23例外傷性腦梗塞的臨床法醫(yī)學(xué)鑒定分析

23例外傷性腦梗塞的臨床法醫(yī)學(xué)鑒定分析李偉【摘要】目的探討夕M傷性腦梗塞的形成機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn).方法對(duì)23例夕隔性腦梗塞傷者的性別、年齡、影像資料、臨床癥狀體征、損傷程度、傷殘程度以及因果關(guān)系鑒定情況進(jìn)行回顧性分析.結(jié)果23例中評(píng)為重傷1例；4例進(jìn)行工傷評(píng)殘,其中一級(jí)傷殘1例,二級(jí)傷殘2例，七級(jí)傷殘1例；18例進(jìn)行道路交通事故評(píng)殘，評(píng)為一級(jí)3例,二級(jí)8例，三級(jí)傷殘5例，四級(jí)傷殘2例；1例進(jìn)行傷病關(guān)系評(píng)定，評(píng)為直接因果關(guān)系.結(jié)論夕b傷性腦梗的形成機(jī)制復(fù)雜，可能是多因素作用的結(jié)果.傷后CT和MRI影像檢查對(duì)夕b傷性腦梗塞的診斷及法醫(yī)學(xué)鑒定有重要價(jià)值.【期刊名稱】《中外醫(yī)療》【年(卷)，期】2013(032)020【總頁(yè)數(shù)】3頁(yè)(P3-5)【關(guān)鍵詞】顱腦損傷;夕b傷性腦梗塞;法醫(yī)學(xué)鑒定【作者】李偉【作者單位】鐵道警察學(xué)院公安技術(shù)系，河南鄭州450053【正文語(yǔ)種】中文【中圖分類】R4夕b傷性腦梗塞(TraumaticCerebralInfarction,TCI)是顱腦損傷的少見(jiàn)并發(fā)癥[1],但其致死致殘率高，且隨著檢查手段的不斷進(jìn)步，其檢出率也呈逐漸增加趨勢(shì)［2］,TCI主要表現(xiàn)為原發(fā)腦損傷不相符合的遲發(fā)性神經(jīng)功能障礙，且易與病理性腦梗塞相混淆，在臨床法醫(yī)學(xué)鑒定中常引起爭(zhēng)議，為探討夕隔性腦梗塞的形成機(jī)制及法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)，該研究就1999年1月一2011年6月期間受理檢驗(yàn)的23例TCI進(jìn)行回顧性分析，探討其法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1—般資料23例TCI中男18例，女5例，年齡6~75歲，平均40歲。年齡階段為：6~14歲10例（43.5%）,15~35歲2例（8.7%）,36~60歲5例（21.7%）,60歲以上6例（26.1%）。致傷原因：交通事故傷18例，墜落傷4例，打擊傷1例。1.2影像學(xué)檢查入院時(shí)CT:腦挫裂傷9例，硬膜外血腫6例，硬膜下血腫5例，腦內(nèi)血腫3例；合并有蛛網(wǎng)膜下腔出血者21例。入院首次CT檢查均未見(jiàn)有腦梗塞的影像學(xué)特征。入院后動(dòng)態(tài)CT檢查發(fā)現(xiàn)傷后24~29h有腦梗塞灶者4例，30~72h有腦梗塞灶者15例，4d以上有腦梗塞灶者3例。腦梗塞部位：頂葉6例，大腦半球8例，腦干3例，額顳葉4例，枕葉1例，小腦1例。病灶形態(tài)呈扇型或楔形低密度區(qū)甚至半球大片低密度影，邊界清楚，病灶＞4cm者20例。23例TCI傷者在CT檢查發(fā)現(xiàn)腦梗塞后均行MRI復(fù)查確診。1.3主要臨床法醫(yī)學(xué)檢查所見(jiàn)偏癱12例，失語(yǔ)4例，植物狀態(tài)3例，智力缺損2例，視覺(jué)障礙1例，非肢體癱運(yùn)動(dòng)功能障礙1例。2結(jié)果根據(jù)《人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)》［3］鑒定為重傷1例；4例根據(jù)《職工工傷與職業(yè)病致殘等級(jí)鑒定標(biāo)準(zhǔn)》［4］進(jìn)行傷殘?jiān)u定，評(píng)為一級(jí)傷殘2例，二級(jí)傷殘2例；七級(jí)傷殘1例；18例根據(jù)《道路交通事故受傷人員傷殘?jiān)u定標(biāo)準(zhǔn)》［5］進(jìn)行傷殘?jiān)u定，結(jié)果為：一級(jí)傷殘3例，二級(jí)傷殘8，三級(jí)傷殘5例，四級(jí)傷殘2例；1例進(jìn)行傷病關(guān)系評(píng)定，評(píng)為直接因果關(guān)系。