呼吸困難課件

第二節(jié)呼吸困難

中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波第三章急癥癥狀的鑒別與急救處理第二節(jié)呼吸困難中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波1概念

呼吸困難(dyspnea)指患者主觀上感到空氣不足，客觀上表現呼吸費力，嚴重時出現鼻翼扇動、發(fā)紺、端坐呼吸，輔助呼吸肌參與呼吸，可有呼吸頻率、深度和節(jié)律的異常。常是呼吸功能不全的一個重要癥狀。概念呼吸困難(dyspnea)指患者主觀上感到空氣不2一、病因1.呼吸系統疾病

肺部疾?。悍窝住⒎嗡[、慢性阻塞性肺氣腫、肺梗死、彌漫性間質纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或阻塞。一、病因1.呼吸系統疾病3一、病因1.呼吸系統疾病胸廓活動障礙如胸廓畸形、自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液等。

膈肌運動受限，見于高度腸脹氣、膈肌麻痹、大量腹水、過度肥胖等。

一、病因1.呼吸系統疾病4一、病因

2.循環(huán)系統疾病如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、心肌病、心包積液等。一、病因2.循環(huán)系統疾病如心臟瓣膜病、高5一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血癥、酸中毒、尿毒癥、藥物中毒、有機磷殺蟲藥或滅鼠劑中毒、化學毒物或毒氣如亞硝酸鹽、苯胺、氯氣、氨、光氣、二氧化硫等。

4血液系統疾病

重度貧血、白血病、輸血反應等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血癥、酸中毒、尿6一、病因5.神經系統疾病

脊髓灰質炎、重癥肌無力、格林巴利綜合征、腦血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性鉤端螺旋體病。

臨床上以呼吸系統疾病及心源性呼吸困難多見。一、病因5.神經系統疾病脊髓灰質炎、重癥肌無力、7二、診斷1.病史

(1)發(fā)病急緩及以往有無類似發(fā)作、與季節(jié)的關系、發(fā)作持續(xù)時間等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否發(fā)熱、胸痛或心悸。(3)有無支氣管哮喘、心臟病、腎病、糖尿病等病史，有無過敏及吸煙史等。(4)以往治療緩解的方法。二、診斷1.病史8二、診斷2.臨床表現

(1)呼吸頻率:

每分鐘呼吸超過24次稱為呼吸頻率加快，見于呼吸系統疾病、心血管疾病、貧血、發(fā)熱等。每分鐘呼吸小于10次稱為呼吸頻率減慢，是呼吸中樞受抑制的表現。見于急性鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒等。二、診斷2.臨床表現9二、診斷

2.臨床表現

(2)呼吸深度：呼吸加深見于糖尿病及尿毒癥酸中毒，呼吸中樞受刺激，出現深而慢的呼吸，稱為酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸變淺見于肺氣腫、呼吸肌麻痹及鎮(zhèn)靜劑過量等。呼吸淺快，見于癔病發(fā)作，因過度通氣致呼吸性堿中毒而手足抽搐。

二、診斷2.臨床表現10二、診斷

2.臨床表現

(3)呼吸節(jié)律：常見的節(jié)律異常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。這是呼吸中樞興奮性降低的表現，反映病情嚴重，見于中樞神經系統疾病和腦部血液循環(huán)障礙，如腦動脈硬化，心力衰竭、顱內壓增高以及糖尿病昏迷和尿毒癥等。二、診斷2.臨床表現11二、診斷2.臨床表現（4）呼吸困難的類型Biot呼吸是一種不規(guī)則的節(jié)律異常，偶見于腦膜炎、腦炎、中暑、顱腦外傷等。二、診斷2.臨床表現12二、診斷（4）呼吸困難的類型吸氣性呼吸困難多見于大氣道狹窄和阻塞，典型有吸氣時胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間肌下陷(三凹征)及吸氣性哮鳴音。二、診斷（4）呼吸困難的類型13二、診斷2.臨床表現（4）呼吸困難的類型呼氣性呼吸困難多見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。表現呼氣延長且費力，并常有哮鳴音。二、診斷2.臨床表現14二、診斷（4）呼吸困難的類型混合性呼吸困難

常見于肺胸疾病，也見于重度貧血、休克等。患者吸氣呼氣均費力，呼吸頻率增快。二、診斷（4）呼吸困難的類型15二、診斷勞力性呼吸困難

常見于心功能不全的呼吸困難與活動及勞累有關，嚴重時患者常取端坐位。急性左心衰時，常表現夜間陣發(fā)性呼吸困難。重癥者有發(fā)紺、肺部哮鳴音、肺底濕羅音、咳粉紅色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。見于高血壓性心臟病、冠心病等。二、診斷勞力性呼吸困難常見于心功能不全的呼吸困16二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴咳嗽、咯痰則考慮支氣管肺部疾??；伴鐵銹色痰考慮肺炎；大量粉紅色泡沫痰考慮急性肺水腫、左心衰；果醬色痰考慮肺吸蟲病、肺阿米巴病。二、診斷(5)伴隨癥狀:17二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴發(fā)熱胸痛則考慮肺炎、胸膜炎、心包炎等。突發(fā)呼吸困難伴胸痛可見于肺梗死、自發(fā)性氣胸或急性心肌梗死。二、診斷(5)伴隨癥狀:18二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴昏迷多見于中毒、腦溢血、腦腫瘤。呼吸進行性加快伴頑固性發(fā)紺可見于ARDS。呼吸困難伴上腔靜脈綜合征見于縱隔腫塊。二、診斷(5)伴隨癥狀:19二、診斷

