糖尿病知識講座課件演池鄉(xiāng)詳解

糖尿病知識講座課件演池鄉(xiāng)詳解演示文稿第一頁，共四十五頁。（優(yōu)選）糖尿病知識講座課件演池鄉(xiāng)第二頁，共四十五頁。什么是糖尿病?糖尿病是一種以高血糖為共同特征的常見的內(nèi)分泌代謝疾病,是由于胰島素絕對或相對不足而引起的.主要臨床癥狀為:多尿、多飲、多食、消瘦(三多一少).第三頁，共四十五頁。尿多口渴消瘦搔癢疲乏糖尿病的癥狀典型的癥狀為三多一少：多尿，多飲，多食；消瘦；第四頁，共四十五頁。什么原因導致糖尿病呢?人體胰腺的胰島上的β細胞分泌的胰島素量的絕對不足或相對胰島素分泌不足而導致的代謝疾病.第五頁，共四十五頁。胰島素的調(diào)節(jié)機制血糖水平胰島素第六頁，共四十五頁。糖尿病的定義糖尿病是一種代謝紊亂綜合癥.它是由于胰島素分泌,活性的缺乏或是胰島素抵抗等原因而導致的以高血糖為特征的疾病.TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDiabetesMellitusDiabetesCare,Volume26,Supplement1,January2003第七頁，共四十五頁。糖尿病的診斷依據(jù)單靠糖尿病癥狀去發(fā)現(xiàn)糖尿病為時太晚血糖是唯一靠得住的診斷指標餐后血糖比空腹血糖更為敏感，不能僅根據(jù)空腹血糖不高就排除糖尿病的診斷第八頁，共四十五頁。DM診斷標準1空腹血糖（FPG）分類：<6.1mmol/L(110mg/dl)正常(Normal)≥6.1~<7.0(126mg/dl)空腹血糖受損(IFG)≥7.0mmol/LDM（需另一天證實）第九頁，共四十五頁。DM診斷標準1OGTT中2小時血糖（2HPG）分類：

<7.8mmol/L(140mg/dl)Normal≥7.8~<11.1(200mg/dl)糖耐量受損(IGT)≥11.1mmol/LDM（需另一天證實）第十頁，共四十五頁。糖尿病的診斷標準

(ADA:ClinicalPracticeRecommendations2001,volume24supplement1)

癥狀（有多尿,多渴,酮尿,以及體重的快速減輕）+隨機血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或OGTT中2h(含0-2小時)PPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)癥狀不典型者，需另一天再次證實第十一頁，共四十五頁。糖的代謝和糖尿病

Convenience.Confidence.Control在正常的人體中增加的血糖會促使胰臟產(chǎn)生胰島素胰島素通過以下機理降低血糖:允許血糖進入脂肪細胞和肌肉細胞,以便以能量的形式正常代謝血糖;停止由肝臟或是肌肉中的糖元分解進入血液第十二頁，共四十五頁。Convenience.Confidence.Control食物在胃腸道中被消化后,葡萄糖進入血液沒有胰島素的協(xié)助下,葡萄糖也能進入大腦,眼睛,腎臟等胰島素能夠刺激肝臟停止產(chǎn)生額外的葡萄糖進入血液增加的血糖水平能夠刺激胰臟的β細胞產(chǎn)生胰島素并釋放進入血液在胰島素的協(xié)助下,葡萄糖進入脂肪細胞和肌肉細胞;并以能量的形式參與代謝活動糖的代謝第十三頁，共四十五頁。糖的代謝和糖尿病

對于糖尿病人而言,沒有或是不能產(chǎn)生有效的胰島素以作用于正常的葡萄糖的代謝活動由于沒有足夠的胰島素葡萄糖不能進入脂肪細胞和肌肉細胞細胞得不到能量會促進肝臟和肌肉分解更多的糖元進入血液,從而進一步提高了血糖水平細胞還有可能轉而依賴于其它形式的能源如脂肪分解成脂肪酸;蛋白質分解成氨基酸Convenience.Confidence.Control第十四頁，共四十五頁。Convenience.Confidence.Control胰島素的不足阻礙了葡萄糖進入脂肪和肌肉細胞.這樣葡萄糖在血液中累積而脂肪和肌肉細胞卻得不到所需的營養(yǎng)大腦(神經(jīng)細胞),眼睛,腎臟不需要胰島素而直接利用葡萄糖;經(jīng)過多年后,長期高水平的血糖進入這些細胞會嚴重損害這些細胞的功能肝臟會連續(xù)產(chǎn)生葡萄糖肌肉和脂肪細胞轉而依賴于其它形式的能源.這會導致人體消瘦,體重減輕,虛弱,多尿,多渴,脫水等癥狀.肌肉細胞分解蛋白質成氨基酸脂肪細胞分解脂肪細胞成脂肪酸,并在肝臟中進一步分解成酮酸等糖尿病人不正常的糖代謝第十五頁，共四十五頁。糖的代謝和糖尿病

