MODS講義多器官功能障礙綜合征課件

多器官功能障礙綜合征

黃紹華多器官功能障礙綜合征

1MODS講義多器官功能障礙綜合征課件2MODS講義多器官功能障礙綜合征課件3MODS講義多器官功能障礙綜合征課件4MODS講義多器官功能障礙綜合征課件5MODS講義多器官功能障礙綜合征課件6MODS講義多器官功能障礙綜合征課件7MODS講義多器官功能障礙綜合征課件8MODS講義多器官功能障礙綜合征課件9目的對MODS概念有清晰的了解對MODS的發(fā)病機制、診斷與治療有所認識。目的對MODS概念有清晰的了解10前言

多臟器功能障礙綜合征（Mutipleorgandysfunctionsyndrome）是創(chuàng)傷及感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。椐統(tǒng)計，

嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后約為10%。

急診大手術后為8%-22%。

大面積深度燒傷后約為30%。

因MODS的死亡人數(shù)占整個ICU死亡人數(shù)的50%以上。

病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡以及受累器官多少關系密切。

因此，正確理解MODS的概念是十分必要的。

前言

多臟器功能障礙綜合征（Mut11一，MODS認識的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后的首要致死因素。40年代后，隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現(xiàn)，使許多嚴重休克和感染傷員得以渡過早期的打擊而幸運地存活下來，但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。一，MODS認識的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性12一，MODS認識的歷史50和60年代，ARF、ARDS及DIC等單器官衰竭（singleorganfailure，SOF）成為嚴重創(chuàng)傷休克復蘇后的主要致死原因，從而促進了各種器官支持的研究。60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊后能導致其它器官功能的相繼損害。一，MODS認識的歷史50和60年代，ARF、ARDS及D13一，MODS認識的歷史1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功地實施了手術，病人開始時似乎穩(wěn)定，不久卻相繼出現(xiàn)多個器官和系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達90%。Tilney較詳細的描述了此綜合癥，并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭（Sequentialsystemfailure）。一，MODS認識的歷史1973年Tilney14一，MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合癥——進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對MODS概念的確立做出了貢獻。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。一，MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“7015MODS認識的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）。將MOSF更名為MODS，更加準確的反映了此綜合癥進行性和可逆性的特點，從而指導臨床進行早期診斷和防治。體現(xiàn)了器官衰竭本身并不是一個獨立事件，只是一連串病理過程中的一個階段（終末階段），此前往往先是出現(xiàn)器官功能障礙。MODS認識的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將M16

MODS一般定義為：“是嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術等因素誘發(fā)的，在24小時后同時或相繼出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭”。

MODS的基本概念

MODS一般定義為：“是嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術17MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：不能區(qū)別MODS與其它種類的器官衰竭。如“肝腎綜合癥”“肺性腦病”“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現(xiàn)多個器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。過于強調器官功能衰竭著一終點，不能反映MODS的發(fā)生發(fā)展過程。不能全面反映MODS的臨床特征，因為器官功能障礙僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應、高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應綜合癥的特點，這些特點應在MODS概念中有所體現(xiàn)。

MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：18MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原因可將MODS可分為原發(fā)性和既發(fā)性兩類：

原發(fā)性MODS是由某種明確的生理損傷直接作用的結果。如創(chuàng)傷即刻出現(xiàn)的肺挫傷、大量肌紅蛋白釋放引起的ARF、多次輸血引起的凝血功能障礙。既發(fā)性MODS是機體異常反應的結果。原發(fā)損傷引起SIRS，而過度的SIRS造成遠距離多個器官功能障礙。所以既發(fā)性MODS與原發(fā)性損傷存在著一個間歇期。MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原19MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都經(jīng)歷了嚴重的應急反應或伴有SIRS或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官。從最初打擊到遠隔器官功能障礙，時間上常有幾天或數(shù)周的間隔。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點20MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS的功能障礙與病理損害在程度上往往不相一致，病理變化也缺乏特異性。MODS病情發(fā)展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治療難以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭則可以通過適當治療而反復緩解。MODS除非到終末期，器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉的，一旦治愈，臨床可不遺留器官損傷的痕跡，不會復發(fā)，一般不會轉入慢性過程。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS的功能障礙與病理21MODS的診斷標準完整的MODS診斷依據(jù)應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常（SIRS或CARS）+多障器功能障礙，即1）存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；2）存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應的臨床癥狀；3）存在2個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。MODS的診斷標準完整的MODS診斷22器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）肺功能障礙：低氧血癥需呼吸支持至少3-5天功能衰竭：進行性ARDS，需PEEP大于10cmH2O和FiO2大于0.50。（提出5天通氣支持作為診斷標準意在除外哪些只需要臨時性機械通氣的患者，如大手術后）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）23器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

肝功能障礙：血清TBIL≥34-50umol/L，GOT，GPT≥正常2倍功能衰竭：黃疸，RBIL≥272-340umol/L（要求高膽紅素血癥和血清酶兩者同時增高，意在除外肝臟機械性損傷所引起的血清酶增高以及有紅細胞溶解或血腫吸收等引起的短暫性高膽紅素血癥）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

24器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）腎功能障礙：少尿≤479ml/24h，或Cr≥177-270umol/L功能衰竭：需腎透析（即使尿量正常，達到上述指標，也可以診斷）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）25器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

胃腸道功能障礙：腸、胃腹脹不能耐受口進食大于5天功能衰竭：應急性潰瘍需輸血，無結石性膽囊炎器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

