水電解質(zhì)酸堿平衡護(hù)理專題講座課件

水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂

ICU孫玉平第1頁，共57頁。2危重患者內(nèi)環(huán)境紊亂各種紊亂可同時存在變化迅速病死率高發(fā)病率高類型復(fù)雜動態(tài)監(jiān)測患者內(nèi)環(huán)境，正確判斷和處理，控制各種紊亂的發(fā)生，對護(hù)理危重患者有重要的意義前言第2頁，共57頁。3綱要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調(diào)節(jié)水鈉代謝失調(diào)其他電解質(zhì)代謝失調(diào)第3頁，共57頁。正常體液容量及分布第4頁，共57頁。正常體液容量及分布細(xì)胞內(nèi)液組織間液

血漿第5頁，共57頁。6正常體液平衡與調(diào)節(jié)四大平衡之間相互影響，并通過一定的調(diào)節(jié)機制維持機體正常的體液代謝Title水平衡電解質(zhì)平衡滲透壓平衡酸堿平衡第6頁，共57頁。水的生理功能功能1體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場所

功能2良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運輸

功能3維持產(chǎn)熱和散熱的平衡，對體溫調(diào)節(jié)其重要的作用

第7頁，共57頁。水的攝入與排出進(jìn)飲水1200ml/天食物水1000ml/天內(nèi)生水300ml出呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天糞便排出150ml/天尿1500ml/天平衡、和諧是主題第8頁，共57頁。體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+

陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子第9頁，共57頁。電解質(zhì)的主要功能維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉和心肌細(xì)胞的靜息電位，參與動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動功能3

功能2功能1電解質(zhì)第10頁，共57頁。滲透壓滲透壓是指高濃度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力其大小與所含溶質(zhì)顆粒數(shù)目成正比，與半徑分子量等無關(guān)血漿滲透壓主要取決于晶體離子，尤其是鈉離子，另一部分取決于蛋白質(zhì)正常值是280~310mmol/L第11頁，共57頁。水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)感受血漿滲透壓的升高滲透壓升高、容量因素等是刺激分泌的因素腎臟的調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)機制

口渴中樞

抗利尿激素ADH

醛固酮第12頁，共57頁。機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)第13頁，共57頁。

機體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)第14頁，共57頁。15綱要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調(diào)節(jié)水鈉代謝失調(diào)其他電解質(zhì)代謝失調(diào)第15頁，共57頁。水鈉代謝失常水鈉代謝失常水中毒等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水失水第16頁，共57頁。三種脫水（1）高滲性脫水TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.細(xì)胞內(nèi)脫水低滲性脫水TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.細(xì)胞外脫水

TextinhereThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.等滲性脫水血液濃縮

第17頁，共57頁。三種脫水（2）第18頁，共57頁。重度顱腦損傷與高滲性脫水重型顱腦損傷患者高滲性脫水發(fā)病率高，死亡率高達(dá)42%~75%，應(yīng)予以足夠重視應(yīng)激狀態(tài)醛固酮分泌增加，水鈉潴留血糖影響導(dǎo)致滲透性利尿失水增加

藥物、高熱、出汗、氣管切開等補鹽過多補充過多高滲鹽感受失靈下丘腦損傷導(dǎo)致ADH對滲透壓的反應(yīng)不敏感第19頁，共57頁。水腫

血管內(nèi)外液體交換失調(diào)

體內(nèi)外液體交換受阻過多的液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi)毛細(xì)血管血壓增高：心力衰竭血漿膠體滲透壓降低：低蛋白血癥毛細(xì)血管通透性增加：炎癥淋巴回流受阻：絲蟲病腎小球濾過率下降腎小管重吸收增強遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收增加不是單獨的疾病，不等同于水中毒發(fā)病機制第20頁，共57頁。液體療法第21頁，共57頁。晶體膠體中分子右旋糖酐血制品葡萄糖生理鹽水平衡鹽溶液液體經(jīng)氧化后失去滲透壓，只當(dāng)水分補充容易造成高氯性酸中毒平衡液不宜用于休克和肝損病人，以免乳酸蓄積液體種類第22頁，共57頁。補液總量總量成日每日需2000-2500ml等滲鹽水500-1000，其余為糖水繼續(xù)丟多少補多少按脫水、缺鈉程度估計原則上一般只給一半

