一例肝性腦病的護理查房課件

一例肝性腦病的護理查房神內(nèi)一萬歡一例肝性腦病的護理查房神內(nèi)一1基本病情

患者周寶珍女63歲因“精神行為異常9月，加重2天”于2010年10月25日以“癡呆原因待查”收入院?；颊哂诮衲?月“胃出血”住院治療出院后被家人發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)精神差，淡漠，言語及活動減少，并有晨起不知穿衣，上衣褲子反穿，記憶力下降，生活尚可自理，在當?shù)蒯t(yī)院治療多次，癥狀有好轉(zhuǎn)，而后反復出現(xiàn)上述癥狀，自2天前無明顯誘因明顯加重，不語，不活動，生活不能自理，有大小便失禁。入院時神志清楚，T36.2P72R20BP140/80，表情淡漠，不語，檢查不合作，四肢肌張力稍增高。10月26日起出現(xiàn)昏睡，難以喚醒，四肢肌張力增高，可見陣發(fā)性震顫，雙肺可聞及少量濕羅音，雙下肢水腫，給予告病重心電監(jiān)護。10月29日上午突發(fā)出現(xiàn)嘔血3次，總量約400ml，考慮為肝硬化至胃底食管靜脈曲張破裂所致，立即給予護胃、止血、補液防休克治療。當時患者呈淺昏迷狀，皮膚黃染，球結膜水腫，于當天中午轉(zhuǎn)內(nèi)二科治療?；静∏榛颊咧軐氄渑?既往史胃潰瘍胃出血乙肝既往史胃潰瘍3實驗室和其他檢查血氨：102umol/L（正常：10-66umol/L）血常規(guī)示HR88g/L，PLT58g/L，血生化示總膽紅素65.9umol/L，直接膽紅素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血氣分析PH7.48腦電圖：重度異常，可見高幅δ波及三相波，呈非節(jié)律性發(fā)放，時有尖慢波。9月MRI示“腦白質(zhì)脫髓鞘”。胃鏡示“糜爛性胃炎，胃潰瘍”。頭CT示“腦白質(zhì)病”。肝膽脾胰及門靜脈系彩超示“肝硬化，膽囊壁水腫”。實驗室和其他檢查血氨：102umol/L（正常：10-4嚴重肝??；精神異常,昏睡或昏迷；肝性腦病的誘因：上消化道出血；明顯肝功能損害和血氨增高；陣發(fā)性震顫和典型的腦電圖改變。診斷依據(jù)嚴重肝病；診斷依據(jù)5治療要點一消除誘因（1）及時控制感染（頭孢替安）及上消化道出血（護胃、止血、輸懸浮紅細胞和血漿）（2）避免快速和大量排鉀利尿（3）糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)二減少腸內(nèi)有毒物的生成和吸收（1）低蛋白飲食（2）灌腸或?qū)a：生理鹽水+白醋30ml三促進有毒物質(zhì)的排泄降氨藥物：門冬氨酸鳥氨酸鹽酸精氨酸補充支鏈氨基酸：肝醒四對癥治療促醒：醒腦靜防治腦水腫：甘露醇治療要點一消除誘因6肝性腦病概念病因誘因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)

Hepaticencephalopathy肝性腦病?肝性腦病概念Hepaticencephalopathy7概念嚴重肝病代謝紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)意識障礙行為失?；杳愿拍顕乐馗尾〈x紊亂意識障礙行為失?；杳灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)概念嚴重肝病代謝紊亂中樞神經(jīng)意識障礙概念嚴重肝病代謝8病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見二、門體分流術后三、重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病四、原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染病因肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見門體分流術后重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見病因肝硬化：病9誘因..大量排鉀利尿放腹水鎮(zhèn)靜藥使用不當上消化道出血便秘、感染其它.....低血糖高蛋白飲食誘因..大量排鉀利尿放腹水鎮(zhèn)靜藥使用不當上消化道出10發(fā)病機制至今尚未完全明了病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側(cè)支分流來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。發(fā)病機制至今尚未完全明了病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側(cè)支分流來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。發(fā)病機制至今尚未完全明了發(fā)病機制至今尚未完全明了11發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說Υ-氨基丁酸學說發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說Υ-氨基丁酸學說發(fā)病機制氨中毒學說發(fā)病機制氨中毒學說12

