透析低血壓課件

透析低血壓的診治

透析低血壓的概念病理生理學(xué)機(jī)制透析低血壓的誘因透析低血壓防治對(duì)策透析低血壓（Intradialytichypotension，IDH）是尿毒癥血液透析的常見并發(fā)癥之一,常規(guī)血液透析中其發(fā)生率在10%～40%之間。嚴(yán)重的低血壓可以誘發(fā)心律失常，縮短透析時(shí)間導(dǎo)致透析不充分甚至中斷透析。透析患者4年死亡率與透析中血壓的相關(guān)性4年死亡率（％）4年死亡率（％）透析中收縮壓透析中舒張壓日本大阪TheNakanoshimaStudy的證據(jù)（28個(gè)中心,>1200人,5年）ShojiT.ASN2005死亡率死亡率發(fā)作性低血壓(episodehypotension,EH)慢性持續(xù)性低血壓(sustainedhypotension,SH)搏出量依賴型低血壓(Strokevolumedependenthypotension,SV-H)全身血管阻力依賴型低血壓(Systemvascularresistacedependenthypotension,SVR-H)發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)IDH概念發(fā)作性低血壓也稱癥狀性低血壓，指基礎(chǔ)血壓正?；蛟龈撸谕肝鲞^程中收縮壓下降超過基礎(chǔ)血壓的25%，舒張壓＜60mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)下降超過30mmHg多于開始透析2小時(shí)后出現(xiàn)頭暈、無力、面色蒼白、出汗、打呵欠等癥狀，嚴(yán)重者可有呼吸困難、面色蒼白、黑朦、肌肉痙攣，甚至一過性意識(shí)喪失發(fā)生率約30%-40%慢性持續(xù)性低血壓常發(fā)生于透析多年的患者透析過程中收縮壓通常不超過100mmHg發(fā)生率為5%-10%

IDH概念搏出量依賴型低血壓見于超濾(UF)引起血管內(nèi)容量(intravascularvolume,IVV)減少同時(shí)存在心臟充盈障礙的情況適當(dāng)調(diào)整干體重（drybodyweight，DBW）有望減少SV-H的發(fā)生全身血管阻力依賴型低血壓由血管阻力下降所致與血管充盈和心功能無關(guān)IDH概念血漿再充盈速率(PRR)超濾PRR病理生理機(jī)制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)交感和副交感神經(jīng)均可受累壓力感受器敏感性降低傳入、傳出纖維傳導(dǎo)阻滯由于存在對(duì)交感神經(jīng)刺激的突觸后血管性抵抗，雖然尿毒癥患者體內(nèi)兒茶酚胺水平明顯高于正常，但去甲腎上腺素和苯腎上腺素輸注試驗(yàn)表明其壓力反應(yīng)性顯著降低靶器官對(duì)去甲腎上腺素耐受病理生理機(jī)制A2a腺苷受體水平Pre-HDPost-HDA2a腺苷受體高表達(dá)的個(gè)體易發(fā)生IDHA2a

腺苷受體水平JInvestingMed.2006Dec;54(8):473-7病理生理機(jī)制超濾量不設(shè)超濾時(shí)很少發(fā)生低血壓患者對(duì)超濾量的耐受性存在較大的個(gè)體差異年齡60歲以上的透析患者透析低血壓的發(fā)生率明顯高于60歲以下者，且多為慢性持續(xù)性低血壓透析液使用醋酸鹽透析液易發(fā)生透析低血壓低鈉透析易發(fā)生低血壓IDH誘因透析液溫度溫度較高的透析液→皮膚血管舒張，血液積聚在靜脈血管床內(nèi)→有效循環(huán)血量↓↓透析膜生物相容性生物相容性↓

→血液與透析膜接觸后補(bǔ)體系統(tǒng)激活→肺血管通透性↑肺通氣↓→低氧血癥其他高磷血癥擴(kuò)血管藥物如硝酸甘油等內(nèi)毒素、過敏、藥物等IDH誘因易發(fā)生透析低血壓的危險(xiǎn)人群老年糖尿病自主神經(jīng)病變透析間期體重增加過多心功能不全心律失常心包疾病IDH誘因IDH發(fā)生的相關(guān)因素分析相關(guān)因素OR95%CIdiabetes8.181.47-45.5interdialyticweightgain2.451.24-4.82ejectionfraction0.880.81-0.95leftventricularvolume0.970.94-0.99NephronClinicalPractice2006;103:c137-c143IDH誘因保持最合適的血容量準(zhǔn)確設(shè)定干體重ANP、cGMP、腔靜脈直徑及塌陷指數(shù)等患者教育穩(wěn)定、持續(xù)的超濾改善血漿的再充盈防治對(duì)策改善心血管的反應(yīng)糾正貧血控制溫度糾正過度的內(nèi)瘺流量治療心臟疾患防治對(duì)策藥物干預(yù)米多君選擇性α1腎上腺素能激動(dòng)劑，通過收縮靜脈和動(dòng)脈升高血壓，改善自主神經(jīng)特別是交感神經(jīng)功能咖啡因刺激交感神經(jīng)活性，激活RAS，抑制腺苷擴(kuò)血管作用左旋肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)脂肪酸至心肌、為平滑肌細(xì)胞線粒體內(nèi)提供能量，促進(jìn)正常細(xì)胞功能防治對(duì)策透析前后血壓變化(SBP)與基線SBP相比，米多君治療后，患者透析中最低血壓和透析后血壓明顯增高（P=0.002，P=0.01),CruzDN,etal.ClinNephrol1998;,50(2):101-107防治對(duì)策透前高血壓能預(yù)防IDH發(fā)生嗎?AtsushiTakedaa等對(duì)111例透析患者的臨床觀察發(fā)現(xiàn),血壓由透前175/85mmHg(P＜0.0001)降至透后154/78mmHg(P＜0.0001),透析間期24h平均血壓由165/87mmHg(P＜0.0001)降至147/80mmHg(P=0.006),但I(xiàn)DH發(fā)生率并未改變((P=0.77)。NephronClinicalPractice2006;103:c137-c143防治對(duì)策加壓素IDH發(fā)生率（%）64%9%安慰劑組加壓素組KidneyInt.2007Feb;71(4):3