3．實驗室檢查(1)血、尿常規(guī)、血糖、血電解質、血清及尿滲透壓、血尿素氮、肌酐。(2)痰培養(yǎng)加藥物敏感試驗、痰找結核桿菌或癌細胞。二、診斷3．實驗室檢查20二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：血液酸堿度(pH)表示血氫離子濃度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒。代償性酸中毒或堿中毒時，pH均在7.35～7.45正常范圍之內。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：21二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：動脈血氧分壓(Pa02)指血中物理溶解氧分子所產生的壓力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg應考慮呼吸衰竭。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：22二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：動脈血二氧化碳分壓(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所產生的壓力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg時，出現中樞興奮癥狀；升至80mmHg時出現嗜睡、譫妄或昏迷。緩慢升高者(數日內)，由于機體代償，血pH可正?；蛏缘?。迅速升高者，則pH明顯下降，當降至7.2以下時，嚴重影響循環(huán)和細胞代謝。呼吸衰竭時，PaC02>50mmHg。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：23二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：剩余堿(BE)指PaC02為40mmHg，在38oC、血紅蛋白100％氧合情況下，全血或紅細胞外液滴定至pH7.4時所需酸或堿的量。用酸滴定的量，BE以負值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影響，用以反映血中堿量較正常人增多或減少的具體程度。代謝性酸中毒時BE負值增大，代謝性堿中毒時，BE正值增大。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：24二、診斷3．實驗室檢查(3)血氣分析：動脈血氧飽和度(Sa02)指單位血紅蛋白含氧的百分數，正常值97％。貧血、失血時血紅蛋白減少，Sa02雖正常，血氧含量仍低。Sa02<75％時應考慮呼吸衰竭。二、診斷3．實驗室檢查25二、診斷(4)特殊檢查：胸部X線檢查心電圖檢查胸部、頭部CT檢查纖維支氣管鏡檢查二、診斷(4)特殊檢查：26二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(1)心臟疾病的相應病史、體征、X線和超聲表現。(2)心源性呼吸困難的發(fā)生較急驟；肺源性呼吸困難除哮喘、自發(fā)性氣胸、肺水腫、肺栓塞、ARDS外，多數發(fā)作較緩慢。二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別27

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(3)心源性呼吸困難有夜間陣發(fā)性發(fā)作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困難可有阻塞性通氣障礙和PaC02明顯增高。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別28

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別(5)用Swan—Ganz導管直接測定肺毛細血管楔壓可間接反映左心室舒張末期壓，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別29三、治療原則除針對呼吸困難的不同病因進行治療外，還要糾正缺氧及二氧化碳潴留、保持氣道通暢、控制感染、糾正酸堿及水電解質平衡。

三、治療原則除針對呼吸困難的不同病因進行治療外，還要30三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時、迅速供氧可避免組織細胞的損害。

三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時、迅速供氧可避免31三、治療原則

(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲霧化吸入或適當補充液體，使痰稀釋，便于咳出?？忍禑o力者，可采用拍背、翻身、體位引流等措施協助排痰。

三、治療原則(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲32三、治療原則

(2)吸氧常用鼻導管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困難吸氧濃度(2～5L／min)。如用輔助呼吸和呼吸興奮劑時，吸氧濃度可稍高。三、治療原則(2)吸氧常用鼻導管及面罩供氧，33三、治療原則

(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧出現神經癥狀或昏迷時，應予氣管插管和輔助呼吸，以保證氣道通暢，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要時，可行氣管切開術。三、治療原則(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧34三、治療原則

(4)解除支氣管痙攣糖皮質激素兼有解痙、消炎、抗過敏等作用，可短期應用氫化考的松、地塞米松、甲基強的松龍靜脈滴注，必須在有效抗生素控制感染的情況下使用。還可使用氨茶堿、舒喘靈、喘康速等治療。

三、治療原則(4)解除支氣管痙攣糖皮質激素兼35三、治療原則

(5)呼吸興奮劑應用在氣道通暢的情況下使用呼吸中樞興奮劑，可糾正缺氧促進二氧化碳排出。如尼可剎米(coramine)、山梗菜堿(Lobeline)靜脈注射。三、治療原則(5)呼吸興奮劑應用在氣道通暢的情36三、治療原則

(6)控制感染嚴重呼吸道感染常誘發(fā)呼吸困難，故控制感染十分重要。應選擇有效抗生素、足量、聯合使用。三、治療原則(6)控制感染嚴重呼吸道感染常誘發(fā)37三、治療原則

(7)糾正水、電解質及酸堿平衡當出現低鉀、低鈉、低氯血癥，產生代謝性堿中毒時，應及時補充鉀、鈉、氯離子。在呼吸性酸中毒時必須考慮增加通氣量這一根本措施。并發(fā)代謝性酸中毒時，使用堿劑需慎重。

三、治療原則(7)糾正水、電解質及酸堿平衡當出38急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波第十四章呼吸系統急癥急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespirator39

概念

急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI）的嚴重階段。概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteR40

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復蘇后和播散性血管內凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物41呼吸困難課件42

二、ARDS發(fā)病機制ARDS的病理基礎是由多種炎癥細胞(巨噬細胞、嗜中性粒細胞和淋巴細胞等)介導的肺臟局部炎癥反應和炎癥反應失控所致的肺毛細血管膜損傷。二、ARDS發(fā)病機制ARDS的病理基礎是由多種炎癥細胞43

二、ARDS發(fā)病機制

ARDS的確切發(fā)病機理尚不清楚，現認為全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、創(chuàng)傷等導致ARDS的共同途徑。