26器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）血液功能障礙：PT、PTT↑>25%或Plt<5-8×109/L功能衰竭：DIC器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）27器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）中樞神經(jīng)功能障礙：意識混亂，輕度定向障礙功能衰竭：進行性昏迷器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）28器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）心血管功能障礙：BP降低或毛細血管滲漏綜合癥功能衰竭：對血管活性藥和正性肌力藥無反應器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）29

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環(huán))

無血容量不足；MAP＞7.98kPa（60mmHg）；尿量≌40ml/h；低血壓時間持續(xù)4小時以上(1)無血容量不足；MAP＜7.98kPa（60mmHg）,＞6.65kPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無意識障礙(2)無血容量不足；MAP＜6.65kPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識恍惚(3)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環(huán))

30MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(心臟)

心動過速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常(1)心動過速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常(2)室性心動過速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導阻滯；心跳驟停(3)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(心臟)

31MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)

呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa（70mmHg），＞7.98kPa(60mmHg）；PaO2/FiO2≥39.9kPa（300mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33-6.65kPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項中的3項即可確診）(1)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)

呼吸頻率32MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa（60mmHg），＞6.6kPa(50mmHg）；PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）PaO2/FiO2≤39.9kPa（300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3kPa（100mmHg），＜26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≤1/2肺野（具備6項目中的三項即可確診）(2)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率＞33MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa（≤50mmHg）；PaCO2＞5.98kPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野（具備6項中的3項即可確診）(3)MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)34MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)

無血容量不足；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常，無血容量不足；（1）尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L（20-30mEq/L）；血肌酐≌176.8μmol/L（2.0mg/dl）（2）無血容量不足；無尿或少尿（＜20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl），尿比重≤1.012（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)

無血容量35MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)

SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L（1.0mg/dl），＜34.2μmol/L（2.0mg/dl）（1）SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）（2）肝性腦?。?）MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)

SGP36MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(胃腸道)

腹部脹氣；腸鳴音減弱（1）高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失（2）麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血（具備2項中的1項即可確診）（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(胃腸道)

腹部37MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)

血小板計數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常（1）血小板計數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗＞2小時；全身性出血不明顯（2）血小板計數(shù)＜50×109/L；纖維蛋白原＜2.0g/L；PT及TT比正常值延長＞3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗＜2小時；全身性出血表現(xiàn)明顯（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)

血38MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腦)

興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令（1）疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映（2）對語言無反應；對疼痛刺激無反應（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腦)

興奮及嗜睡；39MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)

血糖＜3.9mmol/L或＞5.6mmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；pH＜7.35或＞7.45（1）血糖＜3.5mmol/L或＞6.5mmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；pH＜7.2或＞7.50（2）血糖＜2.5mmol/L或＞7.5mmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；pH＜7.10或＞7.55（3）

以上標準均需要持續(xù)12小時以上

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)

血糖＜340MODS的診斷標準近年來，人們致力于尋找早期實驗室診斷能反映器官功能障礙或器官損傷的早期預警指標。診斷肺損傷的指標：血管緊張素轉換酶和凝血因子Ⅷ相關抗原；反映心肌損傷的指標如心肌酶譜測定；反映肝功能的前白蛋白和視黃醇結合蛋白、膽紅素的亞成分、吲哚花氰綠清除試驗、苯丙胺酸及酮體比例；反映腸黏膜損傷的有雙胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、乳果糖/甘露醇通透實驗以及胃、腸黏膜內PH測定等指標；與代謝有關的如1、3-甲基組氨酸、BCAA/AAA的比值、組織氧債等。MODS的診斷標準近年來，人們致力于尋找早期實驗室診41MODS的診斷標準誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙成為MODS診斷的關鍵。MODS的診斷標準誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難42MODS的診斷標準原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染等因素誘發(fā)后，累及兩個或兩個以上的系統(tǒng)和/或器官發(fā)生臟器功能障礙或衰竭,只要符合上述診斷程序,也可以診斷為MODS。MODS的診斷標準43MODS的臨床特征一）兩次打擊或應激過程大多數(shù)創(chuàng)傷后MODS患者在發(fā)病過程中經(jīng)歷了創(chuàng)傷休克和失控炎癥兩次打擊或應激過程。從初次打擊到再次打擊導致器官功能障礙，時間上常有幾天或數(shù)周的間隔。表現(xiàn)出所謂“雙相遲發(fā)的”臨床特征。MODS的臨床特征44MODS的臨床特征二）全身炎癥反應綜合征1，

過度的炎癥反應體溫、呼吸、心率、白細胞計數(shù)和分類比值的變化。SIRS的診斷標準（至少具下列兩項臨床標準）：1）體溫>38℃或<36℃；2）心率>90次/min；3）呼吸>20次/min；CO2<32mmHg4）WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟桿狀細胞>10%等。。MODS的臨床特征二）全身炎癥反應綜合征。45MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應綜合征

2，

循環(huán)高動力學狀態(tài)或循環(huán)不穩(wěn)定。3，

持續(xù)高代謝。[1]持續(xù)性高代謝：高氧耗、通氣量增加、基礎代謝率明顯增高。[2]耗能途徑異常。[3]對外源性營養(yǎng)底物反應差（Auto-cannibalism）。MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應綜合征