氨中毒學說

(ammoniaintoxication)

氨中毒學說

(ammoniaintoxication)13結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，結腸內(nèi)pH<6，NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄有毒性，通過血腦屏障相對無毒性，不能通過血腦屏障結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，結腸內(nèi)pH<6，NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄有毒性，通過血腦屏障相對無毒性，不能通過血腦屏障結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，有毒性，通過血腦屏障相對14NH3鳥氨酸循環(huán)尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨酰胺ATP（肝、腦、腎）NH4+NH3（腎、腸）（肺）血漿氨的去路NH3鳥氨酸循環(huán)尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨15肝性腦病時血氨增加的原因及毒性作用產(chǎn)生↑①上消化道出血-細菌分解蛋白-氨↑②腸黏膜水腫-腸功能↓-細菌生長-氨↑③腎功能↓-氮質(zhì)血癥-氨↑④肌肉產(chǎn)氨增加氨氨氨清除能力↓①鳥氨酸循環(huán)底物缺失②ATP不足③肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞NH3NH3NH3腸道氨吸收↑↑對腦組織毒性作用干擾能量代謝（糖的生物氧化作用）興奮性遞質(zhì)↓抑制性遞質(zhì)↑NH3于K+有競爭影響Na/K分布，抑制傳導昏迷肝性腦病時血氨增加的原因及毒性作用產(chǎn)生↑①上消化道出血-細菌16分期意識狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)改變腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，但應答準確。可出現(xiàn)撲翼樣震顫輕度變化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、晝睡夜醒、理解力、定向力、計算力等意識障礙和行為失常。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。異常三期（昏睡期）昏睡能喚醒、常有意識不清、幻覺、理解力、計算力尚失。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。明顯異常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能喚醒。無法引出撲翼樣震顫。明顯異常

臨床表現(xiàn)分期意識狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)改變腦電圖一期輕度性格改變和行為失常，但17臨床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變

精神錯亂行為異?；杷杳耘R床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變精神錯亂行為異?；杷?8護理問題及措施一、感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝有關。(1)病情觀察

注意早期征象加強生命體征的監(jiān)測并作記錄定期復查肝、腎功能，電解質(zhì)的變化(2)加強護理，提供感情支持

訓練定向能力尊重病人(3)合理飲食

昏迷：無蛋白、高熱量、高維生素飲食神志清醒：逐漸恢復蛋白質(zhì)飲食，20g/d，以碳水化合物和植物蛋白為好。護理問題及措施一、感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代19護理問題及措施(4)消除和避免誘因

避免應用催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥；避免快速利尿和大量放腹水；防止感染、便秘禁止大量輸液積極預防和控制上消化道出血禁食或限食者，注意避免發(fā)生低血糖；(5)用藥護理精氨酸：滴速不宜過快,否則可出現(xiàn)流涎、嘔吐、面色潮紅等。精氨酸系酸性溶液,含氯離子,不宜與堿性溶液配伍。大量輸注葡萄糖：須警惕低血鉀、心力衰竭和腦水腫護理問題及措施(4)消除和避免誘因避免應用催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉20

護理問題及措施(6)昏迷病人的護理

仰臥位：頭偏向一側(cè)保持呼吸道通暢做好口腔護理注意防壓瘡尿潴留：留置導尿給病人被動運動，防血栓、肌肉萎縮護理問題及措施(6)昏迷病人的護理21護理問題及措施二、潛在并發(fā)癥：有出現(xiàn)腦水腫、感染、出血的可能

消化道出血：若患者出現(xiàn)惡心、呃逆、大汗淋漓、脈細數(shù)，經(jīng)大量補充血容量血壓不升則應警惕上消化道出血的可能。如消化道出血除及時止血，補充血容量外，還應清除腸道積血，減少氨的產(chǎn)生。

腦水腫：按時使用脫水劑，嚴格控制輸液滴數(shù)，觀察尿量，生命體征，有無惡心、頭痛、意識異常現(xiàn)象，嚴格控制輸入量，同時，清除引起腦水腫的因素，如體位不當（頭低位）、低血氧、高碳酸血癥、發(fā)熱等，減少腦水腫的發(fā)生。