3討論3.1夕b傷性腦梗塞的發(fā)生機(jī)制TCI的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚不十分明確，可能是多種因素共同作用的結(jié)果，文獻(xiàn)報(bào)道可能與以下因素有關(guān)：①局灶占位作用：腦夕b傷后引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦灌注壓的下降，甚至腦疝形成，使腦組織受壓，引起腦動(dòng)脈受壓、牽拉、扭曲，造成腦血管狹窄，出現(xiàn)動(dòng)脈供血區(qū)的梗塞［6］。②創(chuàng)傷性血栓形成［2,7,8］:因頭部或頸部受外力作用時(shí)，顱內(nèi)或頸部血管發(fā)生扭曲、牽拉而導(dǎo)致血管內(nèi)膜斷裂，斷裂面粗糙，產(chǎn)生附壁血栓引起腦梗塞。③腦血管痙攣：有學(xué)者報(bào)道［9-10］5%~57%的腦外方病人傷后會(huì)出現(xiàn)腦動(dòng)脈痙攣，特別是合并蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)痙攣更為劇烈，甚至引起血管內(nèi)膜損傷，繼而產(chǎn)生附壁血栓［11］，發(fā)生腦梗塞。有報(bào)道認(rèn)為［12-13］，創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后凝血塊和血液動(dòng)力學(xué)變化對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力，可使磷脂酶C激活，進(jìn)而激活蛋白激酶C(PKC)，而PKC的異常激活可導(dǎo)致血管平滑肌的持續(xù)收縮，加重腦血管痙攣，而腦血管痙攣嚴(yán)重時(shí)則發(fā)展為腦梗塞。Kreiter等［14］研究發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血可引發(fā)腦梗塞，并可引起嚴(yán)重的腦功能障礙。④腦微循環(huán)障礙：顱腦損傷發(fā)生后，由于脫水、利尿藥物的應(yīng)用和限制液體的入量，血液粘滯度增高，同時(shí)，腦外b傷后顱內(nèi)壓增高，腦灌注壓下降，血流緩慢，導(dǎo)致血小板聚集、血管收縮而形成血栓，由于血管活性物質(zhì)的失調(diào)，導(dǎo)致微血管過(guò)度收縮、痙攣和血管內(nèi)皮腫脹，腦微循環(huán)灌注減少，甚至出現(xiàn)“無(wú)再灌注現(xiàn)象”，加重受傷腦組織缺血，進(jìn)而形成梗塞［15］。⑤NO耗竭：顱腦損傷后腦缺血缺氧，加之外b傷后氧自由基的產(chǎn)生，氧自由基的大量產(chǎn)生導(dǎo)致NO的耗竭，NO的耗竭、匱乏與腦梗塞的發(fā)生有密切的關(guān)系［16］。該組夕b傷性腦梗塞多發(fā)于14歲以下的人群，與以往報(bào)道一致［1］，究其原因，有學(xué)者認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)［17-18］:①兒童時(shí)期的大腦前、中動(dòng)脈的穿支動(dòng)脈以直角從主干分出，走形細(xì)長(zhǎng)迂曲，發(fā)育不成熟，調(diào)節(jié)能力差，在頭部夕隔產(chǎn)生腦組織相對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)，血管受牽拉移位，造成血管內(nèi)膜損傷，形成血栓，引起梗塞；②兒童腦血管纖細(xì)，加之植物神經(jīng)功能尚不健全，自我調(diào)節(jié)能力差，當(dāng)頭部突然震蕩時(shí)，這些小血管即刻發(fā)生痙攣，變細(xì)乃至發(fā)生閉塞，使供血區(qū)的腦組織缺血，尤其是終末血管，更易發(fā)生梗塞；③兒童時(shí)期腦組織發(fā)育尚不完全，其脈管系統(tǒng)和髓鞘尚未成熟，同時(shí)腦組織含水量較多，使之更加脆弱，輕微損傷可使血管移位、扭曲、拉長(zhǎng)、痙攣乃至閉塞，使供血區(qū)的腦組織缺血，易導(dǎo)致腦梗塞；④兒童頸部肌肉發(fā)育較頭顱相對(duì)遲緩，支持保護(hù)作用差，夕b傷時(shí)頭顱過(guò)伸度大，頸動(dòng)脈易受損。