copd患者的營(yíng)養(yǎng)支持課件

COPD患者的營(yíng)養(yǎng)支持1COPD患者的營(yíng)養(yǎng)支持1慢性阻塞性肺?。–OPD）COPD定義COPD與營(yíng)養(yǎng)不良COPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制COPD的營(yíng)養(yǎng)支持治療2慢性阻塞性肺?。–OPD）2COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定義以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病，這種氣流受限呈進(jìn)行性加重且伴有肺對(duì)有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)第一秒用力呼氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％主要累及肺，也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持

中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組(2011)營(yíng)養(yǎng)不良3COPD(chronicobstructivepulm吸煙人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸煙引起吸煙者患COPD幾率比不吸煙者高2-4倍吸煙COPD死亡率比不吸煙者高10倍中國(guó)吸煙人群3.5億，人群吸煙率35.8%男性66%，不打算戒煙者74%.COPD三大危險(xiǎn)因素——吸煙、空氣污染、感染

吸煙是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素

COPDandCigaretteSmoking

4吸煙人群15-20%患COPDCOPDandCigar慢支、肺氣腫與COPD慢性支氣管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷為COPD。5慢支、肺氣腫與COPD慢性支氣管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知哮喘與COPD大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性。部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低。6哮喘與COPD大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性。677COPD的發(fā)病機(jī)制白三烯B4白細(xì)胞介素8腫瘤壞死因子α其他介質(zhì)肺泡巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞（CD8+）中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）8COPD的發(fā)病機(jī)制白三烯B4肺泡巨噬細(xì)胞破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）COPD病理

COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。中央:炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)黏液分泌腺增大杯狀細(xì)胞增多黏液分泌增加外周:氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)循環(huán)發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重塑膠原含量增加瘢痕組織形成固定性氣道阻塞

:9COPD病理

COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周

COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細(xì)血管床的破壞。

COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)10

COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼COPD病理生理黏液高分泌纖毛功能失調(diào)慢性咳嗽多痰小氣道炎癥纖維化管腔的滲出FEV1FEV1/FVC外周氣道阻塞肺實(shí)質(zhì)破壞肺血管異常低氧血癥高碳酸血癥肺血管廣泛收縮肺動(dòng)脈高壓肺循環(huán)結(jié)構(gòu)重建慢性肺心病右心衰11COPD病理生理黏液高分泌纖毛功能失調(diào)慢性咳嗽小氣道炎癥纖氧化負(fù)荷異常增高血液中細(xì)胞因子濃度異常增高炎癥細(xì)胞異?；罨疌OPD致全身不良效應(yīng)全身炎癥骨骼肌功能不良12氧化負(fù)荷異常增高血液中細(xì)胞因子

COPD與營(yíng)養(yǎng)不良(COPDwithmalnutrition)

COPD患者的營(yíng)養(yǎng)狀況與其活動(dòng)能力、生命質(zhì)量、死亡率和預(yù)后都密切相關(guān)[1]

歐美：BMI<21kg/m2;亞洲：BMI<18.5kg/m2

TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusinCOPDpatients.營(yíng)養(yǎng)不良

COPDwithmalnutrition

1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-46

13COPD與營(yíng)養(yǎng)不良(COPDwithmalnCOPD合并營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率25%的COPD門診病人存在營(yíng)養(yǎng)不良50%的COPD住院病人明顯營(yíng)養(yǎng)不良60%的COPD危重病人伴有營(yíng)養(yǎng)不良COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持在疾病進(jìn)展期和急性加重期更加惡化14COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持在疾病進(jìn)展期膳食調(diào)查Dietaryinvestigation人體測(cè)量Anthropometricmeasures生化檢查Biochemistryexaminations肌代謝Musclemetabolism免疫學(xué)檢查Immunologicalexaminations多參數(shù)聯(lián)合評(píng)價(jià)Assessmentwithmultipleparameters身體構(gòu)成評(píng)估BodycompositionevaluationMethodsofEvaluationCOPD合并營(yíng)養(yǎng)不良評(píng)價(jià)方法15膳食調(diào)查免疫學(xué)檢查MethodsofEvaluatiCOPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制機(jī)體能量消耗增加胃腸道消化吸收功能障礙營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少機(jī)體分解代謝增加皮質(zhì)激素治療其他因素：如適應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)制；抑郁、吸煙、缺乏營(yíng)養(yǎng)知識(shí)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持16COPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制機(jī)體能量消耗增加COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)機(jī)體能量消耗增加