感染：保持呼吸道通暢，及時吸出口腔和呼吸道痰液，防止吸入性肺炎，壓瘡等發(fā)生。護理問題及措施二、潛在并發(fā)癥：有出現(xiàn)腦水腫、感染、出血的可能22護理問題及措施三、知識缺乏：缺乏預防肝性腦病的相關知識

向病人家屬介紹肝臟疾病和肝性腦病的有關知識，指導他們認識肝性腦病的各種誘發(fā)因素，并避免。使病人及家屬認識疾病的嚴重性指導病人遵從醫(yī)囑服藥，并了解藥物的主要副作用。護理問題及措施三、知識缺乏：缺乏預防肝性腦病的相關知識向病人23預后誘發(fā)因素明確且容易消除者預后較好。肝功能較好，作過分流手術，由于進食高蛋白飲食而引起的門體分流性腦病預后較好。有腹水、黃疸、出血傾向者提示肝功能較差，預后差。由爆發(fā)性肝衰竭所致者預后最差。預后誘發(fā)因素明確且24TheendTheend謝謝大家！TheendTheend謝謝大家！25一例肝性腦病的護理查房神內(nèi)一萬歡一例肝性腦病的護理查房神內(nèi)一26基本病情

患者周寶珍女63歲因“精神行為異常9月，加重2天”于2010年10月25日以“癡呆原因待查”收入院。患者于今年1月“胃出血”住院治療出院后被家人發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)精神差，淡漠，言語及活動減少，并有晨起不知穿衣，上衣褲子反穿，記憶力下降，生活尚可自理，在當?shù)蒯t(yī)院治療多次，癥狀有好轉(zhuǎn)，而后反復出現(xiàn)上述癥狀，自2天前無明顯誘因明顯加重，不語，不活動，生活不能自理，有大小便失禁。入院時神志清楚，T36.2P72R20BP140/80，表情淡漠，不語，檢查不合作，四肢肌張力稍增高。10月26日起出現(xiàn)昏睡，難以喚醒，四肢肌張力增高，可見陣發(fā)性震顫，雙肺可聞及少量濕羅音，雙下肢水腫，給予告病重心電監(jiān)護。10月29日上午突發(fā)出現(xiàn)嘔血3次，總量約400ml，考慮為肝硬化至胃底食管靜脈曲張破裂所致，立即給予護胃、止血、補液防休克治療。當時患者呈淺昏迷狀，皮膚黃染，球結膜水腫，于當天中午轉(zhuǎn)內(nèi)二科治療?；静∏榛颊咧軐氄渑?7既往史胃潰瘍胃出血乙肝既往史胃潰瘍28實驗室和其他檢查血氨：102umol/L（正常：10-66umol/L）血常規(guī)示HR88g/L，PLT58g/L，血生化示總膽紅素65.9umol/L，直接膽紅素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，肝功能不全，血氣分析PH7.48腦電圖：重度異常，可見高幅δ波及三相波，呈非節(jié)律性發(fā)放，時有尖慢波。9月MRI示“腦白質(zhì)脫髓鞘”。胃鏡示“糜爛性胃炎，胃潰瘍”。頭CT示“腦白質(zhì)病”。肝膽脾胰及門靜脈系彩超示“肝硬化，膽囊壁水腫”。實驗室和其他檢查血氨：102umol/L（正常：10-29嚴重肝?。痪癞惓?昏睡或昏迷；肝性腦病的誘因：上消化道出血；明顯肝功能損害和血氨增高；陣發(fā)性震顫和典型的腦電圖改變。診斷依據(jù)嚴重肝病；診斷依據(jù)30治療要點一消除誘因（1）及時控制感染（頭孢替安）及上消化道出血（護胃、止血、輸懸浮紅細胞和血漿）（2）避免快速和大量排鉀利尿（3）糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)二減少腸內(nèi)有毒物的生成和吸收（1）低蛋白飲食（2）灌腸或?qū)a：生理鹽水+白醋30ml三促進有毒物質(zhì)的排泄降氨藥物：門冬氨酸鳥氨酸鹽酸精氨酸補充支鏈氨基酸：肝醒四對癥治療促醒：醒腦靜防治腦水腫：甘露醇治療要點一消除誘因31肝性腦病概念病因誘因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)