二、ARDS發(fā)病機制ARDS的確切發(fā)病機理尚不清楚，現44

二、ARDS發(fā)病機制

上述肺損傷因素引起凝血—纖溶、補體系統觸發(fā)激活，炎癥細胞激活釋放炎性介質、細胞因子以及上皮細胞損傷等，均與ARDS的發(fā)生密切相關。

二、ARDS發(fā)病機制上述肺損傷因素引45

二、ARDS發(fā)病機制多種因素錯綜存在，相互影響，相互作用，最終引起肺毛細血管的損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。二、ARDS發(fā)病機制多種因素錯綜存在46

三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺毛細血管內皮損傷和通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫和肺泡內透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺47三、ARDS病理改變病理過程可分成三個階段：滲出期（發(fā)病后1～4天）增生期（損傷后5～10天）纖維化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改變病理過程可分成三個階段：48四、ARDS的病理生理

由于肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞的受損，引起肺間質和胞泡水腫，肺表面活性物質減少，導致小氣道閉陷，肺泡萎陷不張，肺順應性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調，肺內動一靜脈分流增加。上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內分流，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛細血49四、ARDS的病理生理

1.肺毛細血管通透性增加表現為肺間質和肺泡水腫，大量的富含蛋白的液體從肺毛細血管滲出，肺淋巴液引流量明顯增加，淋巴液蛋白濃度／血漿蛋白濃度比值顯著升高，而肺毛細血管靜水壓并不升高。肺毛細血管通透性增高的根本原因是肺實質細胞的損害，主要包括肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛細血管通透性增加50四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表現為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其最為重要的是功能殘氣量的顯著降低。嚴重ARDS患者，肺容積減少十分嚴重，可能僅有20％～30％的肺泡能夠參與通氣。故有將ARDS的肺稱為“嬰兒肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表現51四、ARDS的病理生理

肺容積減少與以下3個因素有關：①肺水腫導致水腫液充滿肺泡，使參與通氣的肺泡明顯減少；②肺泡表面活性物質合成減少、消耗增加，導致肺泡表面張力明顯增加，引起肺泡塌陷;③間質性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣，使所支配的肺泡單位通氣量減少。四、ARDS的病理生理肺容積減少與以下3個因素有52四、ARDS的病理生理

3肺順應性降低表現為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量，病人呼吸困難明顯。其機制主要與肺泡表面張力增高、肺不張和肺水腫造成肺容積減少有關。但是，在ARDS后期，肺水腫明顯好轉，肺順應性的降低則主要與肺纖維化和肺實變有關。

四、ARDS的病理生理3肺順應性降低表現為53四、ARDS的病理生理

4．肺內分流增加及通氣／血流比例失調是ARDS發(fā)生低氧血癥的根本原因。肺內分流的基礎是肺泡水腫、廣泛微小肺不張。通氣／血流比值降低是間質性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣，ARDS通氣／血流比例失調的另一原因是死腔樣通氣增加，嚴重者可達60％。主要與肺毛細血管微栓塞、血流緩慢有關。其后果使有效肺泡通氣量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺內分流增加及通氣／血流54

五、ARDS的臨床表現

往往急性起病，原先心肺功能相對正常，有致ARDS相關的肺內或肺因素。常在原發(fā)病起病后24～48小時內發(fā)生，除原發(fā)病的癥狀外，早期可表現為胸痛、呼吸頻率增快、過度通氣，隨著病情的發(fā)展出現呼吸窘迫、紫紺、頑固性低氧血癥等，并呈進行性加重。五、ARDS的臨床表現往往急性起病，原先心肺功能相對55

五、ARDS的臨床表現呼吸頻數和呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現；呼吸頻率大于20次／分，并進行性加快，可達30～50次／分，甚至達60次／分以上。隨著缺氧的出現和加重，臨床可表現有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。

五、ARDS的臨床表現呼吸頻數和呼吸窘迫是ARDS的主要56

五、ARDS的臨床表現肺部體檢早期可無異常陽性體征，隨后可有少量干、濕性羅音，輔助呼吸肌運動增強等。

五、ARDS的臨床表現肺部體檢早期可無異常陽性體征，隨后57六、實驗室檢查－動脈血氣分析

PaO2與氧合指數(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血癥程度的主要指標，將ARDS分為早期的ALI和后期的ARDS，并與ARDS患者的預后直接相關，該指標也常用于肺損傷的評分系統。六、實驗室檢查－動脈血氣分析PaO2與氧58六、實驗室檢查－動脈血氣分析

在ARDS早期，血氣分析常表現為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥。常規(guī)方法高濃度吸氧，低氧血癥多難以糾正。當肺損傷惡化到一定程度，低氧血癥進一步加重，則為ARDS。

六、實驗室檢查－動脈血氣分析在AR59六、輔助檢查－胸部X線檢查

早期胸片常為陰性，進而出現肺紋理增加和斑片狀陰影，后期為大片實變陰影，并可見空氣—支氣管征。與心源性肺水腫相比，ARDS患者胸片中斑片狀陰影多分布于外周，而且密度較低。ARDS的X線改變常較臨床癥狀遲4～24小時。

六、輔助檢查－胸部X線檢查早期胸片常為60六、輔助檢查－CT掃描

與正位肺片相比，CT掃描能更準確地反映病變肺區(qū)域的大小。CT上可表現有損傷區(qū)肺泡浸潤，實變和不張，間質性改變。以及非受累區(qū)的相對正常。另外，CT掃描能發(fā)現氣壓傷及小灶性的肺部感染，如間質性肺氣腫、膿腫等。