Energyexpenditureincreased

氣道阻力增加 Higherairwayresistance肺有效順應(yīng)性降低Declinedeffectivelungcompliance肺過(guò)度充氣，膈肌收縮效率降低Over-aerated,poor

efficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：甚至10倍于正常人(430~720

Kcal/d)Energyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities

Pathogenesis17機(jī)體能量消耗增加

EnergyexpenditureCOPD能量代謝的特點(diǎn)靜息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)COPD患者的REE較正常人高15-20％[1]COPD加重期熱能攝入↓，REE↑；穩(wěn)定期熱量攝入↑，REE↓[2]

COPD患者的REE/Wt顯著上升[2]Energymetabolism1.ScholsAM,SoetersPB,MostertR,etal.AmRevRespirDis.1991;143:1248-522.羅勇，徐衛(wèi)國(guó)，楊玲，等。中國(guó)臨床康復(fù).2003;7:2186-8REEis15%to20%abovenormalinpatientswithCOPD.CalorieintakedecreasedbutthelevelofREEelevatedinAECOPDpatients.REE/WtinCOPDpatientsincreases.18COPD能量代謝的特點(diǎn)Energymetabolis食物特殊動(dòng)力作用(Diet-inducedthermogenesis,DIT)DIT使COPD患者產(chǎn)生更多的CO2，增加了呼吸肌負(fù)荷[1]COPD機(jī)體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的利用率降低，DIT較正常增高（14~20%）OwingtomoreCO2production,DITisaburdenforrespiratorymuscles.DITleadstomoreenergyexpenditure,andthemalnutritionofCOPDpatientsisexacerbated.Energymetabolism1.HugliO,FrascaroloP,SchutzY,etal.AmRevRespirDis.1993;148:1479-832.羅勇，楊玲，徐衛(wèi)國(guó)，等。中國(guó)醫(yī)師雜志。2003;5:1026-73.DoreMF,LaabanJP,Orvoen-FrijaE,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:1535-4019食物特殊動(dòng)力作用(Diet-inducedthermog體力活動(dòng)的能量消耗

（Thethermiceffectofexercise,TEE）COPD患者的TEE明顯增高[1]以活動(dòng)時(shí)能量消耗增加為主[2]可能與外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有關(guān)[2]ThelevelofTEEinCOPDpatientsismuchhigherthannormal.Energyexpenditureincreaseswiththemajorityofactivityconsumption.Possiblyitisrelatedtobreakdownofexercisecapacityofpherpherymuscles.Energymetabolism1.BaarendsEM,ScholsAM,PannemansDM,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:549-5542.BaarendsEM,ScholsAM,AkkermansMA.Thorax.1997;52:981-620體力活動(dòng)的能量消耗（Thethermiceffect胃腸道消化吸收功能障礙

Absorptivedysfunction長(zhǎng)期缺氧、高碳酸血癥

Hypoxia&Hypercapnia心功能不全

Cardiacinsufficiency胃腸道淤血

Gastro-intestinalcongestion廣譜抗生素的使用，導(dǎo)致菌群失調(diào)

broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteria

Pathogenesis21胃腸道消化吸收功能障礙

Absorptivedysfu營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少

Lessdietaryintake心肺功能衰竭

Cardiopulmonaryfailure進(jìn)食活動(dòng)受限

diettakinglimitation抗生素、茶堿等藥物對(duì)胃粘膜的刺激

Antibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa

Pathogenesis22營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少

Lessdietaryintake機(jī)體分解代謝增加

Catabolismaccelerated

感染 Infection細(xì)菌毒素 Bacteriotoxin炎性介質(zhì) Inflammatorymediators缺氧 Hypoxia焦慮、恐懼 Anxiety&Phobia大量排痰→氮丟失↑ Sputumproduction →Nitrogenloss↑

