酸堿平衡和紊亂

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂(Acid-basebalanceandAcid-base第一 酸堿的自穩(wěn)（Acid-baseAcid-baseAcid-base 酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞.WhatisAcid WhatisBase表3-1全血中的緩沖系緩沖系占全血緩血漿緩沖系占全血緩血漿紅細(xì)胞Hb-及75組織細(xì)胞的緩沖作用Roleof3離子交換： K+和 HCO-的交換3 當(dāng)K+Na+時，則H+ Na+;反向變化.血 細(xì) 管效能最大，30min ；但僅對C有作第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的(Acid-base血氣分析3Hassalbalch公式計算出HCO-及其他酸堿參數(shù)3（blood- ysisparameter)一、pH和H+濃由于血液中[H+]很低，常用pHpH的定義：[H+]的負(fù)對正常值7.35～7.45（意 [H+]45～35nmol/L 33

-與

比值(7.4它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有（呼吸性酸堿失衡/代謝性酸堿失衡二、呼吸指標(biāo)：動脈血CO2分壓正常值：33～46 (平均 (平均PC PaCO2PACO2PaCO2：H2CO3CO呼出過 正 C潴 三、代謝指（一）實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate,3血漿HCO-3SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度38℃，血蛋白氧飽和度為00PaO2的氣體平衡）所測得的血漿HCO-3SB：22～27mmol/L（正常MetabolicMetabolicAB>SB時， ，見于呼酸或代償后代堿AB<SB時， ，見于呼堿或代償后代酸（二）緩沖堿（bufferbase,代 正 代（三）堿剩余（baseexess定義：標(biāo)準(zhǔn)條件下PaC2為5.32kPa，血正常值：-3.0～+3.0 代 正 代四、陰離子間隙（aniongap,anionUA）與未測定的陽離子（undeterminedcation,正常值：12±2Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA=Na+-(HCO3-+Cl-=12±2AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型。(AG>16,代酸)AG↑

腎功能減 甲 、厭食2天就診.檢查有水腫，高化驗結(jié)果：pH7.30，PaCO2 HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。HCO3-

pH

PaCO2一看pH,定 or二看病史,定HCO3–和PaCO2誰為 三看or呼吸性酸堿失衡如果HCO3-oror酸如果PaC2or,定呼吸性酸or四看AG,or第三單純型酸堿平衡紊亂(Simpleacid-base一、代謝性(Metabolic義因體的代(compensation)氣參(blood-gas機(jī)體的影(effectson治原則（principleoftreatment(一定義性 ↓,而導(dǎo)致pH↓1、酸多(消耗HCO3-固定酸產(chǎn)生↑：乳酸 、酮癥酸的排出↓：嚴(yán)重腎 體內(nèi)固定酸排出 集合管泌氫減H+在體內(nèi)蓄外源性酸攝入過多水楊含氯的成酸性藥物攝入高血鉀：使細(xì)胞外HHCO3-２、堿HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸 等HCO3-的堿性腸液大量丟失HCO3-回收↓：RTAⅡ 碳酸酐酶活性近端腎小管對HCO3-腎重吸收HCO3-↓血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S腎小管性 (renaltubularacidosis, 為主的疾病,而 :集合管主動泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3-↓。 :碳酸酐酶活性↓,使近曲 3AG正常型：由于HCO-濃度↓，引起血Cl-代償性升3 正 AG正常型代 AG增高型代(四)機(jī)體的代償１.血液的緩沖代償調(diào)節(jié)２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式） 細(xì)胞內(nèi)外離子交H+K+交換 高血腎的代償調(diào)節(jié)作CA和谷氨酰胺酶泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-3代償公式：預(yù)測PaCO2=1.5×[HCO3判斷如實測值>預(yù)測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸CO2 例1. pH7.32, 15mmol/L,PaCO2預(yù)測PaCO2例 pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2預(yù)測PaCO2實際PaCO237超過預(yù)測最高值341.3pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2預(yù)測PaCO2實際PaCO224,低于預(yù)測最低值27(五)血氣參數(shù)(Blood-gasHCO3-BE(Inthecase simplemetabolic(六對機(jī)體的影響(Effectson心血管系竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合

中樞神經(jīng)系 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氧化磷酸 腦細(xì)胞能量不呼吸系 4.對尿液的影 ,尿液都為酸性,但是高 血 上 管

治原則（Principleoftreatment去除病補(bǔ)堿：NaHCO3或乳補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3，分次補(bǔ)給?！镅a(bǔ)堿時特別注意防止糾酸后發(fā)低血鉀與低血Ca2++血漿蛋 結(jié)合二、呼吸性酸（Respiratory（一）定義（Concept性PaCO2(或血漿H2CO3)↑而導(dǎo)致pH↓（二）原因（Causes 通風(fēng)不良CO2吸入過（三）分類（Classification急性呼吸性酸慢性呼吸性酸（四）代償調(diào)節(jié)（Compensation3主要靠腎代償，3～5天后繼發(fā)性HCO-3代償極限H333