六、輔助檢查－CT掃描與正位肺片相比，C61七、ARDS的診斷標準ARDS的診斷包括兩個階段，即肺損傷早期的ALI和病情發(fā)展到一定程度時的ARDS。2000年中華醫(yī)學會呼吸病分會制定急性肺損傷穩(wěn)性呼吸窘迫綜合征診斷標準(草案)如下：

七、ARDS的診斷標準ARDS的診斷包括兩個階段，即肺損傷早62七、ARDS的診斷標準1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸頻數和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALl時氧合指數(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS時氧合指數≤200mmHg。七、ARDS的診斷標準1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)63七、ARDS的診斷標準4胸部X線胸片表現為兩肺浸潤影。5肺毛細血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS。

七、ARDS的診斷標準64八、鑒別診斷

ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實變的疾病相鑒別；如心源性肺水腫、重癥肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特發(fā)性肺間質纖維化等。建立診斷時，除依據上述標準外，還應強調ARDS的演變過程，通常經過病史、體檢和實驗室檢查等可作出鑒別。其中應注意與心源性肺水腫的鑒別八、鑒別診斷ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實變的疾病相65呼吸困難課件66九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧，支持生命，保護重要器官功能，防治并發(fā)癥。治療方法：去除病因；氧療；機械通氣；維持適當的液體平衡；支持治療等。九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧67九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關原發(fā)病，這些因素在ARDS的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。尤其是對全身感染的控制和糾正低血容量導致的組織灌注不足，積極處理原發(fā)病將有利于ARDS的治療和改善疾病的預后。九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關原發(fā)病，68九、治療－2.氧療糾正低氧血癥是ARDS治療中最為重要的目的。通常早期輕癥患者可先面罩高濃度（FiO2>0.6）給氧，使PaO2>60mmHg和SaO2>90％。如血氧分壓不能改善，<60mmHg,則建議行機械通氣。九、治療－2.氧療糾正低氧血癥是ARDS治療中最為重要的目69九、治療－3.機械通氣機械通氣治療ARDS的主要作用：①能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善；②應用PEEP或CPAP，可使呼氣末肺容量增加，閉陷的小氣道和肺泡再開放；九、治療－3.機械通氣機械通氣治療ARDS的主要作用：70九、治療－3.機械通氣機械通氣治療ARDS的主要作用：③肺泡內正壓可減輕肺泡水腫的形成從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減少肺內分流，達到改善氧合功能和肺順應性的目的。

當FiO2高于0.6仍不能維持PaO2高于60mmHg時，應該選擇PEEP治療。九、治療－3.機械通氣機械通氣治療ARDS的主要作用：71治療－3.機械通氣應用PEEP時，應選擇“最佳PEEP”，所謂最佳PEEP既能防止呼氣末肺泡萎陷，又能避免肺泡過度膨脹，即用最小PEEP值達到最佳的血氧效果。治療－3.機械通氣應用PEEP時，應選擇“最佳PEEP”72九、治療－3.機械通氣但PEEP可增加胸內正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。九、治療－3.機械通氣但PEEP可增加胸內正壓，減少回心血73九、治療－3.機械通氣注意事項：對血容量不足的病人，應適當補充血容量，以代償回心血量的不足；但又不能過量，以免加重肺水腫。九、治療－3.機械通氣注意事項：74九、治療－3.機械通氣注意事項：PEEP從低水平開始，先用3～5cmH2O開始逐漸增加至合適的水平。爭取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為5～15cmH2O或10～18cmH2O。

九、治療－3.機械通氣注意事項：75九、治療－3.機械通氣實行肺保護性通氣策略：選用壓力控制的通氣模式，將吸氣末氣道峰壓（PAP）限制在35cmH2O水平以下，防止肺泡過度充氣；低潮氣量通氣（6～8ml／kg），”“允許性高碳酸血癥”；九、治療－3.機械通氣實行肺保護性通氣策略：76九、治療－3.機械通氣實行肺保護性通氣策略：應用合適的PEEP水平避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷，使萎陷肺維持復張狀態(tài)（“開放肺”）。九、治療－3.機械通氣實行肺保護性通氣策略：77九、治療－4.維持適當的液體平衡以最低有效血管內血容量來維持有效循環(huán)功能，要避免過多的液體輸入加重肺水腫，在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負平衡。

九、治療－4.維持適當的液體平衡以最低有效血管內血容量來78九、治療－4.維持適當的液體平衡

由于ARDS肺毛細血管通透性增加，可致大量膠體滲出至肺間質，故一般認為在ARDS的早期，宜以晶體液輸入為主。除非伴有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液。如需輸血，最好輸新鮮血，用庫存1周以上的血時，應加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS。九、治療－4.維持適當的液體平衡由于ARDS肺毛細血79九、治療－5.支持治療ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，營養(yǎng)支持應盡早開始。靜脈營養(yǎng)可引起感染和血栓形成等并發(fā)癥，應提倡全胃腸營養(yǎng)，不僅可避免靜脈營養(yǎng)的不足，而且能夠保護胃腸粘膜，防止腸道菌群異位。九、治療－5.支持治療ARDS時機體處于高代謝狀態(tài)，營養(yǎng)80九、治療－5.支持治療ARDS患者治療中應實行特別監(jiān)護、動態(tài)監(jiān)護呼吸、循環(huán)、水電解質、酸堿平衡、肝腎功能、氧代謝狀況以及生命體征。九、治療－5.支持治療ARDS患者治療中應實行特別監(jiān)護、81九、治療－6.體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75%ARDS患者的氧合改善?？赡芘c血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達到“開放肺”的效果有關。這樣可改善肺通氣/灌流比值，降低肺內分流。九、治療－6.體位治療由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75%A82九、治療

7.

