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文檔簡介

控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

概念利用藥物或(和)麻醉技術(shù)使動脈血壓下降并控制在一定水平,并視具體情況控制降壓的程度和持續(xù)的時間,以利于手術(shù)操作,減少手術(shù)失血,減少輸血量或改善血流動力學(xué)的方法,稱為控制性降壓歷史

1917年Cushing首次闡明了麻醉期間控制性降壓的優(yōu)點,隨后控制性降壓理論不斷得到充實,技術(shù)日臻完善1946年,Cardner首先對嗅溝腦膜血管瘤手術(shù)的病人采用足背動脈放血降低血壓,術(shù)畢用動脈輸血回升血壓1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管擴張藥如硝普鈉等施行降壓,揭開了控制性降壓的新紀元。其降壓效果確切,可控性強,操作簡單,是臨床上常用的控制性降壓的方法控制性降壓臨床應(yīng)用近年輸血的威脅掌握其理論基礎(chǔ)的必要性控制性降壓的理論基礎(chǔ)

維持血壓的主要因素是心排出量、周圍血管總阻力、循環(huán)血容量和血液粘度MAP=CO×SVR,因此降壓時主要通過降低SVR和回心血量而降低血壓小動脈收或舒→外周阻力;靜脈擴張→回心血量控制性降壓并非隨意降壓組織血液灌流量=π×平均動脈壓×(血管內(nèi)徑)48×血液粘度×血管長度

理論上講,小動脈平均動脈壓維持在32mmHg以上,可充分保證組織器官有足夠的血液灌流量,組織也不會發(fā)生缺氧。這對行控制性降壓時維持什么血壓水平具有重要的指導(dǎo)意義臨床上難以直接測定小動脈壓力和各器官的血液灌流量,常以肱或橈動脈MAP不低于60mmHg為準,在老年人不低于80mmHg為控制性降壓的安全限度控制性降壓對機體重要器官的影響

1.對腦血管和腦血流(CBF)的影響腦血管正常自身調(diào)節(jié)功能(60-150mmHg)腦血流量(BF)=[平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)]/血管阻力(R)雖然MAP降低,如能降低R和ICP,仍可維持較好的BF2.對顱內(nèi)壓的影響控制性降壓有升高顱內(nèi)壓影響;硝普鈉停藥后可使ICP↑↑

3.對腦電活動的影響控制性降壓開始幾分鐘腦電有缺氧性改變,穩(wěn)定后即恢復(fù)Bp以每分鐘10mmHg的速度為安全

(三)肝控制性降壓時肝動脈壓力降低,血流減少,因此肝有面臨缺氧的危險。但目前認為對肝功能基本正常的肝病病人,只要降壓控制得當(dāng),不致引起顯著的肝缺血、缺氧和肝細胞損害(五)肺1、肺動脈壓降低和肺血管擴張,引起肺內(nèi)血流重新分布,可導(dǎo)致通氣、灌流失調(diào)2、通氣、灌流失調(diào)可引起肺內(nèi)分流或死腔通氣增加3、有的藥物可抑制缺氧性肺血管收縮,加重通氣、灌流失調(diào),使分流增加可適當(dāng)增加輸液、增加潮氣量、增加吸入氧濃度(六)微循環(huán)

一般情況下,控制性降壓不會影響組織氧合。硝普鈉主要擴張毛細血管前小動脈,可能會導(dǎo)致組織缺氧硝酸甘油主要擴張小靜脈,不易因起組織缺氧控制性降壓的效果

1、手術(shù)野的滲血量有明顯減少,但仍有微量滲血,表現(xiàn)紅潤潮濕2、如手術(shù)野呈現(xiàn)蒼白干燥時,應(yīng)及時調(diào)整血壓水平血壓控制水平

1、一般認為,術(shù)前血壓正常者,控制收縮血壓不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-65mmHg)之間2、以降低基礎(chǔ)血壓的30%為標準,并根據(jù)手術(shù)野滲血情況進行適當(dāng)調(diào)節(jié)控制性降壓的時間

1、主要在手術(shù)滲血最多或手術(shù)最主要步驟時施行降壓,盡量縮短降壓時間2、MAP降至6.7kPa(50mmHg)時,每次降壓時間不宜越過30分鐘3、手術(shù)時間長者,若以降低基礎(chǔ)收縮壓的30%為標準時,每次降壓時間不宜越過1.5小時

應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥:1、降低血管張力,便于施行手術(shù),提高手術(shù)安全性:主要指血管外科手術(shù),如主動脈瘤、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈狹窄、顱內(nèi)動脈瘤等2、減少手術(shù)野的滲血,使手術(shù)野清晰,方便手術(shù)操作:如部位較深且精細的手術(shù),包括顱內(nèi)動脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、后顱窩、垂體、內(nèi)耳及顯微外科手術(shù)等3、減少出血,如血運非常豐富的組織和器官施行手術(shù),包括髖關(guān)節(jié)和脊柱的手術(shù),腦膜瘤適應(yīng)證