該組23例TCI中以一個(gè)或數(shù)個(gè)腦葉的大面積腦梗塞多見(jiàn)，說(shuō)明這種梗塞并非由于血管內(nèi)微血栓的形成，主要是由于并發(fā)于顱腦損傷的原發(fā)性血管損傷和繼發(fā)的血管牽拉及受壓，局部血流量減少所致，特別是傷后大腦半球的梗塞往往見(jiàn)于特急性顱內(nèi)血腫之后。當(dāng)頭顱的減速性損傷或腦組織的受壓移位都可致血管移位、扭曲、拉長(zhǎng)、痙攣乃至閉塞，易形成腦梗塞。宋一旋等［19］通過(guò)對(duì)重型顱腦損傷的尸體檢驗(yàn)也認(rèn)為血管痙攣、腦移位或腦疝壓迫血管變窄、血流灌流不足都可導(dǎo)致夕b傷性腦梗塞。3.2夕b傷性腦梗塞的診斷夕b傷性腦梗塞的診斷主要依據(jù)顱腦損傷的病史、臨床表現(xiàn)以及CT、MRI等影像學(xué)檢查，CT是傳統(tǒng)的腦梗塞影像診斷手段。CT掃描常見(jiàn)梗塞灶位于一側(cè)大腦半球，呈楔形或扇型的低密度區(qū)甚至半球大片低密度影，一般與顱內(nèi)血管供應(yīng)區(qū)相一致，邊界清楚。目前，MRI越來(lái)越多地應(yīng)用于TCI的診斷。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)［20］提示：腦缺血數(shù)小時(shí)后可發(fā)生水含量增多，從而引起MRI信號(hào)的變化，在血管閉塞6h后出現(xiàn)陽(yáng)性表現(xiàn)。一般認(rèn)為MRI在腦梗塞后6h即可有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，而CT需在受傷24h后才有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)［20］,在早期診斷方面，MRI要優(yōu)于CT。因此，對(duì)于有明確的顱腦夕M傷史或頸部夕M傷史且首次CT檢查腦梗塞灶陰性，24h后CT檢查或6h后MRI檢查有不同程度的腦梗塞灶，尤其3d以內(nèi)多見(jiàn)，結(jié)合相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征和影像學(xué)資料，即可診斷TCI。3.3夕隔性腦梗塞的法醫(yī)學(xué)鑒定夕隔性腦梗塞的臨床法醫(yī)學(xué)鑒定主要包括傷病關(guān)系鑒定、損傷程度鑒定、傷殘程度鑒定等問(wèn)題。夕隔性腦梗塞從影像學(xué)特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)制均有別與病理性腦梗塞（以動(dòng)脈硬化性腦梗塞多見(jiàn)），臨床法醫(yī)學(xué)鑒定時(shí)可結(jié)合TCI的發(fā)生機(jī)制及影像特征與動(dòng)脈硬化性腦梗塞進(jìn)行鑒別。結(jié)合該組統(tǒng)計(jì)及相關(guān)文獻(xiàn)分析［2,6,11,21］,TCI具有以下特征：①多伴發(fā)于中度至重度顱腦損傷或頸部夕b傷史如腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦疝、揮鞭樣損傷；②傷者年齡較小，以兒童多見(jiàn)；③傷后24h內(nèi)CT檢查無(wú)腦梗灶，24h后CT影像學(xué)有腦梗塞灶；④遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征：動(dòng)脈硬化性腦梗塞是腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，其診斷要點(diǎn)［22］是：①可能有短暫的腦缺血發(fā)作史；②安靜休息時(shí)發(fā)病多見(jiàn)，癥狀多在短期內(nèi)加重；③意識(shí)常保持清醒，而偏癱、失語(yǔ)等局灶性神經(jīng)功能缺失則比較明顯；④發(fā)病年齡較高，常伴有腦動(dòng)脈硬化或其他器官的動(dòng)脈硬化，多伴發(fā)高血壓、糖尿病等疾?。