Pathogenesis23機(jī)體分解代謝增加

Catabolismaccelera促分解代謝激素兒茶酚胺糖皮質(zhì)激素促生長(zhǎng)激素胰高血糖素胰島素糖原分解和異生胰島素抵抗葡萄糖利用障礙蛋白質(zhì)分解支鏈氨基酸大量消耗而減少苯丙氨酸、丙氨酸增加尿氮排出腎清除負(fù)氮平衡Pathogenesis24促分解代謝激素兒茶酚胺糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素治療促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，且呈劑量依賴性降低呼氣和吸氣的強(qiáng)度增加感染性并發(fā)癥的發(fā)生率增加消化性潰瘍的發(fā)生率引起虛弱、納差、厭食及系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)等Pathogenesis25皮質(zhì)激素治療促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，且呈劑量依賴性Pathogene其他因素適應(yīng)性調(diào)節(jié)機(jī)制，認(rèn)為體重下降是一種適應(yīng)機(jī)制，籍以降低代謝水平，從而減少氧消耗及二氧化碳的產(chǎn)生抑郁、吸煙、缺乏營(yíng)養(yǎng)知識(shí)等在COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生重可能起重要作用總之，能量消耗增加而攝入不足Pathogenesis26其他因素適應(yīng)性調(diào)節(jié)機(jī)制，認(rèn)為體重下降是一種適應(yīng)機(jī)制，籍以降低營(yíng)養(yǎng)不良的分類蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良混合型營(yíng)養(yǎng)不良27營(yíng)養(yǎng)不良的分類蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良27

蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良

COPD患者由于呼吸衰竭或多臟器功能衰竭而致病情加重，如此時(shí)未給予合理營(yíng)養(yǎng)支持，患者常因高分解或營(yíng)養(yǎng)攝入不足，而陷入蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，盡管此時(shí)患者外表和人體測(cè)量指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，但內(nèi)臟蛋白各項(xiàng)指標(biāo)及淋巴細(xì)胞已偏離正常。28蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良COPD患者由于呼吸衰竭或多臟器功蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良此為COPD患者最為常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)不良，其臨床特征與蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良相反，患者的人體測(cè)量值低于正常值，但內(nèi)臟蛋白質(zhì)仍在正常范圍，臨床營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)也顯而易見(jiàn)。29蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良此為COPD患者最為常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)不良，其臨混合型營(yíng)養(yǎng)不良具有上述兩種營(yíng)養(yǎng)不良的特征，此時(shí)患者體內(nèi)蛋白質(zhì)、脂肪儲(chǔ)備空虛，常伴有臟器和系統(tǒng)功能損害，因而會(huì)降低患者的生存率。慢性遷延期的COPD患者多為蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良，一旦急性發(fā)作特別是需機(jī)械通氣的患者很快陷入混合型營(yíng)養(yǎng)不良。30混合型營(yíng)養(yǎng)不良具有上述兩種營(yíng)養(yǎng)不良的特征，此時(shí)患者體30二、營(yíng)養(yǎng)不良與肺通氣功能營(yíng)養(yǎng)不良可減少維持正常通氣的動(dòng)力(包括呼吸肌和呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力)，對(duì)缺氧的反應(yīng)能力下降，難以迅速調(diào)節(jié)呼吸以適應(yīng)機(jī)體對(duì)氧的需求，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留的進(jìn)一步加重。