4、嗜鉻細胞瘤手術(shù)5、急性閉角性青光眼6、大量輸血有困難或病人須限制輸血者7、麻醉期間控制血壓過度升高,防止發(fā)生心血管并發(fā)癥:如心肌缺血、急性肺水腫、高血壓危象、心力衰竭等

2.相對禁忌證

(1)70歲以上的老年病人或嬰幼兒(2)慢性缺氧病人(3)缺血性周圍血管癇(4)有靜脈炎或血栓史

(5)閉角性青光眼(禁用神經(jīng)節(jié)阻滯劑)控制性降壓的方法及監(jiān)測管理

(1)硝普鈉

機理:通過干擾巰基活性或影響細胞內(nèi)鈣活性,直接作用于小動脈平滑肌使其松弛擴張

劑量:用0.01%溶液,按0.5-8.0ug/(kg·min)速度靜脈滴注,并注意調(diào)整滴速,4—6min血壓可降到預(yù)期水平;總量不宜超過1.5mg/kg,停藥后1~10min血壓便可恢復(fù)

對心血管無不良影響(Bp↓后→HR↑→CO↑→心律失常;ICP一過性↑,可用Thiopental.Fentanl.Valium預(yù)防)氰化物中毒(大劑量或長時間使用時;氰化物中毒信號:低Bp過程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代酸或靜脈血氧分壓↑、心動過速等)(2)硝酸甘油直接作用于血管平滑肌,主要作用于容量血管,擴張靜脈系統(tǒng)。降壓時主要降低收縮壓,對舒張壓影響較小,有利于冠脈血流灌注,且無反跳現(xiàn)象常用0.01%溶液靜脈滴注,開始滴速為1ug/(kg·min),血壓下降較硝普鈉慢,根據(jù)降壓反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速至所需降壓水平心肌保護作用(3)三磷酸腺苷和腺苷

腺苷及三磷酸腺苷是體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性血管擴張劑,具有起效快,降壓平穩(wěn),且不增加血漿腎素活性及兒茶酚胺含量,停藥后無反跳現(xiàn)象等優(yōu)點,大劑量應(yīng)用還可能發(fā)生心傳導(dǎo)阻滯,冠心病病人可能會產(chǎn)生心肌竊血現(xiàn)象

(5)鈣通道阻滯藥

常用藥物有硝苯毗啶(nifedipine)尼卡地平(nicardine)尼莫地平(nimodipine)等

(6)?受體阻滯藥

?受體阻滯藥通過阻斷?-受體達到減慢心率、降低心排出量之目的常用藥物艾司洛爾·(esmolol)美托洛爾(metoprolol)拉貝洛爾3、神經(jīng)節(jié)阻滯藥4、其他控制性降壓的限度

控制性降壓的監(jiān)測

1、ECG;SpO2;尿量;EtCO22、動脈血壓,最好是直接動脈測壓3、手術(shù)時間長者,應(yīng)監(jiān)測CVP、HCT、體溫及動脈血氣分析控制性降壓的管理

1、麻醉要求

要保持麻醉平穩(wěn),避免生命體征劇烈波動

2、補足血容量

降壓期間應(yīng)常規(guī)補充晶體、膠體或全血,維持足夠的血容量3、調(diào)節(jié)體位:在控制性降壓時應(yīng)盡量設(shè)法使手術(shù)部位高于身體其他部位,并根據(jù)手術(shù)野出血情況隨時進行調(diào)節(jié)4、通氣與氧合

5、?-受體滯藥的應(yīng)用

6、停止降壓:手術(shù)主要步驟結(jié)束后,即應(yīng)逐漸停止降壓,使血壓逐漸回升到原水平,在此期間應(yīng)徹底止血,以避免術(shù)后繼發(fā)出血。控制性降壓病人發(fā)生體位性低血壓的可能性較大,術(shù)后搬動病人時要嚴防劇烈的體位改變并發(fā)癥

1.常見并發(fā)癥

①腦栓塞和腦缺氧②冠狀動脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏③腎功能衰竭、少尿、無尿④呼吸功能障礙⑤血管栓塞⑥反應(yīng)性缺盤⑦持續(xù)性低血壓⑧蘇醒延遲,蘇醒后精神障礙,視物模糊

產(chǎn)生并發(fā)癥的原因①適應(yīng)證掌握不嚴②血壓過低及持續(xù)時間過長③降壓技術(shù)管理失誤④降壓期間輸盤輸液不足,造成血容量減

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