Hepaticencephalopathy肝性腦病?肝性腦病概念Hepaticencephalopathy32概念嚴重肝病代謝紊亂中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)意識障礙行為失?；杳愿拍顕乐馗尾〈x紊亂意識障礙行為失?；杳灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)概念嚴重肝病代謝紊亂中樞神經(jīng)意識障礙概念嚴重肝病代謝33病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見二、門體分流術后三、重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病四、原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染病因肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見門體分流術后重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多見病因肝硬化：病34誘因..大量排鉀利尿放腹水鎮(zhèn)靜藥使用不當上消化道出血便秘、感染其它.....低血糖高蛋白飲食誘因..大量排鉀利尿放腹水鎮(zhèn)靜藥使用不當上消化道出35發(fā)病機制至今尚未完全明了病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側(cè)支分流來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。發(fā)病機制至今尚未完全明了病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側(cè)支分流來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。發(fā)病機制至今尚未完全明了發(fā)病機制至今尚未完全明了36發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說Υ-氨基丁酸學說發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說血漿氨基酸失衡學說Υ-氨基丁酸學說發(fā)病機制氨中毒學說發(fā)病機制氨中毒學說37

氨中毒學說

(ammoniaintoxication)

氨中毒學說

(ammoniaintoxication)38結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，結腸內(nèi)pH<6，NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄有毒性，通過血腦屏障相對無毒性，不能通過血腦屏障結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，結腸內(nèi)pH<6，NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄有毒性，通過血腦屏障相對無毒性，不能通過血腦屏障結腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，有毒性，通過血腦屏障相對39NH3鳥氨酸循環(huán)尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨酰胺ATP（肝、腦、腎）NH4+NH3（腎、腸）（肺）血漿氨的去路NH3鳥氨酸循環(huán)尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨40肝性腦病時血氨增加的原因及毒性作用產(chǎn)生↑①上消化道出血-細菌分解蛋白-氨↑②腸黏膜水腫-腸功能↓-細菌生長-氨↑③腎功能↓-氮質(zhì)血癥-氨↑④肌肉產(chǎn)氨增加氨氨氨清除能力↓①鳥氨酸循環(huán)底物缺失②ATP不足③肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞NH3NH3NH3腸道氨吸收↑↑對腦組織毒性作用干擾能量代謝（糖的生物氧化作用）興奮性遞質(zhì)↓抑制性遞質(zhì)↑NH3于K+有競爭影響Na/K分布，抑制傳導昏迷肝性腦病時血氨增加的原因及毒性作用產(chǎn)生↑①上消化道出血-細菌41分期意識狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)改變腦電圖一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，但應答準確?？沙霈F(xiàn)撲翼樣震顫輕度變化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、晝睡夜醒、理解力、定向力、計算力等意識障礙和行為失常。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。異常三期（昏睡期）昏睡能喚醒、常有意識不清、幻覺、理解力、計算力尚失。出現(xiàn)撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。明顯異常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能喚醒。無法引出撲翼樣震顫。明顯異常

臨床表現(xiàn)分期意識狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)改變腦電圖一期輕度性格改變和行為失常，但42臨床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變

精神錯亂行為異?；杷杳耘R床表現(xiàn)由輕到重：性格行為輕微改變精神錯亂行為異常昏睡43護理問題及措施一、感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代謝有關。(1)病情觀察

注意早期征象加強生命體征的監(jiān)測并作記錄定期復查肝、腎功能，電解質(zhì)的變化(2)加強護理，提供感情支持

訓練定向能力尊重病人(3)合理飲食

昏迷：無蛋白、高熱量、高維生素飲食神志清醒：逐漸恢復蛋白質(zhì)飲食，20g/d，以碳水化合物和植物蛋白為好。護理問題及措施一、感知改變與血氨升高，干擾腦細胞能量代44護理問題及措施(4)消除和避免誘因

避免應用催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥；避免快速利尿和大量放腹水；防止感染、便秘禁止大量輸液積極預防和控制上消化道出血禁食或限食者，注意避免發(fā)生低血糖；(5)用藥護理精氨酸：滴速不宜過快,否則可出現(xiàn)流涎、嘔吐、面色潮紅等。精氨酸系酸性溶液,含氯離子,不宜與堿性溶液配伍。大量輸注葡萄糖