受器刺缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響直接，間接損害肝功能，轉氨酶升高腎血流減少，腎小球濾過率，尿量，鈉排出量減少紅細胞生成增加，血液粘稠度增加二氧化碳潴留腎血管痙攣，血流減少，尿量減少PaCO2》65mmHg，尿量減少缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響直接，間接損害肝功能，轉氨缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響嚴重缺氧抑制細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)，降低能量效率，乳酸積聚造成代謝性酸中毒細胞內酸中毒，高鉀血癥PH值取決于HCO3和H2CO3的比值HCO3：腎調節(jié)，緩慢H2CO3：呼吸系統(tǒng)，迅速缺氧和二氧化碳潴留對肝腎和血液影響嚴重缺氧抑制細胞能量代謝的臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀體征缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)：呼吸困難：頻率，節(jié)律，幅度發(fā)紺：精神神經癥狀：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽失眠，煩躁，晝夜顛倒血液循環(huán)系統(tǒng)：充血，多汗，心律失常消化泌尿系統(tǒng)；轉氨酶高，血，蛋白尿，應急性潰瘍，消化道出血臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病癥狀體征慢性呼吸衰竭-臨床診斷

呼吸系統(tǒng)慢性病及呼吸功能障礙的病史病因診斷缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困難和多臟器功能亂的表現(xiàn)血氣分析：呼吸衰竭的確診類型和程度電解質，酸堿失衡的診斷指導氧療呼吸機參數(shù)的調節(jié)慢性呼吸衰竭-臨床診斷呼吸系統(tǒng)慢性病及呼吸功能障礙的病史慢性呼吸衰竭-治療原則保證呼吸道通暢改善通氣和氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能亂防治多臟器功能損害為基礎病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件慢性呼吸衰竭-治療原則保證呼吸道通暢慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（1）清除口腔和氣道的分泌物和胃反流物痰多粘稠者：鼓勵咳痰，翻身拍背痰管吸引，霧化吸入祛痰藥嚴重排痰困難者，通過支氣管鏡吸痰慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（1）清除口腔和氣道的分泌物和胃慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（2）合并支氣管痙攣者，如支氣管哮喘，COPD霧化吸入B2受體激動劑霧化吸入B2受體激動劑，擴張支氣管，稀釋痰液氣管插管，氣管切開慢性呼吸衰竭治療-通暢呼吸道（2）合并支氣管痙攣者，如支氣管慢性呼吸衰竭治療-氧療增加吸入氧濃度，提高PaO2，增加可利用氧降低呼吸功和缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷II型呼吸衰竭氧療：低濃度（《35%）持續(xù)吸氧吸氧方式：鼻導管，面罩吸氧慢性呼吸衰竭治療-氧療增加吸入氧濃度，提高PaO2，增加可利慢性呼吸衰竭治療-氧療I型呼吸衰竭氧療：病變?yōu)檠鹾瞎δ苷系K，通氣量足夠，高濃度氧不引起CO潴留高濃度吸氧:PaO2>60mmHg 氧飽和度>90%V/Q比例失調和動靜脈分流增加性缺氧，較難提高PaO2動靜脈分流>30%，高濃度氧亦難糾正缺氧慢性呼吸衰竭治療-氧療I型呼吸衰竭氧療：慢性呼吸衰竭治療-呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和外周化學感受器增加呼吸頻率潮氣量，改善通氣使用簡單，經濟，有一定療效掌握好適應癥：中樞抑制性為主的低通氣有效COPD性呼衰，支氣管-肺病變，中樞反應性低下或隔肌疲勞，呼吸興奮劑并不能增加通氣量，應加用支氣管擴張劑或茶堿換氣功能障礙(I型呼吸衰竭)，如肺水腫，IPF，肺炎，不宜使用慢性呼吸衰竭治療-呼吸興奮劑：刺激呼吸中樞和外周化學感受器增機械通氣-目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護心血管功能穩(wěn)定機械通氣-目的維持合適的通氣量機械通氣-應用指征是否需機械通氣：病人基礎肺病變肺功能狀況誘因是否可逆當時的癥狀、體征、動脈血氣情況具體的PaCO2、PaO2或PH值可作為依據(jù)。動態(tài)觀察病情機械通氣-應用指征是否需機械通氣：非侵入性通氣治療與病人的連接鼻罩或面罩通氣方式雙水平氣道正壓通氣壓力支持通氣容量輔助通氣最初治療目標呼吸困難緩解、呼吸肌所承受的負荷消除呼吸參數(shù) 正壓：5～20cmH2O VT>7ml/kg，RR<25次/分，

FiO2能使SaO2>90％非侵入性通氣治療與病人的連接鼻罩或面罩非侵入性通氣治療-主要缺點病人不能耐受面罩密封不嚴病人有大量分泌物時很難成功吸痰的危險皮膚壞死非侵入性通氣治療-主要缺點病人不能耐受機械通氣-人工氣道的指征呼吸暫停或嚴重呼吸紊亂意識改變、嚴重的焦急不安分泌物過多，不能有效咳嗽或吸痰有危險嚴重進行性呼吸性酸中毒血液動力學紊亂或嚴重心律失常嚴重低氧血癥或CO2潴留，危及生命（PaO2《45mmHg，PaCO2》70mmHg）合并多臟器功能損害者NIV治療后病情無改善機械通氣-人工氣道的指征呼吸暫停或嚴重呼吸紊亂侵入性通氣治療與病人的連接經喉插管通氣方式輔助控制通氣間歇指令通氣壓力支持通氣最初治療目標