對(duì)呼吸功能不全的病人，通氣驅(qū)動(dòng)增強(qiáng)導(dǎo)致病人減少體內(nèi)二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼吸做功，易加重呼吸肌疲勞。31二、營(yíng)養(yǎng)不良與肺通氣功能營(yíng)養(yǎng)不良可減少維持正常通氣的動(dòng)力(包三、營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺防御和免疫功能的影響1、肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少肺不張2、支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)功能減弱，細(xì)菌對(duì)支氣管上皮細(xì)胞的附著性增強(qiáng)肺部感染3、蛋白質(zhì)合成能力降低影響肺泡和支氣管上皮細(xì)胞的再生和修復(fù)32三、營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺防御和免疫功能的影響1、肺泡表面活性物質(zhì)分泌4、細(xì)胞免疫功能降低（輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞）5、體液免疫功能下降6、補(bǔ)體系統(tǒng)和吞噬細(xì)胞功能降低334、細(xì)胞免疫功能降低（輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞

營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)

COPD患者預(yù)后的影響對(duì)于呼吸功能不全病人，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)呼吸肌力量、通氣驅(qū)動(dòng)及免疫功能受損可影響患者的預(yù)后，主要是發(fā)生高碳酸血癥和呼吸衰竭，或呼吸功能不全加重，機(jī)械通氣撤機(jī)困難、感染，特別是醫(yī)院獲得性肺部感染。34營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)

COPD患者預(yù)后的影營(yíng)養(yǎng)支持的原則營(yíng)養(yǎng)支持的臨床應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)治療的注意事項(xiàng)COPD的營(yíng)養(yǎng)支持治療COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持35營(yíng)養(yǎng)支持的原則COPD的營(yíng)養(yǎng)支持治療COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持3急性加重期：重視能量和蛋白質(zhì)的需求

目的 減輕呼吸肌負(fù)荷緩解期：平衡膳食的良好飲食習(xí)慣

目的 改善遠(yuǎn)期的生活質(zhì)量營(yíng)養(yǎng)支持的原則COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持36急性加重期：重視能量和蛋白質(zhì)的需求營(yíng)養(yǎng)支持的原則COPD相急性加重期：二高一低高蛋白高脂肪低碳水化合物緩解期：食物種類的選擇補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白多選新鮮蔬果控制淀粉，糖的攝入了解潤(rùn)肺、益肺的食物營(yíng)養(yǎng)支持的臨床應(yīng)用COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持37急性加重期：二高一低營(yíng)養(yǎng)支持的臨床應(yīng)用COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支能量的需要量1.病情穩(wěn)定且營(yíng)養(yǎng)狀況良好的COPD病人：1.33倍的H-B公式營(yíng)養(yǎng)不良或伴有呼衰的COPD病人：1.5倍的H-B公式38能量的需要量1.病情穩(wěn)定且營(yíng)養(yǎng)狀況良好的COPD病人：382.專門針對(duì)COPD病人的Moore-Angelillo公式REE(男，kcal/d)=11.5×Wt+952REE(女，kcal/d)=14.1×Wt+5153.肥胖的COPD病人1.0~1.1倍的H-B公式392.專門針對(duì)COPD病人的Moore-Angelillo公式熱氮比例：一般熱氮比例為150：1，隨著應(yīng)激程度的增加，其比例逐漸下降，在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，其比例可以低于90：140熱氮比例：一般熱氮比例為150：1，隨著應(yīng)40共識(shí)COPD病人應(yīng)避免攝入過(guò)高的非蛋白熱量（30~35kcal/

kg），對(duì)于病情穩(wěn)定的COPD病人，碳水化合物應(yīng)占總熱量的35~50%，碳水化合物的輸注速度應(yīng)在4~5mg/kg.min-1，糖脂能量比為4:6。成人每日蛋白質(zhì)需要量為1.0~1.5g/kg，嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下的危重患者，每日蛋白質(zhì)的供給量可增至1.5~2g/kg補(bǔ)充電解質(zhì)和微量元素：糾正低磷血癥補(bǔ)充與特異性營(yíng)養(yǎng)支持有關(guān)的營(yíng)養(yǎng)成分,如精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸等。41共識(shí)COPD病人應(yīng)避免攝入過(guò)高的非蛋白熱量（30~35k選擇合理的營(yíng)養(yǎng)支持途徑

腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)首選監(jiān)測(cè)和防治并發(fā)癥副反應(yīng)的監(jiān)測(cè)及時(shí)對(duì)癥支持配合其他治療改善通氣，家庭氧療控制感染，合理用藥康復(fù)訓(xùn)練營(yíng)養(yǎng)治療的注意事項(xiàng)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持42選擇合理的營(yíng)養(yǎng)支持途徑營(yíng)養(yǎng)治療的注意事項(xiàng)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)考慮患者的病情是否允許經(jīng)胃腸道進(jìn)食。胃腸道的供給量是否可以滿足病人的需要。病人的胃腸功能是否紊亂,腹腔內(nèi)疾患常影響胃腸道功能而不能進(jìn)食,但腹腔外疾患,如感染,也會(huì)導(dǎo)致胃腸道功能紊亂,病人不能經(jīng)胃腸道進(jìn)食或進(jìn)食量很少。病人有無(wú)胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持的禁忌,如心衰、腎功能不全等。43考慮患者的病情是否允許經(jīng)胃腸道進(jìn)食。43小結(jié)營(yíng)養(yǎng)不良是COPD獨(dú)立的預(yù)后因子COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良的原因是能量攝入和消耗的負(fù)平衡所致COPD急性加重期和緩解期的營(yíng)養(yǎng)支持各有特點(diǎn)在營(yíng)養(yǎng)支持中應(yīng)注意監(jiān)測(cè)并發(fā)癥的發(fā)生COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持44小結(jié)營(yíng)養(yǎng)不良是COPD獨(dú)立的預(yù)后因子COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支結(jié)語(yǔ)COPD的治療任重而道遠(yuǎn),目前已經(jīng)發(fā)展為從單一治療肺部疾患到全面支持與康復(fù)的水平,已有的研究充分顯示了營(yíng)養(yǎng)支持在COPD治療中的重要作用,不可忽視地正確應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)支持,不可懈怠地完善營(yíng)養(yǎng)支持,是精益求精的改善COPD患者生活質(zhì)量不可缺少的一環(huán)。45結(jié)語(yǔ)COPD的治療任重而道遠(yuǎn),目前已經(jīng)發(fā)展為從單一治療肺4646COPD患者的營(yíng)養(yǎng)支持47COPD患者的營(yíng)養(yǎng)支持1慢性阻塞性肺?。–OPD）COPD定義COPD與營(yíng)養(yǎng)不良COPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制COPD的營(yíng)養(yǎng)支持治療48慢性阻塞性肺?。–OPD）2COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定義以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病，這種氣流受限呈進(jìn)行性加重且伴有肺對(duì)有毒顆?；驓怏w的異常炎癥反應(yīng)第一秒用力呼氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)＜70％主要累及肺，也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持

中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組(2011)營(yíng)養(yǎng)不良49COPD(chronicobstructivepulm吸煙人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸煙引起吸煙者患COPD幾率比不吸煙者高2-4倍吸煙COPD死亡率比不吸煙者高10倍中國(guó)吸煙人群3.5億，人群吸煙率35.8%男性66%，不打算戒煙者74%.COPD三大危險(xiǎn)因素——吸煙、空氣污染、感染

吸煙是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素

COPDandCigaretteSmoking

50吸煙人群15-20%患COPDCOPDandCigar慢支、肺氣腫與COPD慢性支氣管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷為COPD。51慢支、肺氣腫與COPD慢性支氣管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知哮喘與COPD大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性。部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低。52哮喘與COPD大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性。6537COPD的發(fā)病機(jī)制白三烯B4白細(xì)胞介素8腫瘤壞死因子α其他介質(zhì)肺泡巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞（CD8+）中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)COPD以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化與抗氧化失衡自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）54COPD的發(fā)病機(jī)制白三烯B4肺泡巨噬細(xì)胞破壞肺的結(jié)構(gòu)和（或）COPD病理

COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。中央:炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)黏液分泌腺增大杯狀細(xì)胞增多黏液分泌增加外周:氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)循環(huán)發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重塑膠原含量增加瘢痕組織形成固定性氣道阻塞

:55COPD病理

COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周

COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情發(fā)展，可彌漫分布于全肺，并有肺毛細(xì)血管床的破壞。

COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚+平滑肌增加+血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)56

COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼COPD病理生理黏液高分泌纖毛功能失調(diào)慢性咳嗽多痰小氣道炎癥纖維化管腔的滲出FEV1FEV1/FVC外周氣道阻塞肺實(shí)質(zhì)破壞肺血管異常低氧血癥高碳酸血癥肺血管廣泛收縮肺動(dòng)脈高壓肺循環(huán)結(jié)構(gòu)重建慢性肺心病右心衰57COPD病理生理黏液高分泌纖毛功能失調(diào)慢性咳嗽小氣道炎癥纖氧化負(fù)荷異常增高血液中細(xì)胞因子濃度異常增高炎癥細(xì)胞異?；罨疌OPD致全身不良效應(yīng)全身炎癥骨骼肌功能不良58氧化負(fù)荷異常增高血液中細(xì)胞因子

COPD與營(yíng)養(yǎng)不良(COPDwithmalnutrition)

COPD患者的營(yíng)養(yǎng)狀況與其活動(dòng)能力、生命質(zhì)量、死亡率和預(yù)后都密切相關(guān)[1]

歐美：BMI<21kg/m2;亞洲：BMI<18.5kg/m2

TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusinCOPDpatients.營(yíng)養(yǎng)不良

COPDwithmalnutrition

1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-46

59COPD與營(yíng)養(yǎng)不良(COPDwithmalnCOPD合并營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率25%的COPD門診病人存在營(yíng)養(yǎng)不良50%的COPD住院病人明顯營(yíng)養(yǎng)不良60%的COPD危重病人伴有營(yíng)養(yǎng)不良COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持在疾病進(jìn)展期和急性加重期更加惡化60COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持在疾病進(jìn)展期膳食調(diào)查Dietaryinvestigation人體測(cè)量Anthropometricmeasures生化檢查Biochemistryexaminations肌代謝Musclemetabolism免疫學(xué)檢查Immunologicalexaminations多參數(shù)聯(lián)合評(píng)價(jià)Assessmentwithmultipleparameters身體構(gòu)成評(píng)估BodycompositionevaluationMethodsofEvaluationCOPD合并營(yíng)養(yǎng)不良評(píng)價(jià)方法61膳食調(diào)查免疫學(xué)檢查MethodsofEvaluatiCOPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制機(jī)體能量消耗增加胃腸道消化吸收功能障礙營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少機(jī)體分解代謝增加皮質(zhì)激素治療其他因素：如適應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)制；抑郁、吸煙、缺乏營(yíng)養(yǎng)知識(shí)COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)支持62COPD營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制機(jī)體能量消耗增加COPD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)機(jī)體能量消耗增加

Energyexpenditureincreased

氣道阻力增加 Higherairwayresistance肺有效順應(yīng)性降低Declinedeffectivelungcompliance肺過(guò)度充氣，膈肌收縮效率降低Over-aerated,poor

efficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：甚至10倍于正常人(430~720

Kcal/d)Energyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities

Pathogenesis63機(jī)體能量消耗增加

EnergyexpenditureCOPD能量代謝的特點(diǎn)靜息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)COPD患者的REE較正常人高15-20％[1]COPD加重期熱能攝入↓，REE↑；穩(wěn)定期熱量攝入↑，REE↓[2]