2，

循環(huán)高46MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征其特點同上。

MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征47

誘發(fā)MODS的危險因素復蘇不充分或延遲復蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術意外事故基礎臟器功能失常（如腎衰）糖尿病年齡≥55歲應用糖皮質激素嗜酒惡性腫瘤大量反復輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴重度評分≥25高乳酸血癥

MODS的發(fā)病機制

誘發(fā)MODS的危險因素48MODS的發(fā)病機制

MODS的發(fā)病假說一，缺血-再灌注損傷假說1，

組織氧代謝障礙組織氧代謝障礙包括氧輸送減少和組織氧利用障礙，使組織處于無氧代謝狀態(tài)（血乳酸增加），進而導致臟器功能損傷。MODS的發(fā)病機制MODS的發(fā)病假說49MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說

2,

氧自由基損傷大多數(shù)組織和細胞的損傷，不是發(fā)生在缺血期，而是發(fā)生在微循環(huán)恢復罐流之后黃嘌呤途徑和白細胞呼吸爆發(fā)是產(chǎn)生氧自由基的兩個主要途徑。氧自由基幾乎能與任何細胞成分發(fā)生反應

細胞膜蛋白質DNAMODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說250MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說3，

白細胞與內皮細胞的相互作用白細胞與內皮細胞相互作用介導炎癥介質的釋放，造成臟器損傷。MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說3，

51MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說正常炎癥反應可以防止組織損傷擴大，促進組織恢復，它是機體完整防御反應的一部分。嚴重創(chuàng)傷或感染性因素可以觸發(fā)初期的炎癥反應，但由于機體產(chǎn)生的多種炎癥介質所形成的瀑布樣效應，則可使炎癥反應擴大甚至失控，最終導致以細胞自身性破壞為特征的全身性炎癥反應[1]（systemicinflammatoryresponsesyndrome,簡稱SIRS）。為了對抗SIRS，機體能產(chǎn)生引起免疫功能降低和易感性增加的內源性抗炎反應，即代償性抗炎癥反應綜合癥[2]（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，簡稱CARS）。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說52MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說如兩者保持平衡，則內環(huán)境的穩(wěn)定得以維持，不會引起器官功能障礙，當促炎反應占優(yōu)勢時，即表現(xiàn)為“免疫亢進”或SIRS，使機體對外來的打擊反應過于強烈，而損傷自身細胞，導致多臟器功能障礙綜合征（簡稱MODS）。當抗炎反應占優(yōu)勢時，則表現(xiàn)為“免疫麻痹”或CARS，使機體對外來打擊反應低下，對感染更為易感，從而加劇膿毒癥和MODS。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說如兩者保持平衡，則內環(huán)境53MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說失控的炎癥反應能導致下列病理生理效應：

低血壓與氧利用障礙。內源性擴血管物質明顯增加如PGI2、腺苷、組織胺、緩激肽和EDRF（Endotheliumderivedrelaxingfactor）。

心肌抑制。與MDF、TNFα、PAF和白三稀的產(chǎn)生有關。

內皮細胞炎癥及血管通透性增加。TNFα、PAF、TXA2、C3a、C5a、氧自由基等。

血液高凝及微血栓形成。TNFα、IL-1、彈性蛋白酶等。持續(xù)高代謝和蛋白質營養(yǎng)不良。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說失控的炎癥反應能導54MODS的發(fā)病假說

三，胃腸道假說腸道是一個大的免疫器官，60%的淋巴細胞存在于腸道。同時腸粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障與生物屏障組成，能阻斷腸腔內細菌、內毒素向外轉移。當粘膜屏障出現(xiàn)障礙，細菌、內毒素可移至腸外淋巴與門靜脈系，引起細胞因子TNF的產(chǎn)生及系列炎癥應答反應。MODS的發(fā)病假說

三，胃腸道假說55腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腔內屏障：化學物質：胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、乳鐵蛋白、溶酶體機械因素：如運動和粘液細菌因素：如正常菌群的產(chǎn)物免疫屏障：IgA,GALT,枯否氏細胞生物屏障：正常菌群腸道粘膜上皮屏障腸粘膜本身的包括粘膜上皮細胞、基底膜、淋巴管壁和靜脈管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，結構破壞是細菌移位的基本原因腸道粘膜屏障

MucosalBarrie56腸粘膜屏障功能障礙腸腔細菌、內毒素易位

外來侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）全身炎癥應答綜合征（SIRS）多器官功能障礙綜合征（MODS）多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腸粘膜屏障功能障礙腸腔細菌、內毒素易位外來侵害全身炎57MODS的防治原則

一快速和充分的復蘇二清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。三多臟器功能支持四免疫調理治療五中醫(yī)治療MODS的防治原則

一快速和充分的復蘇58

MODS的防治原則

快速和充分的復蘇

糾正顯性失代償性休克（overtdecompensatedshock）和隱性代償性休克（covertcompensatedshock，復蘇結果應使PHi＞7.32）。為避免缺血時間過長和持續(xù)的低灌注及減輕氧自由基損害，在復蘇中使用氧自由基清除劑，如大劑量VitC，VitE和適量的甘露醇。

MODS的防治原則

快速和充分的復蘇

糾正顯59MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Se60MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）

在支持治療中。最重要的要維持呼吸和循環(huán)的穩(wěn)定，防止和糾正機體缺氧。1）使用升壓藥物，維持可接受的最低血壓（MAP＞8.0kPa）；2）維持足夠的氧供以滿足高代謝的需要。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）

61MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）DO2（L/min）=1.34×Hb×SaO2×CO×10為了得到較高的CO，需要達到較高的CVP和PAWP。在此過程中需要監(jiān)測CVP和PAWP,一般不允許其超過1.96kPa(20cmH2O)，目的是為了不使房間隔過度受壓左移和防止肺水腫。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持）DO2（62MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)CVP≥1.96kPa可導致左室充盈實質性降低，PAWP≥1.96kPa可導致肺充血。液體復蘇的需要量不易確定，其臨床終點是血壓、心率和尿量。中心靜脈壓需要評價血管內容量和心功能之間的關系，很難給出心臟充盈壓的理想值。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)CV63MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)DO2（L/min）=1.34×Hb×SaO2×CO×10提高Hb，可增加DO2，但同時增加了血液粘滯度，對血液流變學不利，有可能在微循環(huán)水平損害氧的輸送和利用，一般認為：維持Hb=10-12g/dl較為恰當。MODS的防治原則

多臟器功能支持（循環(huán)支持)DO2（L/m64MODS的防治原則

多臟器功能支持（呼吸支持）改善通氣功能。改善氧合功能。改善呼吸功，使用呼吸機后可以減少呼吸肌的負荷，降低氧耗。MODS的防治原則

多臟器功能支持（呼吸支持）65MODS的防治原則

多臟器功能支持（代謝支持）80年代末，Cerra提出代謝支持以區(qū)別傳統(tǒng)的營養(yǎng)支持，其基本思想是按照高代謝的特點補充營養(yǎng)物。增加熱量總供給。通常達到普通病人的1.5倍左右，但同時要考慮到代謝器官，特別是肝臟的負荷能力。提高氮：熱量比。從1：150到1：100。盡可能通過胃腸道攝入營養(yǎng)。糾正酸中毒和電解質紊亂，控制高血糖。MODS的防治原則

多臟器功能支持（代謝支持）66MODS的防治原則

多臟器功能支持（其它臟器）心功能支持肝臟功能支持治療腎臟支持治療血液系統(tǒng)支持療法MODS的防治原則

多臟器功能支持（其它臟器）心功能支持67MODS的防治原則

免疫調理治療

微生物侵入

免疫力

先天性獲得性

MoNKPMNT-cellsB-cellsIL-1IL-6TNFαIFNγCD8+CD4+IL-10IL-12IFNα

穿孔素和顆粒酶等Th1（IFNγ）Th2（IL-4IL-5IL-10)（促進B-cells增殖）先天性/細胞介導的免疫反應體液免疫反應MODS的防治原則

免疫調理治療68MODS的防治原則

(免疫調理治療)由于患者處于過度的SIRS狀態(tài)或者是CARS反應過度對機體均有害，用藥的正確時機應該是:SIRS過度時給予促炎因子抑制劑或促進抗炎因子的產(chǎn)生（可以給予TNFα，IL-1的單克隆抗體，或是給予IFN-γ來促進炎癥因子的產(chǎn)生）。CARS過度時則給予抗炎因子抑制劑或增強促炎因子的產(chǎn)生（可以給予G-CSF來促進抗炎反應）。

MODS的防治原則

(免疫調理治療)由于患者處于過度的S69多臟器功能支持

（中醫(yī)藥治療）

部分醫(yī)院采用“活血化淤，清熱解毒，扶正養(yǎng)陰”等方法收到了一定的臨床效果。

多臟器功能支持

（中醫(yī)藥治療）部分醫(yī)院采用“活血70膿毒癥治療指南2003膿毒癥治療指南200371

對膿毒性休克的復蘇要在確診后6h內進行，復蘇目標不但要使心率、血壓、尿量滿意，而且要求混合靜脈血氧飽和度>0.70，必要時給予輸血或多巴酚丁胺（推薦級別B級）。

對膿毒性休克的復蘇要在確診后6h內進行，72

對膿毒性休克復蘇給予晶體或膠體都有效，沒有證據(jù)支持哪一種液體更好，但晶體復蘇需要更多的液體，并因此會出現(xiàn)更嚴重的水腫（C級）。對膿毒性休克復蘇給予晶體或膠體都有效，沒73

在已經(jīng)滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者可使用血管加壓劑（E級）；并首選去甲腎上腺素和多巴胺（D級）；不應使用低劑量多巴胺保護腎臟（B級）。在已經(jīng)滿足前負荷的前提下，對血壓仍低者74不推薦把心排血量提高到一個預設的水平（A級）。

推薦對膿毒性休克靜脈使用小劑量氫化可的松50mg，Q6h，連續(xù)7d(C級)；可以同時每日給予氟氫可的松50ug，鼻飼（E級）；避免氫化可的松>300mg/d（A級）。不推薦把心排血量提高到一個預設的水平（A級）。75