氣體交換得到改善， 呼吸肌得到休息呼吸參數(shù)VT：5～10ml/kg，RR：12～16次/分，I:E1～2/1～3，高吸氣流速（>60L/min） FiO2能使SaO2>90％侵入性通氣治療與病人的連接經喉插管侵入性通氣治療呼吸參數(shù)最小的內源性PEEP，Pstat<30cmH2O如果需要可予允許性高碳酸血癥主要缺點經喉插管的并發(fā)癥肺泡過度膨脹的危險、氣壓傷妨礙患者攝取足夠的營養(yǎng)、妨礙患者的活動侵入性通氣治療呼吸參數(shù)最小的內源性PEEP，慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療診斷和致病菌仍未確定前，應進行治療抗生素的選擇通常都在痰培養(yǎng)結果回報前即進行痰培養(yǎng)結果有時并不可靠經驗性使用抗生素痰液的革蘭氏染色結果患者病情嚴重程度局部地區(qū)細菌耐藥特點來選擇慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療診斷和致病菌仍未確定前，應進行治慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療

死亡率高，常為耐藥菌感染在致病菌敏感試驗結果回報前所選擇的經驗性的抗生素抗菌譜較廣入院>3天、病情危重者易伴有耐藥性革蘭氏陰性桿菌聚集綠膿桿菌、腸桿菌屬及其他耐藥性革蘭氏陰性菌常是呼吸機相關肺炎的常見致病菌。慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療死亡率高，常為耐藥菌感染慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療β內酰胺類藥物如抗假單孢菌性青霉素，和頭孢菌素是常用經驗性抗生素如患者病情危重，有既往抗生素治療史或有耐藥菌聚集時，則經驗性的治療方案為抗單孢菌性β胺類藥物與一種氨基糖甙類藥物的聯(lián)合治療甲氧苯青霉素耐藥性金黃色葡萄球菌感染流行地區(qū)，當染色為革蘭氏陽性球菌時，經驗用藥為萬古霉素；慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療β內酰胺類藥物如抗假單孢菌性青霉慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療當染色為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性的混合菌時，則可能為一多種厭氧菌感染性疾?。粡V譜青霉素如鐵卡霉素、磺唑氨芐青霉素，氧哌嗪青霉素和泰能(西司他丁)有良好的抗厭氧菌作用；使用這些藥物時，通常不需要加用其他抗厭氧菌抗生素。如選頭孢菌素及抗厭氧菌譜局限的抗生素時，(如頭孢噻甲羧肪、頭孢哌酮、頭孢三唪噻肪),應加具有抗厭氧菌活性的抗生素(如滅滴靈或克林達霉素)。慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療當染色為革蘭氏陽性與革蘭氏陰性的慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療由于院內抗生素耐藥菌增多和藥物費用的限制，一旦確定致病菌和獲得細菌敏感結果，就應根據(jù)抗菌譜選用有效的抗生素，以降低藥物費用。在單用β內酰胺類藥物治療腸菌屬及假單孢菌屬感染過程中出現(xiàn)耐藥是一個極其重要的問題；發(fā)現(xiàn)為這些細菌感染時，則應采用多種藥物聯(lián)合治療，如抗假單孢β內酰胺類藥物+氨基糖甙類慢性呼吸衰竭治療-抗感染治療由于院內抗生素耐藥菌增多和藥物費維持水電解質酸堿平衡避免脫水，按需補液補充足夠的K、Ca、Mg、P糾正代謝性酸中毒

糾正代謝性堿中毒維持水電解質酸堿平衡避免脫水，按需補液慢性呼吸衰竭治療-防治并發(fā)癥慢性肺源性心臟病右心功能不全消化道出血，休克多臟器功能衰竭慢性呼吸衰竭治療-防治并發(fā)癥慢性肺源性心臟病慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持普遍存在營養(yǎng)不良：攝入熱量不足，吸收不良氣道阻塞，呼吸功增加感染或機械通氣時，分解代謝增加營養(yǎng)不良造成：機體免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉無力或疲勞，呼吸泵功能衰竭，病程延長組織修復能力減低慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持普遍存在營養(yǎng)不良：慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（2）補充途徑：鼻飼靜脈高營養(yǎng)補充內容：高蛋白，高脂肪低碳水化合物多種維生素慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（2）補充途徑：慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（3）營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值基礎能耗（女）=665+9.6X體重（kg）+1.8X身高（cm）-4.7X年齡(歲)基礎消耗（男）=66+13.7X體重（kg）+50X身高（cm）-6.8X年齡(歲)呼吸衰竭者，較上述增加20%人工通氣患者增加50%三大能量要素比例：碳水化合物45-50%，蛋白質15-20%，脂肪30-35%慢性呼吸衰竭治療-營養(yǎng)支持（3）營養(yǎng)支持應達到基礎