糖皮質激素的應用對ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮質激素可抑制肺的炎性反應及肺的纖維化，但臨床研究并未證明有這種作用。九、治療7.糖皮質激素的應用對ARDS的作用不能83九、治療8.其他治療肺血管舒張劑的應用一氧化氮(NO)吸入九、治療8.其他治療84十、預后和預防

1.預后

ARDS的病死率在40％～70％左右，與病情嚴重程度有關，常死于基礎疾病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。能康復者大部分能完全恢復，部分留下肺纖維化，但多不影響生活質量。十、預后和預防1.預后ARDS的病死率在485十一、預后和預防

2.預防

控制原發(fā)病的的發(fā)展，盡早消除原發(fā)病對肺部的損傷，避免ARDS的各種誘因。對休克、重癥感染、嚴重創(chuàng)傷的患者，應密切觀察警惕ARDS的發(fā)生。并及時注意糾正和處理誘發(fā)ARDS的因素；如積極抗體克、保持呼吸道通暢防止誤吸、避免大量輸血及盡早控制嚴重感染等。十一、預后和預防2.預防控制原發(fā)病的的發(fā)展86呼吸困難課件87第二節(jié)呼吸困難

中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波第三章急癥癥狀的鑒別與急救處理第二節(jié)呼吸困難中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波88概念

呼吸困難(dyspnea)指患者主觀上感到空氣不足，客觀上表現呼吸費力，嚴重時出現鼻翼扇動、發(fā)紺、端坐呼吸，輔助呼吸肌參與呼吸，可有呼吸頻率、深度和節(jié)律的異常。常是呼吸功能不全的一個重要癥狀。概念呼吸困難(dyspnea)指患者主觀上感到空氣不89一、病因1.呼吸系統疾病

肺部疾?。悍窝?、肺水腫、慢性阻塞性肺氣腫、肺梗死、彌漫性間質纖維化、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。呼吸道梗阻：喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致的狹窄或阻塞。一、病因1.呼吸系統疾病90一、病因1.呼吸系統疾病胸廓活動障礙如胸廓畸形、自發(fā)性氣胸、大量胸腔積液等。

膈肌運動受限，見于高度腸脹氣、膈肌麻痹、大量腹水、過度肥胖等。

一、病因1.呼吸系統疾病91一、病因

2.循環(huán)系統疾病如心臟瓣膜病、高血壓性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、心肌病、心包積液等。一、病因2.循環(huán)系統疾病如心臟瓣膜病、高92一、病因

3.中毒性疾病

感染性毒血癥、酸中毒、尿毒癥、藥物中毒、有機磷殺蟲藥或滅鼠劑中毒、化學毒物或毒氣如亞硝酸鹽、苯胺、氯氣、氨、光氣、二氧化硫等。

4血液系統疾病

重度貧血、白血病、輸血反應等。一、病因3.中毒性疾病感染性毒血癥、酸中毒、尿93一、病因5.神經系統疾病

脊髓灰質炎、重癥肌無力、格林巴利綜合征、腦血管意外等。6.其他

中暑、高山病、肺出血性鉤端螺旋體病。

臨床上以呼吸系統疾病及心源性呼吸困難多見。一、病因5.神經系統疾病脊髓灰質炎、重癥肌無力、94二、診斷1.病史

(1)發(fā)病急緩及以往有無類似發(fā)作、與季節(jié)的關系、發(fā)作持續(xù)時間等。(2)是否有咽痛、咳嗽、咳痰、咯血、是否發(fā)熱、胸痛或心悸。(3)有無支氣管哮喘、心臟病、腎病、糖尿病等病史，有無過敏及吸煙史等。(4)以往治療緩解的方法。二、診斷1.病史95二、診斷2.臨床表現

(1)呼吸頻率:

每分鐘呼吸超過24次稱為呼吸頻率加快，見于呼吸系統疾病、心血管疾病、貧血、發(fā)熱等。每分鐘呼吸小于10次稱為呼吸頻率減慢，是呼吸中樞受抑制的表現。見于急性鎮(zhèn)靜催眠藥、CO中毒等。二、診斷2.臨床表現96二、診斷

2.臨床表現

(2)呼吸深度：呼吸加深見于糖尿病及尿毒癥酸中毒，呼吸中樞受刺激，出現深而慢的呼吸，稱為酸中毒深大呼吸或Kussmaul呼吸。呼吸變淺見于肺氣腫、呼吸肌麻痹及鎮(zhèn)靜劑過量等。呼吸淺快，見于癔病發(fā)作，因過度通氣致呼吸性堿中毒而手足抽搐。

二、診斷2.臨床表現97二、診斷

2.臨床表現

(3)呼吸節(jié)律：常見的節(jié)律異常是潮式呼吸或Cheyne—Stokes呼吸。這是呼吸中樞興奮性降低的表現，反映病情嚴重，見于中樞神經系統疾病和腦部血液循環(huán)障礙，如腦動脈硬化，心力衰竭、顱內壓增高以及糖尿病昏迷和尿毒癥等。二、診斷2.臨床表現98二、診斷2.臨床表現（4）呼吸困難的類型Biot呼吸是一種不規(guī)則的節(jié)律異常，偶見于腦膜炎、腦炎、中暑、顱腦外傷等。二、診斷2.臨床表現99二、診斷（4）呼吸困難的類型吸氣性呼吸困難多見于大氣道狹窄和阻塞，典型有吸氣時胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間肌下陷(三凹征)及吸氣性哮鳴音。二、診斷（4）呼吸困難的類型100二、診斷2.臨床表現（4）呼吸困難的類型呼氣性呼吸困難多見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支氣管哮喘、痙攣性支氣管炎等。表現呼氣延長且費力，并常有哮鳴音。二、診斷2.臨床表現101二、診斷（4）呼吸困難的類型混合性呼吸困難