維持血紅蛋白70~90g/L，血細胞比容0.30（B級）。

除非合并腎衰竭，不推薦將紅細胞生成素用于膿毒癥的貧血治療（B級）。

推薦在較嚴重病例，當其APACHEII評分≥25分時使用人體活化蛋白C治療，并以24ug/kg/h的劑量連續(xù)96h泵入，但應警惕出血風險，不能用于有絕對禁忌――出血的患者（B級）；維持血紅蛋白70~90g/L，血細胞比容0.30（B級76不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒性休克的治療（B級）。10.嚴格控制危重患者血糖在生理范圍內（D級）。11.對需要進行機械通氣的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和急性肺損傷（ALI）患者推薦使用6ml/kg的小潮氣量進行通氣，氣道壓力控制在30cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)以下（B級）；由此導致的高碳酸血癥應該是允許的，但合并代謝性酸中毒和顱內高壓則應禁止（C級）；行機械通氣的患者應該采取半臥位（C級）。不推薦抗凝血酶用于嚴重膿毒癥和膿毒性休克的治療（B級）。77機械通氣患者如果需要使用鎮(zhèn)靜劑，應有程序作指導，程序中要包括用標準和客觀的尺度來確定使用鎮(zhèn)靜劑的目標（B劑）；為此，可以間斷或重新滴定給藥（B級）；避免使用神經(jīng)肌肉阻滯劑（E級）。機械通氣患者如果需要使用鎮(zhèn)靜劑，應有程序作指導，程序中要包括78試圖撤機的患者必須滿足基本的撤機條件，并且主動呼吸實驗獲得成功（A級）。14.在血流動力學穩(wěn)定的腎衰竭患者，間斷血液透析和連續(xù)血液濾過同樣有效，但連續(xù)血液濾過更適合于血流動力學不穩(wěn)定的患者，迄今沒有證據(jù)支持對無腎衰竭的膿毒癥患者有連續(xù)性腎替代治療（CRRT）的必要（B級）。試圖撤機的患者必須滿足基本的撤機條件，并且主動呼吸實驗獲得成79

對于低灌注導致高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和增加加壓藥物的敏感性而使用碳酸氫鈉，除非動脈血PH值≤7.15（C級）。對于低灌注導致高乳酸血癥和酸中毒，不推薦為改善血流動力學和80

嚴重膿毒癥患者應使用普通肝素或低分子肝素預防深靜脈血栓；如果有抗凝禁忌證，則應考慮使用機械性的預防設備，如間歇或逐級加壓褲；在特別嚴重和有深靜脈血栓形成（DVT）史的患者，建議同時采用藥物和機械手段（A級）。所有嚴重膿毒癥患者均應給予預防應急性潰瘍的治療，H2受體阻滯劑較硫糖鋁更有效，但缺乏H2受體阻滯劑與質子泵抑制劑的比較資料（A級）。嚴重膿毒癥患者應使用普通肝素或低分子肝素預防深靜脈血栓；如81關于sepsis的免疫問題林洪遠教授關于膿毒癥免疫調理的研究中指出：膿毒癥的感染與特異性免疫抑制有關(B淋巴細胞與輔助T淋巴細胞的分化、成熟受到抑制）。膿毒癥免疫反應的內涵－非特異性全身炎性反應增高與特異性免疫功能降低（各器官功能細胞凋亡增加）治療為綜合性的包括抗感染、免疫調理、與支持治療。

關于sepsis的免疫問題林洪遠教授關于膿毒癥免疫調理的研究82MOF的死亡率MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當高。

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關

0個臟器死亡率為3%;

1個臟器死亡率為30%;

2個臟器死亡率為50-60%;

3個臟器死亡率為85-100%;

4個臟器死亡率為72-100%;

5個臟器死亡率為100%.MOF的死亡率83謝謝！謝謝！84多器官功能障礙綜合征

黃紹華多器官功能障礙綜合征

85MODS講義多器官功能障礙綜合征課件86MODS講義多器官功能障礙綜合征課件87MODS講義多器官功能障礙綜合征課件88MODS講義多器官功能障礙綜合征課件89MODS講義多器官功能障礙綜合征課件90MODS講義多器官功能障礙綜合征課件91MODS講義多器官功能障礙綜合征課件92MODS講義多器官功能障礙綜合征課件93目的對MODS概念有清晰的了解對MODS的發(fā)病機制、診斷與治療有所認識。目的對MODS概念有清晰的了解94前言

多臟器功能障礙綜合征（Mutipleorgandysfunctionsyndrome）是創(chuàng)傷及感染后最嚴重的并發(fā)癥，發(fā)病率高。椐統(tǒng)計，

嚴重創(chuàng)傷及多發(fā)傷后約為10%。

急診大手術后為8%-22%。

大面積深度燒傷后約為30%。

因MODS的死亡人數(shù)占整個ICU死亡人數(shù)的50%以上。

病死率與創(chuàng)傷的嚴重程度、患者的年齡以及受累器官多少關系密切。

因此，正確理解MODS的概念是十分必要的。

前言

多臟器功能障礙綜合征（Mut95一，MODS認識的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后的首要致死因素。40年代后，隨著休克復蘇技術的進步和各種抗生素的出現(xiàn)，使許多嚴重休克和感染傷員得以渡過早期的打擊而幸運地存活下來，但這些傷員面臨著器官衰竭這一新的并發(fā)癥的威脅。一，MODS認識的歷史

在第二次世界大戰(zhàn)以前，失血性96一，MODS認識的歷史50和60年代，ARF、ARDS及DIC等單器官衰竭（singleorganfailure，SOF）成為嚴重創(chuàng)傷休克復蘇后的主要致死原因，從而促進了各種器官支持的研究。60年代末和70年代初，一種新的臨床綜合征引起人們注意，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)傷應急打擊后能導致其它器官功能的相繼損害。一，MODS認識的歷史50和60年代，ARF、ARDS及D97一，MODS認識的歷史1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功地實施了手術，病人開始時似乎穩(wěn)定，不久卻相繼出現(xiàn)多個器官和系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達90%。Tilney較詳細的描述了此綜合癥，并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭（Sequentialsystemfailure）。一，MODS認識的歷史1973年Tilney98一，MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合癥——進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，對MODS概念的確立做出了貢獻。Border（1976）和Eiseman（1977）分別將其作為一個新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF），被人們普遍接受。一，MODS認識的歷史1975年Baue發(fā)表了一篇題為“7099MODS認識的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）。將MOSF更名為MODS，更加準確的反映了此綜合癥進行性和可逆性的特點，從而指導臨床進行早期診斷和防治。體現(xiàn)了器官衰竭本身并不是一個獨立事件，只是一連串病理過程中的一個階段（終末階段），此前往往先是出現(xiàn)器官功能障礙。MODS認識的歷史1991年，ACCP和SCCM共同倡議將M100