虎菽X脊液清晰，壓力不高腦梗塞與夕b傷之間的因果關(guān)系主要包括直接因果關(guān)系、臨界型因果關(guān)系、誘因關(guān)系、無(wú)因果關(guān)系。在其因果關(guān)系判定時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床體征、CT或MRI影像特征進(jìn)行夕b傷參與度的分析，一般情況下［23］，中、重度顱腦損傷后的腦梗塞與夕b傷存在有直接因果關(guān)系，屬于頸內(nèi)動(dòng)脈損傷所致腦梗塞的情況應(yīng)考慮其與夕b傷有直接因果關(guān)系。兒童夕b傷性腦梗塞，因其特殊的損傷機(jī)理，應(yīng)考慮與夕b傷之間有直接因果關(guān)系。與夕b傷有直接因果關(guān)系的腦梗塞，其損傷參與度為75%~100%［22］?？筛鶕?jù)損傷后果直接評(píng)定損傷程度或傷殘等級(jí)。由于兒童腦部側(cè)支循環(huán)豐富，代償功能好，其腦梗塞的預(yù)后較好，因此，有關(guān)小兒腦梗塞的法醫(yī)學(xué)鑒定一般應(yīng)在傷后1年左右進(jìn)行［23］。對(duì)于夕b傷與疾病并存，兩者兼而有之，作用基本相等，獨(dú)自存在不可能造成后果者，可判斷為臨界型因果關(guān)系，進(jìn)行損傷程度鑒定時(shí)可參照《標(biāo)準(zhǔn)》有關(guān)條文降低一個(gè)級(jí)別進(jìn)行損傷程度的評(píng)定［24］。對(duì)于既往的高血壓病史、動(dòng)脈硬化史，頭部受較小外力作用，發(fā)生腦梗塞前有前驅(qū)癥狀，又在睡眠或任何血壓降低、血流減慢的情況下發(fā)生腦梗塞的，判斷其與夕b傷之間存在間接因果關(guān)系（誘因形式），夕b傷參與度宜評(píng)為25%［22］。誘因關(guān)系者只說(shuō)明兩者之間存在間接因果關(guān)系，不進(jìn)行損傷程度的評(píng)定［24］。若被鑒定人頭頸部損傷后無(wú)任何不適，直至傷后1個(gè)月后或更長(zhǎng)時(shí)間出現(xiàn)腦梗塞表現(xiàn)的，其與外隔之間無(wú)因果關(guān)系［22］。TCI損傷程度的鑒定應(yīng)考慮原發(fā)性腦損傷以及腦梗塞的治療結(jié)果綜合評(píng)定?？筛鶕?jù)其腦梗塞灶的部位，結(jié)合是否存在相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征以及視覺(jué)、聽覺(jué)功能障礙來(lái)判斷。若存在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征，如單癱、偏癱、失語(yǔ)等，可比照《人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)》［3］第四十二條進(jìn)行評(píng)定；若不伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征的，考慮其部位的特殊性，可根據(jù)《人體輕傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)（試行）》［25］第二條的內(nèi)容，評(píng)為輕傷；若視覺(jué)或聽覺(jué)中樞有梗塞灶形成并伴有視覺(jué)、聽覺(jué)功能障礙，可根據(jù)其視覺(jué)、聽覺(jué)損失程度的不同，根據(jù)《人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)》［3］或《人體輕傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)（試行）》［25］相關(guān)條款進(jìn)行評(píng)定。