常見于肺胸疾病，也見于重度貧血、休克等。患者吸氣呼氣均費力，呼吸頻率增快。二、診斷（4）呼吸困難的類型102二、診斷勞力性呼吸困難

常見于心功能不全的呼吸困難與活動及勞累有關，嚴重時患者常取端坐位。急性左心衰時，常表現夜間陣發(fā)性呼吸困難。重癥者有發(fā)紺、肺部哮鳴音、肺底濕羅音、咳粉紅色泡沫痰，即心源性哮喘(cardiacasthma)。見于高血壓性心臟病、冠心病等。二、診斷勞力性呼吸困難常見于心功能不全的呼吸困103二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴咳嗽、咯痰則考慮支氣管肺部疾病；伴鐵銹色痰考慮肺炎；大量粉紅色泡沫痰考慮急性肺水腫、左心衰；果醬色痰考慮肺吸蟲病、肺阿米巴病。二、診斷(5)伴隨癥狀:104二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴發(fā)熱胸痛則考慮肺炎、胸膜炎、心包炎等。突發(fā)呼吸困難伴胸痛可見于肺梗死、自發(fā)性氣胸或急性心肌梗死。二、診斷(5)伴隨癥狀:105二、診斷(5)伴隨癥狀:

呼吸困難伴昏迷多見于中毒、腦溢血、腦腫瘤。呼吸進行性加快伴頑固性發(fā)紺可見于ARDS。呼吸困難伴上腔靜脈綜合征見于縱隔腫塊。二、診斷(5)伴隨癥狀:106二、診斷

3．實驗室檢查(1)血、尿常規(guī)、血糖、血電解質、血清及尿滲透壓、血尿素氮、肌酐。(2)痰培養(yǎng)加藥物敏感試驗、痰找結核桿菌或癌細胞。二、診斷3．實驗室檢查107二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：血液酸堿度(pH)表示血氫離子濃度，正常值7.35～7.45，平均7.4。<7.35為失代償性酸中毒，>7.45為失代償性堿中毒。代償性酸中毒或堿中毒時，pH均在7.35～7.45正常范圍之內。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：108二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：動脈血氧分壓(Pa02)指血中物理溶解氧分子所產生的壓力。正常值80～100mmHg。如Pa02<60mmHg應考慮呼吸衰竭。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：109二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：動脈血二氧化碳分壓(PaC02)

指血中物理溶解C02分子所產生的壓力，正常值35～45mmHg。PaC02升高至60mmHg時，出現中樞興奮癥狀；升至80mmHg時出現嗜睡、譫妄或昏迷。緩慢升高者(數日內)，由于機體代償，血pH可正?；蛏缘汀Ｑ杆偕哒?，則pH明顯下降，當降至7.2以下時，嚴重影響循環(huán)和細胞代謝。呼吸衰竭時，PaC02>50mmHg。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：110二、診斷-3.實驗室檢查

(3)血氣分析：剩余堿(BE)指PaC02為40mmHg，在38oC、血紅蛋白100％氧合情況下，全血或紅細胞外液滴定至pH7.4時所需酸或堿的量。用酸滴定的量，BE以負值表示。正常值—3～+3mmol/L，BE不受呼吸因素影響，用以反映血中堿量較正常人增多或減少的具體程度。代謝性酸中毒時BE負值增大，代謝性堿中毒時，BE正值增大。二、診斷-3.實驗室檢查(3)血氣分析：111二、診斷3．實驗室檢查(3)血氣分析：動脈血氧飽和度(Sa02)指單位血紅蛋白含氧的百分數，正常值97％。貧血、失血時血紅蛋白減少，Sa02雖正常，血氧含量仍低。Sa02<75％時應考慮呼吸衰竭。二、診斷3．實驗室檢查112二、診斷(4)特殊檢查：胸部X線檢查心電圖檢查胸部、頭部CT檢查纖維支氣管鏡檢查二、診斷(4)特殊檢查：113二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(1)心臟疾病的相應病史、體征、X線和超聲表現。(2)心源性呼吸困難的發(fā)生較急驟；肺源性呼吸困難除哮喘、自發(fā)性氣胸、肺水腫、肺栓塞、ARDS外，多數發(fā)作較緩慢。二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別114

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別

(3)心源性呼吸困難有夜間陣發(fā)性發(fā)作和端坐呼吸。(4)肺源性呼吸困難可有阻塞性通氣障礙和PaC02明顯增高。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別115

二、診斷

4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別(5)用Swan—Ganz導管直接測定肺毛細血管楔壓可間接反映左心室舒張末期壓，小于10mmHg者可排除心源性病因。

二、診斷4.心源性與肺源性呼吸困難的鑒別116三、治療原則除針對呼吸困難的不同病因進行治療外，還要糾正缺氧及二氧化碳潴留、保持氣道通暢、控制感染、糾正酸堿及水電解質平衡。

三、治療原則除針對呼吸困難的不同病因進行治療外，還要117三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時、迅速供氧可避免組織細胞的損害。

三、治療原則1.保持呼吸道通暢、及時、迅速供氧可避免118三、治療原則

(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲霧化吸入或適當補充液體，使痰稀釋，便于咳出?？忍禑o力者，可采用拍背、翻身、體位引流等措施協助排痰。