生理需要量

繼續(xù)喪失量

已經(jīng)喪失量第23頁，共57頁。補液原則

速度

觀察口服優(yōu)先已發(fā)生休克，首要補充血容量心肺障礙、滴注高滲液、特殊用藥時，不可過快快速核大量補液時，加強心肺功能監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)肺水腫，立即減慢或停止

先鹽后糖（高滲除外）

先快后慢

先晶后膠液種交替

尿暢補鉀次序第24頁，共57頁。病情觀察

脫水患者需積極治療原發(fā)病，糾正不穩(wěn)定的血流動力學(xué)狀況急性期每小時變化1~2mmol/L慢性期或難估計的控制在0.5/小時，10/24小時

血清鈉水平迅速變化或接近正常水平應(yīng)及時停止快速糾正補液速度不宜過快01密切監(jiān)測血鈉水平02避免矯枉過正03早期2-4小時一次，直至癥狀消失然后4-8小時一次，直至恢復(fù)正常第25頁，共57頁。26綱要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調(diào)節(jié)水鈉代謝失調(diào)其他電解質(zhì)代謝失調(diào)第26頁，共57頁。很小的細(xì)胞外鉀離子濃度異常，即可導(dǎo)致危及生命的并發(fā)癥

鉀是生命必需的電解質(zhì)之一

維持細(xì)胞新陳代謝

調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

保持細(xì)胞應(yīng)激功能鉀的生理作用第27頁，共57頁。體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀的含量及體內(nèi)分布第28頁，共57頁。

跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)鉀平衡的調(diào)節(jié)第29頁，共57頁。影響因素細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀醛固酮:Na＋-K+泵活性細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠(yuǎn)曲小管液流速加快鉀離子第30頁，共57頁。鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)—高血鉀血液細(xì)胞腎小管細(xì)胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少第31頁，共57頁。鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)—低血鉀血液細(xì)胞腎小管細(xì)胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多第32頁，共57頁。低鉀血癥的病因病因攝入不足排出增多外向內(nèi)轉(zhuǎn)移如消化液丟失、尿液丟失等堿中毒、極化液、甲狀腺素周期性麻痹等禁食或厭食、偏食第33頁，共57頁。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)輕度：ECG為T波低平或消失，出現(xiàn)U波重度：致命性心律失常，如室速、室顫或猝死神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼肌遲緩性癱瘓、平滑肌失去張力、橫紋肌溶解，累及呼吸肌則呼吸衰竭第34頁，共57頁。低鉀血癥的治療嚴(yán)密監(jiān)測血鉀水平，定時復(fù)查腎功能障礙患者補鉀速度減半外周補鉀濃度不應(yīng)超過40mmol/L每日補鉀總量一般不超過120mmol速度超過10mmol/L應(yīng)心電監(jiān)護(hù)14253用NS稀釋，不建議用GS或低右6第35頁，共57頁。高鉀血癥的病因病因攝入過多排出減少內(nèi)向外轉(zhuǎn)移腎衰、醛固酮減少、藥物影響如保鉀利尿藥和洋地黃藥細(xì)胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹等靜脈補鉀過多過快，尤其是腎功能低下時第36頁，共57頁。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)>5.5：T波高尖>6.5：PR間期延長、P波消失，QRS增寬進(jìn)一步升高：心室顫動或室性停搏神經(jīng)肌肉系統(tǒng)骨骼肌和平滑肌的無力、麻痹等，與低鉀類似第37頁，共57頁。高鉀血癥的治療禁鉀排鉀轉(zhuǎn)鉀抗鉀注射葡萄糖和胰島素碳酸氫鈉糾正酸中毒吸入大劑量β2受體激動劑禁服任何含鉀食物或藥物利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析10%葡萄糖酸鈣，保護(hù)心臟總原則：迅速降低血鉀，控制原發(fā)病，保護(hù)心臟高鉀血癥第38頁，共57頁。鈣代謝異常處理原發(fā)病，注意監(jiān)測血鈣水平靜脈補鈣速度最大為1.5mmol/L,1g葡酸鈣含鈣4.56mmol,故一支鈣劑稀釋后最少三分鐘推注表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性增高，易激動，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢進(jìn)鈣制劑禁忌肌肉注射，避免外滲或組織壞死Vision01Vision03Vision02Vision042.2~2.75第39頁，共57頁。鎂代謝異常