-=24+0.4△Pa 如實測HCO-在預(yù)測HCO 33如實測值>預(yù)測值的最大值，HCO-過多，呼酸+代堿 HCO-過少,呼酸+代33 例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO-31，PaCO 3預(yù)測HCO33實際HCO-=31，在范圍（29～35）33例2.2肺心病患者補(bǔ)堿后： 7.40，HCO 3PC 預(yù)測HCO33實際HCO-=40，超過預(yù)測最高值37.83 例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO-20PaCO 3預(yù)測HCO3實際HCO-=20，低于預(yù)測最低值253（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparametersPCBE（六）對機(jī)體的影響（Effectsonorganism 肺性腦病（PCCO(七）防治原則（Principleoftreatment去除病因：改善通 三、代謝性（Metabolic（一）定義 性HCO3-↑而導(dǎo)致的pH↑（二）原因：酸少,堿經(jīng)胃丟失H+↑：劇 經(jīng)腎丟失

CushingH+時，腎泌H+，反常性酸性尿堿性藥物攝入堿 大量體液丟HCO-代償性↑3ADS↑,保Na+同時保HCO-3（三）分鹽水反應(yīng)性 見于ADS,Cushing綜合征,低血鉀（四）代償調(diào)OH-可被弱酸 低鉀血碳酸酐酶活性 泌3谷氨酰胺酶活性↓ 泌NH3

HCO-重吸收↓43代償公式：預(yù)測PaCO2=40+0.7HCO3如實測值<預(yù)測值的CO排出呼 例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；預(yù)測PaO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4實際PaC2=48,在（43.4～53.4）范圍內(nèi)，單純代例3.2 HCO

預(yù)測PaC2=40+0.7(3２-實際PaCO2=30,低于預(yù)測最低值40.6，代堿合并呼例3.3pH 36，PaCO2預(yù)測PaC2=40+0.7(36-實際PaC2=60,高于預(yù)測最高值53.4，代堿合并呼（五）血氣參數(shù)（Blood-gasparametersSB↑BE（六）對機(jī)體的神經(jīng)-肌肉：手機(jī)制： ODC(氧離曲線)左 Hb與O低鉀血癥：心律失（七）防治原3鹽水反應(yīng)性 ：補(bǔ)NaCl，即可促HCO-排出33循環(huán)血量 3

-從尿中遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-集合管泌HO3-碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑腎泌H+↓、重吸收C3-四、呼吸性堿(Respiratory（一）定PaCO2（血漿H2CO3濃度 （二）原因：通氣過度CO2排出過低氧血癥 ,呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱,N人工呼吸機(jī)使用不 通氣過（三）分2（四）代償調(diào)23主要靠腎代償:腎泌 ，重吸收HCO-3（代償極限：HCO3-減至12～15mmol/L）代償公式：預(yù)測HCO=24+0.5△

如實測HCO-在預(yù)測HCO 33如實測值>預(yù)測值的最大值，HCO-過多，呼堿+代堿 HCO-過少,呼堿+代33 例4.1癔病患者：pH7.42，HCO 預(yù)測HCO3實際HCO-=19，在范圍（16～21）3例4.2ARDS并休 7.41，HCO 實際

-=24+0.5(18―40)±2.5=10.5---33-=10.2，低于預(yù)測最低值33例4.3 pH HCO 3預(yù)測HCO3實際HCO3-=3２，高于預(yù)測最高值（五）血氣參BE（六）對機(jī)體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaC（低碳酸血癥 腦血流量CNS功 ODC（七）防治原5第四 混合性酸堿失(Mixedacid-basedisorders 一、呼吸、代謝混合Mixedrespiratory-metabolic

(一)呼吸性 ＋代謝性(respiratoryacidosis+metabolic

COPDpH

HCO3-pH過低，遠(yuǎn)離正常值；HCO-與 呈反向偏移，SB↓ AB↓ BB↓ABSBK+↑ AG(二)呼吸性 ＋代謝性(respiratoryalkalosis+metabolic PaCO肝衰 NH 、胃 ２.血氣特pH

HCO3-PaCO2pH過高，遠(yuǎn)離正常值；HCO-與 SB↑、AB↑BBABSB(三)呼吸性 ＋代謝性(respiratoryacidosis+metabolic

Na治COPDpHHCO3-pH（正常

SB↑、AB↑ BB↑BE（四）呼吸性 ＋代謝性(respiratoryalkalosis+metabolic１.常見原因 ２.pH（正常

HCO3-PaCO2HCO-及PaCO均降低，均低于代償最小值， pH二、代謝混合（Mixedmetabolic代酸＋代(metabolicacidosis+metabolicAG型代酸＋代堿時，測AG，△AG＝△HCO3例題：尿毒癥并劇 3pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO-25mmol/L。Na140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。3AG=140- 3△AG=20- △AG＝△HCO3實際HCO-(緩沖前25+8=33mmol/L273故該病例為AG型代酸＋代三、三重混合型酸堿失呼酸＋代酸＋代呼堿＋代酸＋代此類失衡較復(fù)雜，而且一定有AGpHHCO3-變化與AG 7.35,HCO3- 36mmol/L,PaCO266mmHg，Na+140mmol/L,K+ 4.5mmol/L,Cl- 7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO228mmHg，Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl- 7.35，HCO- 36mmol/L,PaCO Na+140mmol/L，K+ 4.5mmol/L,Cl