對(duì)于TCI傷殘程度的評(píng)定，如存在臨界型因果關(guān)系或誘因關(guān)系，研究認(rèn)為應(yīng)同時(shí)進(jìn)行傷殘等級(jí)評(píng)定和夕b傷參與度的評(píng)定。［參考文獻(xiàn)］【相關(guān)文獻(xiàn)】毛德強(qiáng)，潘玲.29例夕筋性腦梗塞的臨床分析[J].中華創(chuàng)傷雜志，2011,27(6):562-563.趙愛(ài)國(guó).夕b傷性腦梗塞的臨床研究進(jìn)展[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊(cè),2004,31(2):176-179.司法部，最高人民法院，最高人民檢察院，公安部.人體重傷鑒定標(biāo)準(zhǔn)[S].司發(fā)[1990]070號(hào).GB/T16180-2006，勞動(dòng)能力鑒定職工工傷與職業(yè)病致殘等級(jí)[S].北京：中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)出版社，2007.GB18667-2002，道路交通事故受傷人員傷殘?jiān)u定[S].北京：中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)出版社，2002.張治平，蔣宇鋼聲暢.外方性腦梗塞[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2004,3(4):366-367.BunaiY,NagaiA,NakamuraI,etal.Posttraumaticthrombosisofthemiddlecerebralartery[J].AmJForensicMedPathol,2001,22(3):299-302.GradinscakDJ,FulhamMJ,BesserM,etal.Post-traumaticcerebralve-nousinfarctmimickinganinfiltrativeglioma[J].ClinNuclMed,2004,29(1):68-69.PasqualinA,LicataC.Cerebralvasospasmafterheadinjury[J].Neuro-surgery,1984,15(6):855.TianHL,GengZ,CuiYH,etal.Riskfactorsforpost-traumaticcere-bralinfarctioninpatientswithmoderateorsevereheadtrauma[J].Neu-rosurgRev,2008,31:431-437.王平，陳永明，葉盛，等.外傷性腦梗塞的CT診斷[J].卒中與神經(jīng)疾病，2000,7(3):176.NakayamaK,ObaraK,TanabeY,etal.Interactiveroleoftyrosineki-nase,proteinkinaseC.andRho/Rhokinasesystemsinthemechan-otransductionofvascularsmoothmuscles[J].Bioheology,2003,40(1/3):307-314.GipollaMJ,GokinaNI,OsolG,etal.Pressureinducedactionpolymer-izationinvascularsmoothmuscleasamechanismunderlyingnyogenicbehavior[J].FASEBJ,2002,16(1):72-76.KreiterKT,CopelandD,BemardiniGL,etal.Predictorsofcognitivedysfunctionaftersubarachnoidhemorrhage[J].Stroke,2002,33(1):200-208.HataR,MaedaK,HermannD,etal,Evolutionofinfarctionaftertran-sientfocalcerebralischemiainmice[J].JCerebBloodFlowMetab,2000,20(6):937-946.TakizawaS,ArataniY,FukuyamaN,etal.Deficiencyofmyeloperoxi-daseincreasesinfarctv