MODS一般定義為：“是嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術等因素誘發(fā)的，在24小時后同時或相繼出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能不全或衰竭”。

MODS的基本概念

MODS一般定義為：“是嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷及大手術101MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：不能區(qū)別MODS與其它種類的器官衰竭。如“肝腎綜合癥”“肺性腦病”“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現(xiàn)多個器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。過于強調器官功能衰竭著一終點，不能反映MODS的發(fā)生發(fā)展過程。不能全面反映MODS的臨床特征，因為器官功能障礙僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應、高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應綜合癥的特點，這些特點應在MODS概念中有所體現(xiàn)。

MODS的基本概念這一定義有以下缺陷：102MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原因可將MODS可分為原發(fā)性和既發(fā)性兩類：

原發(fā)性MODS是由某種明確的生理損傷直接作用的結果。如創(chuàng)傷即刻出現(xiàn)的肺挫傷、大量肌紅蛋白釋放引起的ARF、多次輸血引起的凝血功能障礙。既發(fā)性MODS是機體異常反應的結果。原發(fā)損傷引起SIRS，而過度的SIRS造成遠距離多個器官功能障礙。所以既發(fā)性MODS與原發(fā)性損傷存在著一個間歇期。MODS的分類

根據(jù)其發(fā)病原103MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS患者發(fā)病前大多器官功能良好，休克和感染是其主要病因，大都經(jīng)歷了嚴重的應急反應或伴有SIRS或免疫功能低下。衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官。從最初打擊到遠隔器官功能障礙，時間上常有幾天或數(shù)周的間隔。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點104MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS的功能障礙與病理損害在程度上往往不相一致，病理變化也缺乏特異性。MODS病情發(fā)展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治療難以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭則可以通過適當治療而反復緩解。MODS除非到終末期，器官功能障礙和病理改變一般是可以逆轉的，一旦治愈，臨床可不遺留器官損傷的痕跡，不會復發(fā)，一般不會轉入慢性過程。MODS區(qū)別于其它器官疾病的臨床特點MODS的功能障礙與病理105MODS的診斷標準完整的MODS診斷依據(jù)應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常（SIRS或CARS）+多障器功能障礙，即1）存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；2）存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應的臨床癥狀；3）存在2個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。MODS的診斷標準完整的MODS診斷106器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）肺功能障礙：低氧血癥需呼吸支持至少3-5天功能衰竭：進行性ARDS，需PEEP大于10cmH2O和FiO2大于0.50。（提出5天通氣支持作為診斷標準意在除外哪些只需要臨時性機械通氣的患者，如大手術后）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）107器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

肝功能障礙：血清TBIL≥34-50umol/L，GOT，GPT≥正常2倍功能衰竭：黃疸，RBIL≥272-340umol/L（要求高膽紅素血癥和血清酶兩者同時增高，意在除外肝臟機械性損傷所引起的血清酶增高以及有紅細胞溶解或血腫吸收等引起的短暫性高膽紅素血癥）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

108器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）腎功能障礙：少尿≤479ml/24h，或Cr≥177-270umol/L功能衰竭：需腎透析（即使尿量正常，達到上述指標，也可以診斷）器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）109器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

胃腸道功能障礙：腸、胃腹脹不能耐受口進食大于5天功能衰竭：應急性潰瘍需輸血，無結石性膽囊炎器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）

110器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）血液功能障礙：PT、PTT↑>25%或Plt<5-8×109/L功能衰竭：DIC器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）111器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）中樞神經(jīng)功能障礙：意識混亂，輕度定向障礙功能衰竭：進行性昏迷器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）112器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）心血管功能障礙：BP降低或毛細血管滲漏綜合癥功能衰竭：對血管活性藥和正性肌力藥無反應器官功能障礙、衰竭的標準（Fry,1991年標準）113

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環(huán))

無血容量不足；MAP＞7.98kPa（60mmHg）；尿量≌40ml/h；低血壓時間持續(xù)4小時以上(1)無血容量不足；MAP＜7.98kPa（60mmHg）,＞6.65kPa（50mmHg）；尿量＜40ml/h，＞20ml/h；肢端冷或暖，無意識障礙(2)無血容量不足；MAP＜6.65kPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端、濕冷或暖；多有意識恍惚(3)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(外周循環(huán))

114MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(心臟)

心動過速；體溫升高1度；心律升高15-20次/分鐘；心肌酶正常(1)心動過速；心肌酶（CPK、GOT、LDH）異常(2)室性心動過速；室顫：Ⅱ-Ⅲ、A-V傳導阻滯；心跳驟停(3)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(心臟)

115MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)

呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣PaO2≤9.31kPa（70mmHg），＞7.98kPa(60mmHg）；PaO2/FiO2≥39.9kPa（300mmHg），P（A-a）DO2（FiO21.0）＞3.33-6.65kPa（25-50mmHg）；X線胸片正常（具備5項中的3項即可確診）(1)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)