糖尿病人的糖代謝結果高血糖癥糖尿脫水(體液的大量流失)酮癥酸中毒非酮性高血酮癥(2型糖尿病人)Convenience.Confidence.Control第十六頁，共四十五頁。實驗室檢查糖代謝情況血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG)糖化血紅蛋白(HbA1c)尿糖、尿酮體(KET)糖尿病分型OGTT(胰島素、C肽)胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)合并癥/并發(fā)癥檢查心電圖、下肢血管超聲、腦血流圖尿微量白蛋白排泄率(UAER)肌電圖、眼底Convenience.Confidence.Control第十七頁，共四十五頁。糖尿病類型1型糖尿?。阂葝u細胞破壞致胰島素缺乏；2型糖尿?。阂葝u素抵抗/胰島素分泌缺陷；妊娠糖尿病和其它特殊類型的糖尿病Convenience.Confidence.Control第十八頁，共四十五頁。糖尿病類型1型糖尿病人沒有胰島素可以利用;約占所有類型病人的5-10%;可能出現(xiàn)在任何年齡段的人群中,但主要是在青少年中發(fā)生;自身免疫性疾病---身體自身免疫系統(tǒng)摧毀腎臟的β細胞;有遺傳聯(lián)系;有較強的種族關聯(lián);有可能遭到病毒或是化學物質的侵害.Convenience.Confidence.Control第十九頁，共四十五頁。糖尿病類型1型糖尿病人的通常癥狀高血糖癥糖尿多尿煩渴貪吃體重減輕疲乏酮癥酸偏高Convenience.Confidence.Control第二十頁，共四十五頁。糖尿病類型1型糖尿病的治療需要胰島素以維持生命;需要N.E.E.D.S治療計劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測)Convenience.Confidence.Control第二十一頁，共四十五頁。糖尿病類型2型糖尿病由于β細胞的響應有缺陷,導致的胰島素分泌不足:胰島素產(chǎn)生的數(shù)量;分泌的時間;末梢組織對胰島素的敏感性和響應性都明顯減弱;肝臟也對胰島素的敏感性明顯減弱:對正常人來說,胰島素可以抑制肝臟釋放葡萄糖進入血液;對于2型糖尿病人,肝臟連續(xù)分解糖元成葡萄糖進入血液.Convenience.Confidence.Control第二十二頁，共四十五頁。糖尿病類型2型糖尿病人:?細胞仍然存在并發(fā)揮作用,但是響應不正常;約占糖尿病人的90%;強烈的遺傳關系;隨著年齡的增長,患病的幾率也大大增加;有種族的關系;肥胖病人尤其需要注意!Convenience.Confidence.Control第二十三頁，共四十五頁。糖尿病類型2型糖尿病人的通常癥狀與1型糖尿病人的癥狀類似;在巨大的身體精神壓力下,會出現(xiàn)酮尿現(xiàn)象;出現(xiàn)非酮性高血糖癥狀;可能會發(fā)生下列長期并發(fā)癥:皮膚,牙床,陰道,或是尿路感染;腎功能障礙,視力模糊,腿腳或是手指疼痛或痙攣;傷口或是挫傷的愈合緩慢;心血管疾病,關節(jié)疼痛或是無力消化系統(tǒng)的紊亂等Convenience.Confidence.Control第二十四頁，共四十五頁。糖尿病類型2型糖尿病人的治療需要依據(jù)病人的情況來治療;口服降糖藥;可能需要依賴胰島素治療;N.E.E.D.S.治療計劃(營養(yǎng),鍛煉,教育,藥物治療,血糖自我監(jiān)測)Convenience.Confidence.Control第二十五頁，共四十五頁。糖尿病類型妊娠糖尿病:2-4%的女性在懷孕后會發(fā)展為妊娠糖尿病在懷孕后,血糖水平會恢復為正常;但大約有30-50%的人會在約15年后發(fā)展為糖尿病(如果體重肥胖則有60%的人會發(fā)展為糖尿病).MODY(青春期糖尿病)LADA(1∽2型之間)IGT(糖耐量損傷)Convenience.Confidence.Control第二十六頁，共四十五頁。糖尿病并發(fā)癥

急性慢性

大血管微血管酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒冠心病腦卒中外周血管病糖尿病腎病視網(wǎng)膜病變神經(jīng)病變第二十七頁，共四十五頁。

白內(nèi)障既晶狀體混濁在糖尿病中更為常見黃斑病變型(早期)黃斑病變型(晚期)糖尿病并發(fā)癥第二十八頁，共四十五頁。

高血糖會導致腎臟病變腎臟病變糖尿病并發(fā)癥第二十九頁，共四十五頁。臨床癥狀汗液有味呼吸困難直立性低血壓胃腸道麻痹糖尿病性腹瀉神經(jīng)性膀胱勃起不能神經(jīng)性水腫Charcot關節(jié)炎亞臨床異常瞳孔反射異常食道功能紊亂心血管反射異常對低血糖的反應性調(diào)節(jié)反射減退外周血流增加糖尿病神經(jīng)病變