COPD患者的REE/Wt顯著上升[2]Energymetabolism1.ScholsAM,SoetersPB,MostertR,etal.AmRevRespirDis.1991;143:1248-522.羅勇，徐衛(wèi)國(guó)，楊玲，等。中國(guó)臨床康復(fù).2003;7:2186-8REEis15%to20%abovenormalinpatientswithCOPD.CalorieintakedecreasedbutthelevelofREEelevatedinAECOPDpatients.REE/WtinCOPDpatientsincreases.64COPD能量代謝的特點(diǎn)Energymetabolis食物特殊動(dòng)力作用(Diet-inducedthermogenesis,DIT)DIT使COPD患者產(chǎn)生更多的CO2，增加了呼吸肌負(fù)荷[1]COPD機(jī)體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的利用率降低，DIT較正常增高（14~20%）OwingtomoreCO2production,DITisaburdenforrespiratorymuscles.DITleadstomoreenergyexpenditure,andthemalnutritionofCOPDpatientsisexacerbated.Energymetabolism1.HugliO,FrascaroloP,SchutzY,etal.AmRevRespirDis.1993;148:1479-832.羅勇，楊玲，徐衛(wèi)國(guó)，等。中國(guó)醫(yī)師雜志。2003;5:1026-73.DoreMF,LaabanJP,Orvoen-FrijaE,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:1535-4065食物特殊動(dòng)力作用(Diet-inducedthermog體力活動(dòng)的能量消耗

（Thethermiceffectofexercise,TEE）COPD患者的TEE明顯增高[1]以活動(dòng)時(shí)能量消耗增加為主[2]可能與外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有關(guān)[2]ThelevelofTEEinCOPDpatientsismuchhigherthannormal.Energyexpenditureincreaseswiththemajorityofactivityconsumption.Possiblyitisrelatedtobreakdownofexercisecapacityofpherpherymuscles.Energymetabolism1.BaarendsEM,ScholsAM,PannemansDM,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:549-5542.BaarendsEM,ScholsAM,AkkermansMA.Thorax.1997;52:981-666體力活動(dòng)的能量消耗（Thethermiceffect胃腸道消化吸收功能障礙

Absorptivedysfunction長(zhǎng)期缺氧、高碳酸血癥

Hypoxia&Hypercapnia心功能不全

Cardiacinsufficiency胃腸道淤血

Gastro-intestinalcongestion廣譜抗生素的使用，導(dǎo)致菌群失調(diào)

broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteria

Pathogenesis67胃腸道消化吸收功能障礙

Absorptivedysfu營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少

Lessdietaryintake心肺功能衰竭

Cardiopulmonaryfailure進(jìn)食活動(dòng)受限

diettakinglimitation抗生素、茶堿等藥物對(duì)胃粘膜的刺激

Antibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa

Pathogenesis68營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入減少

Lessdietaryintake機(jī)體分解代謝增加

Catabolismaccelerated

感染 Infection細(xì)菌毒素 Bacteriotoxin炎性介質(zhì) Inflammatorymediators缺氧 Hypoxia焦慮、恐懼 Anxiety&Phobia大量排痰→氮丟失↑ Sputumproduction →Nitrogenloss↑