呼吸頻率116MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率＞28次/min；吸空氣PaO2≤7.9kPa（60mmHg），＞6.6kPa(50mmHg）；PaCO2＜4.65kPa（35mmHg）PaO2/FiO2≤39.9kPa（300mmHg)≥26.6kPa(200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞13.3kPa（100mmHg），＜26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≤1/2肺野（具備6項目中的三項即可確診）(2)

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸頻率＞117MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)呼吸窘迫，呼吸頻率28次/分鐘；呼吸空氣PaO2≤6.6kPa（≤50mmHg）；PaCO2＞5.98kPa（45mmHg）；PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；P（A-a）DO2（FiO21.0）＞26.6kPa（200mmHg）；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野（具備6項中的3項即可確診）(3)MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肺)118MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)

無血容量不足；尿量≌40ml/h；尿Na+、血肌酐正常，無血容量不足；（1）尿量＜40ml/h，＞20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿Na+20-30mmol/L（20-30mEq/L）；血肌酐≌176.8μmol/L（2.0mg/dl）（2）無血容量不足；無尿或少尿（＜20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊以后尿量不增多；尿Na+＞40mmol/L（40mEq/L）；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dl），尿比重≤1.012（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腎)

無血容量119MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)

SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞17.1μmol/L（1.0mg/dl），＜34.2μmol/L（2.0mg/dl）（1）SGPT＞正常值2倍以上；血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）（2）肝性腦?。?）MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(肝)

SGP120MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(胃腸道)

腹部脹氣；腸鳴音減弱（1）高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失（2）麻痹性腸梗阻，應激性潰瘍出血（具備2項中的1項即可確診）（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(胃腸道)

腹部121MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)

血小板計數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常（1）血小板計數(shù)＜100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≤3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗＞2小時；全身性出血不明顯（2）血小板計數(shù)＜50×109/L；纖維蛋白原＜2.0g/L；PT及TT比正常值延長＞3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗＜2小時；全身性出血表現(xiàn)明顯（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(凝血功能)

血122MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腦)

興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令（1）疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反映（2）對語言無反應；對疼痛刺激無反應（3）

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(腦)

興奮及嗜睡；123MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)

血糖＜3.9mmol/L或＞5.6mmol/L；血Na+＜135mmol/L或＞145mmol/L；pH＜7.35或＞7.45（1）血糖＜3.5mmol/L或＞6.5mmol/L；血Na+＜130mmol/L或＞150mmol/L；pH＜7.2或＞7.50（2）血糖＜2.5mmol/L或＞7.5mmol/L；血Na+＜125mmol/L或＞155mmol/L；pH＜7.10或＞7.55（3）

以上標準均需要持續(xù)12小時以上

MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準(代謝)

血糖＜3124MODS的診斷標準近年來，人們致力于尋找早期實驗室診斷能反映器官功能障礙或器官損傷的早期預警指標。診斷肺損傷的指標：血管緊張素轉換酶和凝血因子Ⅷ相關抗原；反映心肌損傷的指標如心肌酶譜測定；反映肝功能的前白蛋白和視黃醇結合蛋白、膽紅素的亞成分、吲哚花氰綠清除試驗、苯丙胺酸及酮體比例；反映腸黏膜損傷的有雙胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、乳果糖/甘露醇通透實驗以及胃、腸黏膜內PH測定等指標；與代謝有關的如1、3-甲基組氨酸、BCAA/AAA的比值、組織氧債等。MODS的診斷標準近年來，人們致力于尋找早期實驗室診125MODS的診斷標準誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙成為MODS診斷的關鍵。MODS的診斷標準誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難126MODS的診斷標準原有慢性臟器功能不全,在外傷,感染等因素誘發(fā)后，累及兩個或兩個以上的系統(tǒng)和/或器官發(fā)生臟器功能障礙或衰竭,只要符合上述診斷程序,也可以診斷為MODS。MODS的診斷標準127MODS的臨床特征一）兩次打擊或應激過程大多數(shù)創(chuàng)傷后MODS患者在發(fā)病過程中經(jīng)歷了創(chuàng)傷休克和失控炎癥兩次打擊或應激過程。從初次打擊到再次打擊導致器官功能障礙，時間上常有幾天或數(shù)周的間隔。表現(xiàn)出所謂“雙相遲發(fā)的”臨床特征。MODS的臨床特征128MODS的臨床特征二）全身炎癥反應綜合征1，

過度的炎癥反應體溫、呼吸、心率、白細胞計數(shù)和分類比值的變化。SIRS的診斷標準（至少具下列兩項臨床標準）：1）體溫>38℃或<36℃；2）心率>90次/min；3）呼吸>20次/min；CO2<32mmHg4）WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟桿狀細胞>10%等。。MODS的臨床特征二）全身炎癥反應綜合征。129MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應綜合征

2，

循環(huán)高動力學狀態(tài)或循環(huán)不穩(wěn)定。3，

持續(xù)高代謝。[1]持續(xù)性高代謝：高氧耗、通氣量增加、基礎代謝率明顯增高。[2]耗能途徑異常。[3]對外源性營養(yǎng)底物反應差（Auto-cannibalism）。MODS的臨床特征