第三十頁，共四十五頁。

高血糖會導致心臟和血管病變大血管病變和微血管在高血糖環(huán)境下發(fā)生病變糖尿病并發(fā)癥第三十一頁，共四十五頁。

紅腫部分為潰瘍中心CharcotFoot

的隆起部分為組織異常生長部分高血糖會導致足部和皮膚的病變上圖1,2.12糖尿病并發(fā)癥第三十二頁，共四十五頁。

潰瘍中心左圖為水腫的視網(wǎng)膜,并有液體滲出.糖尿病并發(fā)癥第三十三頁，共四十五頁。急性并發(fā)癥:代謝病(高滲高血糖非酮性并發(fā)癥,酮癥酸中毒，低血糖癥等),感染病(口腔潰瘍,尿路感染等)腎臟輸尿管膀胱急性并發(fā)癥第三十四頁，共四十五頁。低血糖危象多種原因引起的糖代謝紊亂，導致血糖降低，當血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）時，稱為低血糖嚴重的低血糖并發(fā)意識障礙時稱為低血糖昏迷或低血糖危象好發(fā)于老年病人，以及有肝腎功能損害的營養(yǎng)不良病人第三十五頁，共四十五頁。低血糖危象—病理生理中樞神經(jīng)系統(tǒng)每分鐘大約需要葡萄糖100mg如果血中沒有葡萄糖，腦內(nèi)儲備的葡萄糖只需10~15分鐘即被消耗完第三十六頁，共四十五頁。低血糖危象—臨床表現(xiàn)低血糖的發(fā)生突然而多變，以至于病人自己也不能及早意識到，不能及時獲得適當治療低血糖反應輕者不舒服，重者致命當血糖降至正常以下時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)兩種特有的反應首先是高級大腦功能的損害緊接著是植物神經(jīng)功能的應激反應第三十七頁，共四十五頁。低血糖危象—臨床表現(xiàn)大腦反應：意識模糊，注意力不集中，站立不穩(wěn)、頭昏眼花或眩暈植物神經(jīng)反應：控制腎上腺素能自主脈沖的中樞放電，使全身的去甲腎上腺素和來自腎上腺的腎上腺素釋放，出現(xiàn)低血糖的特征性表現(xiàn)，如心動過速、皮膚蒼白、出汗和發(fā)抖第三十八頁，共四十五頁。低血糖危象—診斷理論上低血糖的診斷應該是相對簡單和明確的，由于無特征性臨床表現(xiàn)，使診斷困難而復雜尿糖指標不可靠，因為膀胱里的尿液代表了血糖變化的整個過程第三十九頁，共四十五頁。低血糖危象—治療首選葡萄糖葡萄糖能在腸道快速吸收，如果病人能口服，給予含葡萄糖或蔗糖的食品，如葡萄糖片、可樂、桔子汁、牛奶、餅干等如果病人昏迷、不合作而不能口服，則靜脈內(nèi)給予高糖５０ml，幾分鐘內(nèi)推完，或皮下或肌肉內(nèi)注射１mg胰高血糖素，使貯存的肝糖原迅速分解，將葡萄糖釋放入血液中第四十頁，共四十五頁。低血糖危象—治療口服葡萄糖改善癥狀所需的時間約５～１５分鐘，靜脈內(nèi)給予葡萄糖至多１～２分鐘在上述時間里，改善癥狀無效的原因可能是葡萄糖量不夠、診斷不正確或低血糖嚴重，持續(xù)時間較長第四十一頁，共四十五頁。2型糖尿病如何選擇口服降糖藥.新診斷為2型糖尿病超重/肥胖飲食、運動治療飲食、運動治療成功二甲雙胍/格列酮類或α-葡萄糖苷酶抑制劑磺脲類/餐時血糖調(diào)節(jié)劑/二甲雙胍/α-葡萄糖苷酶抑制劑加磺脲類胰島素正常體重第四十二頁，共四十五頁?？诜堤撬幬锏姆诸惔僖葝u素分泌劑

磺脲類：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮、格列美脲

餐時血糖調(diào)節(jié)劑：瑞格列奈增加胰島素敏感性

雙胍類：格華止、二甲雙胍

噻唑烷二酮類：羅格列酮α-葡萄糖苷酶抑制劑

阿卡波糖，拜唐蘋第四十三頁，共四十五頁。糖尿病人飲食中的注意事項老南瓜不能降血糖，更不能治療糖尿病，而能升血糖；如食用南瓜、番薯、芋艿、土豆、玉米、豆類、板栗等，則需相應減少飯量。不能以食物甜不甜來判定可不可吃；