三、治療原則(1)清除積痰：痰粘稠可用祛痰劑、超聲119三、治療原則

(2)吸氧常用鼻導管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困難吸氧濃度(2～5L／min)。如用輔助呼吸和呼吸興奮劑時，吸氧濃度可稍高。三、治療原則(2)吸氧常用鼻導管及面罩供氧，120三、治療原則

(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧出現神經癥狀或昏迷時，應予氣管插管和輔助呼吸，以保證氣道通暢，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要時，可行氣管切開術。三、治療原則(3)氣管插管如因呼吸困難和缺氧121三、治療原則

(4)解除支氣管痙攣糖皮質激素兼有解痙、消炎、抗過敏等作用，可短期應用氫化考的松、地塞米松、甲基強的松龍靜脈滴注，必須在有效抗生素控制感染的情況下使用。還可使用氨茶堿、舒喘靈、喘康速等治療。

三、治療原則(4)解除支氣管痙攣糖皮質激素兼122三、治療原則

(5)呼吸興奮劑應用在氣道通暢的情況下使用呼吸中樞興奮劑，可糾正缺氧促進二氧化碳排出。如尼可剎米(coramine)、山梗菜堿(Lobeline)靜脈注射。三、治療原則(5)呼吸興奮劑應用在氣道通暢的情123三、治療原則

(6)控制感染嚴重呼吸道感染常誘發(fā)呼吸困難，故控制感染十分重要。應選擇有效抗生素、足量、聯合使用。三、治療原則(6)控制感染嚴重呼吸道感染常誘發(fā)124三、治療原則

(7)糾正水、電解質及酸堿平衡當出現低鉀、低鈉、低氯血癥，產生代謝性堿中毒時，應及時補充鉀、鈉、氯離子。在呼吸性酸中毒時必須考慮增加通氣量這一根本措施。并發(fā)代謝性酸中毒時，使用堿劑需慎重。

三、治療原則(7)糾正水、電解質及酸堿平衡當出125急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科張波第十四章呼吸系統急癥急性呼吸窘迫綜合征

（AcuteRespirator126

概念

急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺損傷（AcuteLungInjury,ALI）的嚴重階段。概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteR127

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物吸人、肺鈍挫傷、吸人有毒氣體、淹溺、氧中毒、放射性肺損傷和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等。間接肺損傷因素：膿毒癥(Sepsis)、嚴重的非胸部創(chuàng)傷伴休克、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、大面積燒傷、心肺復蘇后和播散性血管內凝血(DIC)等。

一、ARDS病因直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內容物128呼吸困難課件129

二、ARDS發(fā)病機制ARDS的病理基礎是由多種炎癥細胞(巨噬細胞、嗜中性粒細胞和淋巴細胞等)介導的肺臟局部炎癥反應和炎癥反應失控所致的肺毛細血管膜損傷。二、ARDS發(fā)病機制ARDS的病理基礎是由多種炎癥細胞130

二、ARDS發(fā)病機制

ARDS的確切發(fā)病機理尚不清楚，現認為全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)是感染、創(chuàng)傷等導致ARDS的共同途徑。

二、ARDS發(fā)病機制ARDS的確切發(fā)病機理尚不清楚，現131

二、ARDS發(fā)病機制

上述肺損傷因素引起凝血—纖溶、補體系統觸發(fā)激活，炎癥細胞激活釋放炎性介質、細胞因子以及上皮細胞損傷等，均與ARDS的發(fā)生密切相關。

二、ARDS發(fā)病機制上述肺損傷因素引132

二、ARDS發(fā)病機制多種因素錯綜存在，相互影響，相互作用，最終引起肺毛細血管的損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和微肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。二、ARDS發(fā)病機制多種因素錯綜存在133

三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺毛細血管內皮損傷和通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫和肺泡內透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。三、ARDS病理改變ARDS的主要病理改變是肺134三、ARDS病理改變病理過程可分成三個階段：滲出期（發(fā)病后1～4天）增生期（損傷后5～10天）纖維化期（病程的10～14天）三、ARDS病理改變病理過程可分成三個階段：135四、ARDS的病理生理

由于肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞的受損，引起肺間質和胞泡水腫，肺表面活性物質減少，導致小氣道閉陷，肺泡萎陷不張，肺順應性降低，功能殘氣量減少，通氣血流比例失調，肺內動一靜脈分流增加。上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內分流，造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫。

四、ARDS的病理生理由于肺毛細血136四、ARDS的病理生理

1.肺毛細血管通透性增加表現為肺間質和肺泡水腫，大量的富含蛋白的液體從肺毛細血管滲出，肺淋巴液引流量明顯增加，淋巴液蛋白濃度／血漿蛋白濃度比值顯著升高，而肺毛細血管靜水壓并不升高。肺毛細血管通透性增高的根本原因是肺實質細胞的損害，主要包括肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞。四、ARDS的病理生理1.肺毛細血管通透性增加137四、ARDS的病理生理

2.肺容量降低表現為肺總量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低。其最為重要的是功能殘氣量的顯著降低。嚴重ARDS患者，肺容積減少十分嚴重，可能僅有20％～30％的肺泡能夠參與通氣。故有將ARDS的肺稱為“嬰兒肺”。四、ARDS的病理生理2.肺容量降低表現138四、ARDS的病理生理

肺容積減少與以下3個因素有關：①肺水腫導致水腫液充滿肺泡，使參與通氣的肺泡明顯減少；②肺泡表面活性物質合成減少、消耗增加，導致肺泡表面張力明顯增加，引起肺泡塌陷;③間質性肺水腫壓迫小氣道加之小氣道痙攣，使所支配的肺泡單位通氣量減少。四、ARDS的病理生理肺容積減少與以下3個因素有139四、ARDS的病理生理