二）全身炎癥反應綜合征

2，

循環(huán)高130MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征其特點同上。

MODS的臨床特征三）多系統(tǒng)器官功能障礙綜合征131

誘發(fā)MODS的危險因素復蘇不充分或延遲復蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術意外事故基礎臟器功能失常（如腎衰）糖尿病年齡≥55歲應用糖皮質激素嗜酒惡性腫瘤大量反復輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴重度評分≥25高乳酸血癥

MODS的發(fā)病機制

誘發(fā)MODS的危險因素132MODS的發(fā)病機制

MODS的發(fā)病假說一，缺血-再灌注損傷假說1，

組織氧代謝障礙組織氧代謝障礙包括氧輸送減少和組織氧利用障礙，使組織處于無氧代謝狀態(tài)（血乳酸增加），進而導致臟器功能損傷。MODS的發(fā)病機制MODS的發(fā)病假說133MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說

2,

氧自由基損傷大多數(shù)組織和細胞的損傷，不是發(fā)生在缺血期，而是發(fā)生在微循環(huán)恢復罐流之后黃嘌呤途徑和白細胞呼吸爆發(fā)是產(chǎn)生氧自由基的兩個主要途徑。氧自由基幾乎能與任何細胞成分發(fā)生反應

細胞膜蛋白質DNAMODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說2134MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說3，

白細胞與內皮細胞的相互作用白細胞與內皮細胞相互作用介導炎癥介質的釋放，造成臟器損傷。MODS的發(fā)病假說

一缺血-再灌注損傷假說3，

135MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說正常炎癥反應可以防止組織損傷擴大，促進組織恢復，它是機體完整防御反應的一部分。嚴重創(chuàng)傷或感染性因素可以觸發(fā)初期的炎癥反應，但由于機體產(chǎn)生的多種炎癥介質所形成的瀑布樣效應，則可使炎癥反應擴大甚至失控，最終導致以細胞自身性破壞為特征的全身性炎癥反應[1]（systemicinflammatoryresponsesyndrome,簡稱SIRS）。為了對抗SIRS，機體能產(chǎn)生引起免疫功能降低和易感性增加的內源性抗炎反應，即代償性抗炎癥反應綜合癥[2]（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，簡稱CARS）。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說136MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說如兩者保持平衡，則內環(huán)境的穩(wěn)定得以維持，不會引起器官功能障礙，當促炎反應占優(yōu)勢時，即表現(xiàn)為“免疫亢進”或SIRS，使機體對外來的打擊反應過于強烈，而損傷自身細胞，導致多臟器功能障礙綜合征（簡稱MODS）。當抗炎反應占優(yōu)勢時，則表現(xiàn)為“免疫麻痹”或CARS，使機體對外來打擊反應低下，對感染更為易感，從而加劇膿毒癥和MODS。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說如兩者保持平衡，則內環(huán)境137MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說失控的炎癥反應能導致下列病理生理效應：

低血壓與氧利用障礙。內源性擴血管物質明顯增加如PGI2、腺苷、組織胺、緩激肽和EDRF（Endotheliumderivedrelaxingfactor）。

心肌抑制。與MDF、TNFα、PAF和白三稀的產(chǎn)生有關。

內皮細胞炎癥及血管通透性增加。TNFα、PAF、TXA2、C3a、C5a、氧自由基等。

血液高凝及微血栓形成。TNFα、IL-1、彈性蛋白酶等。持續(xù)高代謝和蛋白質營養(yǎng)不良。MODS的發(fā)病假說

二，炎癥失控假說失控的炎癥反應能導138MODS的發(fā)病假說

三，胃腸道假說腸道是一個大的免疫器官，60%的淋巴細胞存在于腸道。同時腸粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障與生物屏障組成，能阻斷腸腔內細菌、內毒素向外轉移。當粘膜屏障出現(xiàn)障礙，細菌、內毒素可移至腸外淋巴與門靜脈系，引起細胞因子TNF的產(chǎn)生及系列炎癥應答反應。MODS的發(fā)病假說

三，胃腸道假說139腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腔內屏障：化學物質：胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、乳鐵蛋白、溶酶體機械因素：如運動和粘液細菌因素：如正常菌群的產(chǎn)物免疫屏障：IgA,GALT,枯否氏細胞生物屏障：正常菌群腸道粘膜上皮屏障腸粘膜本身的包括粘膜上皮細胞、基底膜、淋巴管壁和靜脈管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，結構破壞是細菌移位的基本原因腸道粘膜屏障

MucosalBarrie140腸粘膜屏障功能障礙腸腔細菌、內毒素易位

外來侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）全身炎癥應答綜合征（SIRS）多器官功能障礙綜合征（MODS）多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腸粘膜屏障功能障礙腸腔細菌、內毒素易位外來侵害全身炎141MODS的防治原則

一快速和充分的復蘇二清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。三多臟器功能支持四免疫調理治療五中醫(yī)治療MODS的防治原則

一快速和充分的復蘇142

MODS的防治原則

快速和充分的復蘇

糾正顯性失代償性休克（overtdecompensatedshock）和隱性代償性休克（covertcompensatedshock，復蘇結果應使PHi＞7.32）。為避免缺血時間過長和持續(xù)的低灌注及減輕氧自由基損害，在復蘇中使用氧自由基清除劑，如大劑量VitC，VitE和適量的甘露醇。

MODS的防治原則

快速和充分的復蘇

糾正顯143MODS的防治原則

清除壞死組織和感染灶，控制膿毒癥（Sepsis）。合理選擇使用有效的抗生素，尋找并清除感染灶。MODS的防