低鎂血癥<0.75mmol/L神經(jīng)肌肉系統(tǒng)功能亢進(jìn)導(dǎo)致室性心律失常和充血性心力衰竭臨床上低鎂、低鈣、低鉀常合并存在

高鎂血癥>1.25mmol/L中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca2+劑對抗第40頁，共57頁。41綱要酸堿平衡紊亂正常體液平衡與調(diào)節(jié)水鈉代謝失調(diào)其他電解質(zhì)代謝失調(diào)第41頁，共57頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)血漿中：NaHCO3/H2CO3為主紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主反應(yīng)迅速，作用不持久肺的調(diào)節(jié)通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持效能于30min達(dá)最高峰組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)主要通過離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-作用較強，3-4h起效，有限腎的調(diào)節(jié)泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達(dá)高峰第42頁，共57頁。酸堿平衡的調(diào)節(jié)第43頁，共57頁。酸堿平衡的評估指標(biāo)pH值是酸堿度的指標(biāo)堿剩余（BE）反映血漿堿儲的增減，正常值±3mmol/L陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差SB和AB反映代謝性因素對酸堿平衡的影響PaCO2反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響第44頁，共57頁。臨床血氣分析符號、名稱和正常值符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%第45頁，共57頁。酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化第46頁，共57頁。單純酸堿失衡混合酸堿失衡三重酸堿失衡呼酸呼酸+代酸呼堿+代酸+代堿呼堿呼酸+代堿呼酸+代酸+代堿代酸呼堿+代堿代堿代酸+代堿呼堿+代酸酸堿平衡紊亂的分類第47頁，共57頁。代謝性酸中毒病因

-代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒

-急性腎功能衰竭：排H+過程受阻

-高氯性酸中毒

-機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺

-血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

-肺的代償調(diào)節(jié)

-腎的代償調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)-呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（爛蘋果味）

-循環(huán)上面潮紅，心率加快，血壓偏低

-神經(jīng)上疲乏、嗜睡表現(xiàn)治療-治療原發(fā)病-補充HCO3--補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生第48頁，共57頁。代謝性堿中毒病因-H+丟失過多，如持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓

-H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如低血鉀性堿中毒

-藥物，如利尿藥-體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

-肺的代償調(diào)節(jié)

-腎的代償調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)-呼吸變淺變慢

-精神上譫妄、精神錯亂、嗜睡

-神經(jīng)上腱反射亢進(jìn)、手足抽搐表現(xiàn)治療-治療原發(fā)病-糾正堿中毒，低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀；嚴(yán)重者：用精氨酸溶液-處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）第49頁，共57頁。

呼吸性酸中毒病因治療指指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當(dāng)防治原發(fā)病改善通氣,加強呼吸機管理應(yīng)用堿性藥(同代酸)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺持續(xù)性頭痛心律失常呼吸性酸中毒定義臨床表現(xiàn)第50頁，共57頁。

呼吸性堿中毒病因治療指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸通氣過度防治原發(fā)病

降低病人的通氣過度呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識障礙—腦缺氧呼吸性堿中毒定義臨床表現(xiàn)第51頁，共57頁。簡單酸堿紊亂分析法Step1

評價pH值Step2

評價換氣狀態(tài)

確定原發(fā)和代償性疾病Step4Step3

評價代謝過程第52頁，共57頁。

混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法

兩規(guī)律、三推論第53頁，共57頁。規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

第54頁，共57頁。規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化