3肺順應性降低表現為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量，病人呼吸困難明顯。其機制主要與肺泡表面張力增高、肺不張和肺水腫造成肺容積減少有關。但是，在ARDS后期，肺水腫明顯好轉，肺順應性的降低則主要與肺纖維化和肺實變有關。

四、ARDS的病理生理3肺順應性降低表現為140四、ARDS的病理生理

4．肺內分流增加及通氣／血流比例失調是ARDS發(fā)生低氧血癥的根本原因。肺內分流的基礎是肺泡水腫、廣泛微小肺不張。通氣／血流比值降低是間質性水腫壓迫小氣道和小氣道痙攣，ARDS通氣／血流比例失調的另一原因是死腔樣通氣增加，嚴重者可達60％。主要與肺毛細血管微栓塞、血流緩慢有關。其后果使有效肺泡通氣量下降。

四、ARDS的病理生理4．肺內分流增加及通氣／血流141

五、ARDS的臨床表現

往往急性起病，原先心肺功能相對正常，有致ARDS相關的肺內或肺因素。常在原發(fā)病起病后24～48小時內發(fā)生，除原發(fā)病的癥狀外，早期可表現為胸痛、呼吸頻率增快、過度通氣，隨著病情的發(fā)展出現呼吸窘迫、紫紺、頑固性低氧血癥等，并呈進行性加重。五、ARDS的臨床表現往往急性起病，原先心肺功能相對142

五、ARDS的臨床表現呼吸頻數和呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現；呼吸頻率大于20次／分，并進行性加快，可達30～50次／分，甚至達60次／分以上。隨著缺氧的出現和加重，臨床可表現有心率增快>100次／分，焦慮、煩躁不安，甚至意識障礙。常規(guī)氧療不能緩解。感染者可有寒戰(zhàn)、發(fā)熱等癥狀。

五、ARDS的臨床表現呼吸頻數和呼吸窘迫是ARDS的主要143

五、ARDS的臨床表現肺部體檢早期可無異常陽性體征，隨后可有少量干、濕性羅音，輔助呼吸肌運動增強等。

五、ARDS的臨床表現肺部體檢早期可無異常陽性體征，隨后144六、實驗室檢查－動脈血氣分析

PaO2與氧合指數(PaO2／FiO2)，是反映ARDS低氧血癥程度的主要指標，將ARDS分為早期的ALI和后期的ARDS，并與ARDS患者的預后直接相關，該指標也常用于肺損傷的評分系統。六、實驗室檢查－動脈血氣分析PaO2與氧145六、實驗室檢查－動脈血氣分析

在ARDS早期，血氣分析常表現為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥。常規(guī)方法高濃度吸氧，低氧血癥多難以糾正。當肺損傷惡化到一定程度，低氧血癥進一步加重，則為ARDS。

六、實驗室檢查－動脈血氣分析在AR146六、輔助檢查－胸部X線檢查

早期胸片常為陰性，進而出現肺紋理增加和斑片狀陰影，后期為大片實變陰影，并可見空氣—支氣管征。與心源性肺水腫相比，ARDS患者胸片中斑片狀陰影多分布于外周，而且密度較低。ARDS的X線改變常較臨床癥狀遲4～24小時。

六、輔助檢查－胸部X線檢查早期胸片常為147六、輔助檢查－CT掃描

與正位肺片相比，CT掃描能更準確地反映病變肺區(qū)域的大小。CT上可表現有損傷區(qū)肺泡浸潤，實變和不張，間質性改變。以及非受累區(qū)的相對正常。另外，CT掃描能發(fā)現氣壓傷及小灶性的肺部感染，如間質性肺氣腫、膿腫等。

六、輔助檢查－CT掃描與正位肺片相比，C148七、ARDS的診斷標準ARDS的診斷包括兩個階段，即肺損傷早期的ALI和病情發(fā)展到一定程度時的ARDS。2000年中華醫(yī)學會呼吸病分會制定急性肺損傷穩(wěn)性呼吸窘迫綜合征診斷標準(草案)如下：

七、ARDS的診斷標準ARDS的診斷包括兩個階段，即肺損傷早149七、ARDS的診斷標準1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等。2.急性起病，呼吸頻數和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALl時氧合指數(PaO2／FiO2)≤300mmHg；ARDS時氧合指數≤200mmHg。七、ARDS的診斷標準1.有發(fā)病的高危因素；如膿毒癥、多發(fā)150七、ARDS的診斷標準4胸部X線胸片表現為兩肺浸潤影。5肺毛細血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS。

七、ARDS的診斷標準151八、鑒別診斷

ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實變的疾病相鑒別；如心源性肺水腫、重癥肺炎、急性肺血栓栓塞性疾病、特發(fā)性肺間質纖維化等。建立診斷時，除依據上述標準外，還應強調ARDS的演變過程，通常經過病史、體檢和實驗室檢查等可作出鑒別。其中應注意與心源性肺水腫的鑒別八、鑒別診斷ARDS需與可引起急性呼吸困難和肺實變的疾病相152呼吸困難課件153九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧，支持生命，保護重要器官功能，防治并發(fā)癥。治療方法：去除病因；氧療；機械通氣；維持適當的液體平衡；支持治療等。九、治療治療目的：積極控制原發(fā)病，改善氧合功能，糾正缺氧154九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關原發(fā)病，這些因素在ARDS的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。尤其是對全身感染的控制和糾正低血容量導致的組織灌注不足，積極處理原發(fā)病將有利于ARDS的治療和改善疾病的預后。九、治療－1.祛除病因ARDS一般均有較明確的相關原發(fā)病，155