Pathogenesis69機(jī)體分解代謝增加

Catabolismaccelera促分解代謝激素兒茶酚胺糖皮質(zhì)激素促生長(zhǎng)激素胰高血糖素胰島素糖原分解和異生胰島素抵抗葡萄糖利用障礙蛋白質(zhì)分解支鏈氨基酸大量消耗而減少苯丙氨酸、丙氨酸增加尿氮排出腎清除負(fù)氮平衡Pathogenesis70促分解代謝激素兒茶酚胺糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素治療促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，且呈劑量依賴性降低呼氣和吸氣的強(qiáng)度增加感染性并發(fā)癥的發(fā)生率增加消化性潰瘍的發(fā)生率引起虛弱、納差、厭食及系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)等Pathogenesis71皮質(zhì)激素治療促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，且呈劑量依賴性Pathogene其他因素適應(yīng)性調(diào)節(jié)機(jī)制，認(rèn)為體重下降是一種適應(yīng)機(jī)制，籍以降低代謝水平，從而減少氧消耗及二氧化碳的產(chǎn)生抑郁、吸煙、缺乏營(yíng)養(yǎng)知識(shí)等在COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生重可能起重要作用總之，能量消耗增加而攝入不足Pathogenesis72其他因素適應(yīng)性調(diào)節(jié)機(jī)制，認(rèn)為體重下降是一種適應(yīng)機(jī)制，籍以降低營(yíng)養(yǎng)不良的分類蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良混合型營(yíng)養(yǎng)不良73營(yíng)養(yǎng)不良的分類蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良27

蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良

COPD患者由于呼吸衰竭或多臟器功能衰竭而致病情加重，如此時(shí)未給予合理營(yíng)養(yǎng)支持，患者常因高分解或營(yíng)養(yǎng)攝入不足，而陷入蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，盡管此時(shí)患者外表和人體測(cè)量指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，但內(nèi)臟蛋白各項(xiàng)指標(biāo)及淋巴細(xì)胞已偏離正常。74蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良COPD患者由于呼吸衰竭或多臟器功蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良此為COPD患者最為常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)不良，其臨床特征與蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良相反，患者的人體測(cè)量值低于正常值，但內(nèi)臟蛋白質(zhì)仍在正常范圍，臨床營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)也顯而易見(jiàn)。75蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良此為COPD患者最為常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)不良，其臨混合型營(yíng)養(yǎng)不良具有上述兩種營(yíng)養(yǎng)不良的特征，此時(shí)患者體內(nèi)蛋白質(zhì)、脂肪儲(chǔ)備空虛，常伴有臟器和系統(tǒng)功能損害，因而會(huì)降低患者的生存率。慢性遷延期的COPD患者多為蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良，一旦急性發(fā)作特別是需機(jī)械通氣的患者很快陷入混合型營(yíng)養(yǎng)不良。76混合型營(yíng)養(yǎng)不良具有上述兩種營(yíng)養(yǎng)不良的特征，此時(shí)患者體30二、營(yíng)養(yǎng)不良與肺通氣功能營(yíng)養(yǎng)不良可減少維持正常通氣的動(dòng)力(包括呼吸肌和呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力)，對(duì)缺氧的反應(yīng)能力下降，難以迅速調(diào)節(jié)呼吸以適應(yīng)機(jī)體對(duì)氧的需求，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留的進(jìn)一步加重。

對(duì)呼吸功能不全的病人，通氣驅(qū)動(dòng)增強(qiáng)導(dǎo)致病人減少體內(nèi)二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼吸做功，易加重呼吸肌疲勞。77二、營(yíng)養(yǎng)不良與肺通氣功能營(yíng)養(yǎng)不良可減少維持正常通氣的動(dòng)力(包三、營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺防御和免疫功能的影響1、肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少肺不張2、支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)功能減弱，細(xì)菌對(duì)支氣管上皮細(xì)胞的附著性增強(qiáng)肺部感染3、蛋白質(zhì)合成能力降低影響肺泡和支氣管上皮細(xì)胞的再生和修復(fù)78三、營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)肺防御和免疫功能的影響1、肺泡表面活性物質(zhì)分泌4、細(xì)胞免疫功能降低（輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞）5、體液免疫功能下降6、補(bǔ)體系統(tǒng)和吞噬細(xì)胞功能降低794、細(xì)胞免疫功能降低（輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞

營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)

COPD患者預(yù)后的影響對(duì)于呼吸功能不全病人，營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)呼吸肌力量、通氣驅(qū)動(dòng)及免疫功能受損可影響患者的預(yù)后，主要是發(fā)生高碳酸血癥和呼吸衰竭，或呼